Дифференциальная диагностика. Наиболее частые причины судорожного синдрома во время беременности, родов или после родоразрешения:

Наиболее частые причины судорожного синдрома во время беременности, родов или после родоразрешения:

– эпилепсия;

– эклампсия;

–венозный тромбоз;

– медикаментозное отравление и действие лекарственных препаратов;

– гипогликемия;

– опухоль головного мозга;

– черепно-мозговая травма.

Осложнения эклампсии:

– гипертоническая энцефалопатия;

– геморрагический инсульт;

– субарахноидальные кровоизлияния;

– преждевременная отслойка плаценты;

– ДВС-синдром;

– внутриутробная гибель плода;

– отек легких;

– синдром острого повреждения легких;

– аспирационный синдром;

– нарушения зрения;

– острая печеночно-почечная недостаточность;

– послеродовые психозы.

Другие осложнения гестоза и его атипичные формы

Острый жировой гепатоз

Острый жировой гепатоз (ОЖГ) развивается в последнем триместре беременности на фоне длительно текущего позднего гестоза. ОЖГ беременных – это сочетание острой почечной и печёночной недостаточности. Патогенез этого поражения печени заключается в диффузном жировом перерождении гепатоцитов без реакции воспаления и некроза.

Основными клиническими симптомами являются: анорексия, резкая слабость, тошнота, признаки геморрагического диатеза (рвота «кофейной гущей», кровоточивость десен), олигурия. В более поздней стадии – желтуха. Характерны выраженные отёки, вплоть до анасарки и асцита, гипертензионный синдром, энцефалопатия без выключения сознания.

Для данных лабораторных исследований характерно: выраженная тромбоцитопения (менее 100×109/л), ДВС-синдром, лейкоцитоз (30–50 × 109/л), гипербилирубинемия (в 15–20 раз выше нормы), признаки азотемии и повышение содержания креатинина, гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипогликемия, содержание АЛТ и АСТ в пределах нормы или незначительно повышенно.

Прогноз крайне неблагоприятный, так как летальность составляет 70–80 %.

HELLP-синдром

Название этот синдром получил по начальным буквам ведущих симптомов (Hemolysis – гемолиз; Elevated Liver enzymes – повышение печеночных ферментов; Low Platelet – тромбоцитопения). Синдром развивается на фоне сочетанного гестоза, хронического ДВС-синдрома и почечно-печеночной недостаточности (нефрогепатопатии). Синдром развивается остро.

По клинической картине HELLP-синдром близок к ОЖГ. Беременные предъявляют жалобы на резкую слабость, тошноту, рвоту, изжогу, боли и тяжесть в правом подреберье, боли в пояснице. Выражены признаки тяжёлой интоксикации.

Отличительными признаками HELLP-синдрома являются: одышка, сердцебиение, нередко повышение температуры тела до 39оС, чувство страха, симптомы поражения нервной системы (парезы, эйфория, гиперрефлексия), при этом отёчный синдром не выражен и рано развивается желтуха.

Повышение АЛТ, АСТ присутствует всегда, хотя все признаки HELLP-синдрома наблюдаются не всегда. При отсутствии гемолиза эритроцитов симптомакомплекс называют ELLP-синдром. При незначительном снижении тромбоцитов – HEL-синдром.

Характерны изменения на ЭКГ (увеличение амплитуды зубца Т при сужении его основания и заострения верхушки, смещение книзу интервала QТ, замедление внутрижелудочковой проводимости, исчезновение зубца Р).

Острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН) является следствием и терминальной стадией тяжелого гестоза. Диагностировать ОППН не просто, так как при этом состоянии преобладают симптомы, характерные для коагулопатии, интоксикации, кровотечения, преэклампсии.

Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени является крайне тяжелым осложнением гестоза, так как почти всегда приводит к летальному исходу. В основе лежат сосудистые нарушения, типичные для позднего гестоза или внутрипеченочные паренхиматозные поражения: острая субкапсулярная гематома печени, основные симптомы – острые нарастающие боли в правом подреберье, признаки острой кровопотери.

Преждевременная отслойка плаценты. Типичными клиническими симптомами являются острые боли в области локализации плаценты, гипертонус матки, артериальная гипотония, тахикардия, кровотечение, гипоксия или гибель плода. Наружного кровотечения может не быть, если отслойка имеет не краевой, а центральный характер.

Акушерская тактика и терапия тяжелых форм гестоза

Чем тяжелее течение позднего гестоза, тем быстрее необходимо прервать осложненную беременность. Сопутствующая интенсивная терапия должна носить характер реанимационной помощи.

К критическим формам позднего гестоза, которые требуют быстрого родоразрешения вне зависимости от срока гестации, относятся:

– преэклампсия, эклампсия, эклампсическая кома;

– тяжелые повреждения печени (HELLP синдром, острый жировой гепатоз, острая почечно-печеночная недостаточность, разрыв капсулы печени);

– преждевременная отслойка плаценты, развившаяся на фоне гестоза;

– осложнения тяжелой гипертензии со стороны глаз (кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки).

Методом выбора для быстрого родоразрешения является операция кесарева сечения.

В случаях тяжёлого гестоза, не требующих немедленного родоразрешения, в течение 3 часов проводится интенсивная терапия и необходимое обследование с последующим определением тактики дальнейшего ведения беременной.

При сроке гестации до 35 недель беременности, при удовлетворительном состоянии плода и положительной динамики от проводимой терапии возможно пролангирование беременности до достижения плодом состояния «зрелости».

При сроке гестации 35 недель и более решается вопрос о времени и способе родоразрешения и, при необходимости, способе подготовки к родам.

Общие принципы интенсивной терапии тяжелого гестоза

1. Госпитализация в отделение интенсивной терапии для оказания, при необходимости, полного объема реанимационной помощи. Ведение беременной должно проводится совместно акушером и анестезиологом-реаниматологом.

2. Все манипуляции необходимо проводить в условиях медикаментозной седатации препаратами бензодиазепинового ряда: диазепам (седуксен, реланиум, сибазон, валиум) 2–5 мг в/в или 10 мг в/м, мидазолам (дормикум, флормидал) 5–10 мг в/в или 10–15 мг в/м и др.

3. Катетеризация крупной вены с целью проведения длительной и адекватной инфузионной терапии.

4. Введение в мочевой пузырь катетера Фолея для постоянного учёта почасового диуреза.

5. Постоянное мониторное наблюдение за показателями жизненно важных функций.

6. Динамичное лабораторное обследование.

Необходимый объем обследования:

Клинический анализ крови, включая тромбоциты и гематокрит.

Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, креатинин, мочевина, билирубин (прямой, непрямой), АлАТ, АсАТ, ЩФ, ЛДГ, свободный гемоглобин крови, глюкоза крови, фибриноген, электролиты.

Коагулограмма.

Общий анализ мочи.

Анализ суточной мочи на белок (повторно).

Исследование глазного дна.

УЗИ, доплерометрия и КТГ плода.

7. Создание лечебно-охранительного режима.

Лечебно-охранительный режим и стабилизация нейровегетативных реакций достигается в/в введением от 2 до 5 мл дроперидола и 2 мл сибазона, возможно повторное введение, но при этом дозу дроперидола снижают вдвое. Для углубления нейролепсии и пролонгирования эффекта дроперидола и сибазона дополнительно в/м применяют 20 мг промедола и 25–50 мг дипразина.

8. Восполнение ОЦК, нормализация осмолярности крови.

Первое место в коррекции гиповолемии занимают коллоидные плазмозамещающие растворы – препараты гидроксиэтилированного крахмала (6 и 10 % растворы ГЭК- инфукол, HAES, рефортан, стабизол, волекам). Скорость введения растворов ГЭК составляет 200 мл/час. В результате их введения достигается быстрый и продолжительный объёмзамещяющий эффект, увеличение сердечного выброса и перфузионного давления, устранение повышенной проницаемости капилляров.

С целью восполнения дефицита прокоагулянтов используется донорская свежезамороженная плазма, до 800 мл в сутки.

Коррекцию гипоальбуминемии проводят 10–20 % растворами альбумина.

Для нормализации электролитного баланса применяются кристаллоидные растворы мафусол, реамберин, калия-магния аспарагинат, лактосол.

Коррекция гиповолемических расстройств должна предшествовать гипотензивной терапии. Это определяется тем, что гипертензия при тяжелых формах гестоза формируется в основном за счет гиповолемии, и возникающее при этом повышение общего периферического сопротивления сосудов носит компенсаторный характер. В связи с этим использование антигипертензивных препаратов без предварительного устранения гиповолемии чревато развитием осложнений и в первую очередь приводит к нарушению маточно-плацентарного кровотока, следовательно, к усугублению гипоксии плода.

9. Нормализация сосудистого тонуса, гипотензивная терапия.

Гипотензивная терапия проводится спазмолитиками, симпато- и адренолитиками (в зависимости от доминирования симпатического или парасимпатического тонуса), ганглиоблокаторами.

Внутривенное введение магния сульфата предполагает нагрузочную дозу 4–6 г (16–24 мл 25 % раствора в течение 20 минут). Поддерживающая доза составляет 2 г/час (80 мл 25 % раствора (20 г) в 500 мл 0,9 % раствора хлористого натрия или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения – 50 мл/час (16 капель/мин).

Дополнительно используются эуфиллин 2,4 % 10 мл в/в (увеличивает мозговой, коронарный, почечный и маточно-плацентарный кровоток), папаверин 2 % 2–4 мл в/в и в/м, дибазол 0,5 % 6–8 мл в/в, но-шпа 2–4 мл в/в и в/м.

Для быстрого снижения АД и создания управляемой гипотонии используют ганглиоблокаторы в/в: 5 % раствор пентамина (50–150 мг), 0,1 % раствор арфонада (150–200 мг).

Таблица 2