Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Тема 3. Инфаркт миокарда
Цель занятия: усвоение алгоритма решения основных задач в области диагностики, лечения, профилактики и реабилитации больных инфарктом миокарда.
Задачи: Знать:
Уметь:
План изучения темы:
Определение: Острый инфаркт миокарда – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого достаточны для развития постоянного повреждения (некроза) миокарда. (Рекомендации ВНОК, 2001 г.). Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST. Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или "новой" (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. В большинстве случаев в итоге развивается инфаркт миокарда с зубцом Q. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей). (Рекомендации ВНОК, 2001 г.). Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Это больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У них могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или МВ-фракции креатинфосфокиназы). В большинстве случаев окончательным диагнозом будет инфаркт миокарда без зубца Q или нестабильная стенокардия. В лечении таких больных тромболитические агенты неэффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного. (Рекомендации ВНОК, 2001 г.). Рецидив инфаркт миокарда –вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от от 72 ч. до 4 нед. после развития инфаркта миокарда, т.е. до окончания основных процессов рубцевания. Повторный инфаркт миокарда – появление новых участков некроза миокарда в сроки, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. (МКБ Х). Примечание: в зарубежной литературе обычно не разделяют рецидивирующие и повторные инфаркты, используя термин «recurrent» – возвратный, повторный, и иногда выделяя ранние и поздние повторные инфаркты миокарда.
Классификация инфаркта миокарда: По распространенности:
По периодам (стадиям):
По локализации:
По характеру течения: 1. С затяжным течением. 2. Рецидивирующий. 3. Повторный.
Эпидемиология: В США в 2001 г. было зарегистрировано 1 миллион 680 тысяч пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом. Примерно треть из них составляют больные острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. В РФ среди умерших в стационарах от болезней системы крообращения в 2001 году (177324 человека) доля умерших от острого инфаркта миокарда составила 20,7 %».
Клиническая картина: Типиная – боль в груди продолжительностью более 20 минут при отсутствии определенной внесердечной или сердечной неатеросклеротической причины. Атипичные варианты:
Диагностика: Сбор жалоб и анамнеза: Оценка жалоб должна быть нацелена на боли и дискомфорт в грудной клетке и сопутствующие симптомы (одышку, сердцебиения, потоотделение, тошноту, рвоту, головокружение, слабость, чувство тревоги/страха), а сбор анамнеза – на выявление признаков предшествующей ишемии миокарда (указания в анамнезе на стенокардию, ранее перенесенные инфаркт миокарда, коронарное шунтирование, чрезкожные коронарные вмешательства). Должны учитываться наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, цереброваскулярной патологии, возможность острого расслоения аорты, риск кровотечения. Физикальное исследование нацелено на оценку общего состояния больного, характеристику показателей гемодинамики и поиск признаков, свидетельствующих о некоронарогенной природе заболевания (т.е. имеет дифференциально-диагностическое значение). Патогномоничных физикальных признаков инфаркта миокарда нет. При физикальном исследовании необходимо оценить тяжесть инфаркта миокарда и наличие осложнений. Сбор жалоб, анамнеза и физикальное исследование не должны существенно задерживать лечебные мероприятия, в частности, проведение реваскуляризации. Лабораторные методы исследования: Биомаркеры некроза миокарда – сердечные тропонины, кретинфосфокиназа (КФК) и ее МВ-фракция, миоглобин, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), аспартатаминотрансфераза (АСТ). Для диагностики инфаркта миокарда в настоящее время рекомендованы только тропонины и МВ-КФК. Кардиоспецифические тропонины (I или Т) – метод выбора для диагностики некроза миокарда. Это сократительные белки кардиомиоцитов, не встречающиеся в других тканях и в норме в сыворотке крови не определяющиеся. Они появляются в сыворотке крови через 3 – 6 ч. после некроза миокарда и сохраняются в повышенной концентрации до 2 недель. Миокардиальная фракция КФК (МВ-КФК) – обладает меньшей тканевой специфичностью по сравнению с тропонинами. Активность МВ-КФК начинает повышаться через 4 ч., достигает пика через 18 – 24 ч. и остается повышенной в течение 3 – 4 дней. Определение общей КФК не рекомендуется из-за недостаточной специфичности. Миоглобин – наиболее ранний, но неспецифичный маркер некроза миокарда, поэтому его определение имеет небольшое диагностическое значение. Другие ферменты (ЛДГ, АСТ) не должны использоваться в диагностике инфаркта миокарда. Всем больным с острым коронарным синдромом следует провести стандартный общий и биохимический анализы крови (скрининг на сахарный диабет, гиперхолестеринемию, оценка функции печени и почек). (Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Минздравсоцразвития РФ, 2007 г.). Инструментальные методы исследования: Электрокардиография. На ЭКГ могут выявляться признаки ишемии миокарда (изменения сегмента ST и зубца Т), и некроза миокарда (изменения комплекса QRS). У 10 % пациентов элевация сегмента ST не связана с инфарктом миокарда, почти половина больных инфарктом миокарда имеют неизмененную или малоинформативную ЭКГ.
Диагностические критерии острого инфаркта миокарда (Европейское общество кардиологов/Американская Коллегия Кардиологов):
Другие инструментальные методы исследования: § Эхокардиография, § Рентгенография органов грудной клетки, § Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом технеция, § Коронарография, § Нагрузочные тесты перед выпиской. Дифференциальный диагноз при остром инфаркте миокарда (Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Минздравсоцразвития РФ, 2007 г.): Жизнеугрожающие состояния:
Другие возможные причины болевого синдрома в грудной клетке:
Лечение: Цели: · Поддержание и/или восстановление (хотя бы частичное) проходимости пораженной коронарной артерии. · Увеличение кровотока через суженный просвет артерии. · Уменьшение потребности миокарда в кислороде. · Устранение клинических проявлений. · Профилактика осложнений и смерти.
Догоспитальный этап: · Обеспечение внутривенного доступа. · Ингаляции кислорода в течение первых 6 часов. · Адекватное обезболивание: Нитраты (нитроглицерин или изосорбида динитрат) сублингвально или в виде спрея каждые 5 минут до 3 приемов, затем в/в инфузия со скоростью 5-10 мкг/мин. Наркотические анальгетики (морфин в/в болюс 5-10 мг или промедол в/в болюс 5-10 мг). · Ацетилсалициловая кислота 300-325 мг разжевать. · Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда с подъемами сегмента ST. · Бета-адреноблокаторы внутрь или в\в.
Госпитальный этап: Немедикаментозное лечение: – покой (постельный режим в течение первых 12 ч с непрерывным мониторированием ЭКГ, более длительный постельный режим при продолжающихся болях в груди), – отказ от курения, – антигиперлипидемическая диета.
Медикаментозное лечение: Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST: наркотические анальгетики (морфин), тромболитическая терапия (стрептокиназа, альтеплаза, проурокиназа), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота; тиенопиридины – клопидогрель; блокаторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов – абциксимаб, эптифибатид, тирофибан), бета-адреноблокаторы (первая доза – в/в, затем переход на пероральный прием), ингибиторы АПФ (при их непереносимости – антагонисты ангиотензиновых рецепторов – вальсартан, кандесартан), антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин), нитраты (нитроглицерин в/в в виде длительной инфузии), статины, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем – при неэффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к их применению), транквилизаторы – для купирования синдрома тревоги. Хирургическое лечение – баллонная ангиопластика со стентированием, коронарное шунтирование. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST: наркотические анальгетики (морфин), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота; тиенопиридины – клопидогрель; блокаторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов – абциксимаб, эптифибатид, тирофибан), антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин), бета-адреноблокаторы (первая доза – в/в, затем переход на пероральный прием), нитраты (нитроглицерин в виде сублингвальных таблеток или спрея с последующей в/в инфузией), ингибиторы АПФ, статины, антагонисты кальция (амлодипиин, верапамил, дилтиазем – при неэффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к их применению). Хирургическое лечение – баллонная ангиопластика со стентированиеми, коронарное шунтирование. Профилактика инфаркта миокарда: Первичная:
Вторичная: рациональная медикаментозная терапия (применение ацетилсалициловой кислоты; бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, статинов), реваскуляризация миокарда при необходимости, модификация факторов риска и диспансерное наблюдение.
Прогноз: Смертность больных острым коронарным синдромом составляет 30 – 50 % за первый месяц; около половины этих смертей приходится на первые 2 часа заболевания, при этом большая часть больных погибает на догоспитальном этапе. Показатели общей смертности от острого коронарного синдрома существенно не изменились за последние десятилетия. Напротив, госпитальная летальность при остром инфаркте миокарда значительно снизилась: если до появления блоков интенсивной терапии в 60-е годы этот показатель составлял 25-30 %, то в «дотромболитическую» эру в середине 80-х гг. госпитальная летальность снизилась до 18 %, а в настоящее время на фоне современной терапии составляет 6 – 8 %. В Российской Федерации госпитальная летальность при остром инфаркте миокарда составляет 15 %. Осложнения инфаркта миокарда: Осложнения острейшего периода: 1. Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков). 2. Острая сердечная недостаточность: a) Кардиогенный шок – истинный, аритмический и рефлекторный (болевой). b) Отек легких – альвеолярный и интерстициальный (сердечная астма). Осложнения острого периода:
a) Кардиогенный шок – истинный, аритмический и рефлекторный (болевой). b) Отек легких – альвеолярный и интерстициальный (сердечная астма).
a) Наружные (разрыв свободной стенки с развитием тампонады сердца). b) Внутренние (разрывы межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц).
Осложнения подострого периода:
|