Этиология бронхиальной астмы

Развитие бронхиальной астмы тесно связано с комплексом генетических и внешнесредовых (экологических) факторов. У подавляющего большинства больных детей бронхиальная астма атопическая. Однако помимо этиологического (сенсибилизирующего) воздействия антигенов на организм ребенка в развитии бронхиальной астмы большое значение имеют предрасполагающие факторы, факторы, усугубляющие действия причинных факторов и триггерные воздействия, вызывающие обострение заболевания. Факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей предложено РГ «БАД» классифицировать следующим образом:

Факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей

1. Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы:

- атопия;

- гиперреактивность бронхов;

- наследственность.

2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы:

- пищевые аллергены;

- бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли);

- эпидермальные аллергены животных, птиц, аллергены тараканов и дру-гих насекомых;

- грибковые аллергены;

- пыльцевые аллергены;

- лекарственные средства;

- вирусы и вакцины;

- химические вещества.

3. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы, усугубляющие действие причинных факторов:

- вирусные респираторные инфекции;

- патологическое течение беременности у матери ребенка;

- недоношенность;

- нерациональное питание;

- атопический дерматит;

- поллютанты;

- табачный дым.

4. Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры):

- аллергены;

- вирусные респираторные инфекции;

- физическая нагрузка;

- психоэмоциональная нагрузка;

- изменение метеоситуации;

- загрязнения воздуха (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи);

- непереносимые продукты, лекарства, вакцины.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизм развития бронхиальной астмы сложен. Основными моментами в патогенезе являются аллергические реакции и нарушения нейрогуморальной регуляции на фоне предрасположенности к развитию бронхиальной астмы.

Основными факторами, лежащими в основе предрасположенности к развитию бронхиальной астмы, являются атопия и гиперреактивность бронхов.

Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и регистрируется у 80-90% больных детей. Гиперреактивность бронхов – это состояние, выражающееся в повышенной реакции бронхов на раздражитель, при котором развивается бронхиальная обструкция в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц.

В развитии приступа бронхиальной астмы выделяются 3 стадии аллергического процесса.

Иммунологическая стадия – взаимодействие специфического антигена с антителом или специализированным Т-лимфоцитом на территории клеток шокового органа. В результате этой реакции происходит активация тканевых и сывороточных ферментов.

Патохимическая стадия – при распознавании фиксированными на тучной клетке антителами поступающего аллергена происходит агрегация IgE и перекрестное реагирование двух или более FcεRI, что приводит к активации тучной клетки (базофила) и ее дегрануляции (секреции депонированных в гранулах – преформированных и вновь образующихся биологически активных веществ – медиаторов аллергии).

Патофизиологическая стадия обусловлена повреждающим действием биологически активных веществ и нарушением функции систем организма (отек, спазм бронхов, гиперсекреция железистого аппарата бронхов). В реализации аллергических реакций при бронхиальной астме важную роль играют ионы кальция.

Морфологической основой бронхиальной гиперреактивности при бронхиальной астме является аллергическое хроническое воспаление стенки бронхиального дерева. Воспалительный процесс затрагивает все ее структуры: эпителий, базальную мембрану, бронхассоциированную лимфоидную ткань, сосуды, гладкие мышцы. Просвет дыхательных путей выполнен десквамированным эпителием, эозинофилами и бронхиальным секретом. Десквамация эпителиальных клеток происходит под действием протеинов, синтезируемых гранулами эозинофилов, и их освобождение наступает при дегрануляции последних. Базальная мембрана сильно изменена: отечна, утолщена на всем протяжении, основное вещество дезорганизовано. Серозные и бокаловидные клетки дезорганизованы, количество бокаловидных клеток увеличено. Сосудистая проницаемость венул и капилляров стенки бронхов повышена. Описанная морфологическая картина специфична для бронхиальной астмы и сохраняется у больных бронхиальной астмой и в стадии ремиссии. Это свидетельствует о персистирующем характере воспалительного процесса при бронхиальной астме.