Лечение эклампсии

Особенности проведения анестезиологического пособия.

Появление у роженицы судорожного синдрома (если у роженицы не было в анамнезе эпилепсии), требует немедленного родоразрешения путем кесарева сечения. Методом выбора анестезиологического пособия служит эндотрахеальная анестезия. Основная задача анестезиолога – не допустить развития повторных судорог, так как каждый приступ может быть для роженицы последним. Определенная сложность заключается в том, что судорожный синдром чаще всего развивается вне операционной (родильный зал, палата, приемный покой, машина скорой помощи). Если есть развернутая операционная и имеется возможность в течение нескольких минут доставить роженицу в нее, то целесообразно это сразу сделать, минуя все промежуточные этапы. При отсутствии такой возможности, необходимая помощь оказывается на месте, но как только операционная будет подготовлена, больная сразу должна отправлена в нее (естественно, на каталке в положении на боку). При оказании помощи во время судорог врач должен обеспечить проходимость дыхательных путей и проведение вспомогательной вентиляции через маску, желательно с кислородом.

Для купирования судорог удобнее всего использовать тиопентал натрия по 50 – 100 мг в/в. до достижения эффекта.

Если нет возможности проводить вспомогательную вентиляцию, имеется высокое артериальное давление (АД диаст. > 105 – 110 мм.рт.ст.), то наиболее целесообразно использовать сульфат магния: 20 мл 25% раствора(5 г) вводят внутривенно в течение 15 – 20 минут, затем внутривенная инфузия со скоростью 1 – 2 г\час. Удобнее использовать дозатор, но можно вводить и струйно, предварительно разведя сульфат магния в 200,0 0,9% физраствора, или шприцем по 1 мл 25% ежеминутно в течение 20 минут. Использование сульфата магния противопоказано при наличии у больной явлений почечной недостаточности.

Многие авторы рекомендуют использовать комбинированную терапию эклампсии: судорожный синдром купируют введением барбитуратов, а поддерживающую терапию проводят с использованием сульфата магния. Такая комбинация устраняет присущие этим методам недостатки: короткий период действия барбитуратов и медленное начало действия сульфата магния.

Недостатки диазепама, применительно к акушерской практике мы уже неоднократно обсуждали. Этот препарат используют по 5 – 10 мг в\в только в тех случаях, когда тиопентал натрия и сульфат магния использовать невозможно (например: непереносимость, глубокая гипотония, выраженная сердечная недостаточность), или предыдущая терапия была неэффективной.

В операционной, если принято решение о проведении оперативного вмешательства, больная как можно раньше должна быть переведена на управляемое дыхание. При этом не дожидаются, года операционная бригада помоется и будет обработано операционное поле.

Перед анестезиологом встает еще одна проблема – высокое артериальное давление, а таковым применительно к данной ситуации считается диастолическое артериальное давление больной более 105 – 110 мм.рт.ст. Для уменьшения риска внутричерепного кровоизлияния, его не плохо было – бы перед вмешательством снизить его хотя бы до 95 мм рт. ст. (Но не ниже 80 – 85 мм. рт. ст!).

Однако резкое снижение артериального давления может вызвать развитие почечной недостаточности, ишемию мозга, гибель плода. Требуется, по крайней мере, час, чтобы диастолическое давление можно было безопасно уменьшить на 10 – 20 мм. рт. ст. И тут возникает другая проблема – для создания управляемой гипотонии нужно иметь эффективный препарат с коротким периодом полувыведения, чтобы врач в любой момент мог изменить уровень артериального давления. Предпочтение отдается гидралазину или лабеталолу. Возможно использование нитропруссида натрия или нитроглицерина. Врач должен знать достоинства и недостатки указанных препаратов применительно к конкретной ситуации, иметь опыт практического использования, и учитывать их взаимодействие со средствами для анестезии (об этом пойдет речь в следующей главе).

Но как показывает практика, чаще всего у анестезиолога нет ни времени, ни нужных гипотензивных препаратов, ни достаточного опыта по их применению.

Для решения этой проблемы можно использовать и другой путь. Как известно, большинство анестетиков, так или иначе, снижают артериальное давление, т.е анестезиологическое пособие можно рассматривать как один из методов гипотензивной терапии. Но в этой методике есть узкое место – повышение артериального давления при интубации трахеи. Проще всего его избежать (или уменьшить), используя в премедикацию препараты для НЛА и несколько увеличить дозу тиопентала натрия. Гемодинамическую реакцию на интубацию можно заметно уменьшить, если вводный наркоз проводить по следующей методике: больной внутривенно вводится 2 мл 0,25 (5мг) дроперидола и 2 мл 0,05% фентанила (100мкг) или 1 мл 2% промедола(20мг). Если диастолическое артериальное давление высокое (более 105 – 110 мм.рт.ст), то дозу наркотических аналгетиков увеличивают вдвое. Одновременно в течение 3 минут проводится преоксигенация. Затем вводятся барбитураты в несколько увеличенной дозе – 7 – 12 мг\кг. Анестезиологическое пособие проводится по обычной методике (см гл 6). Коррекцию артериального давления осуществляют изменением концентрации фторотана и дополнительным введением наркотических аналгетиков (после извлечения плода). Соотношение закиси азота и кислорода должно быть 1: 1, используется только полуоткрытый контур (повышение Рсо2 в крови должно быть исключено). Таким образом, анестезиологическое пособие при эклампсии проводится исключительно в интересах матери.

И именно для снижения анестезиологического риска матери, мы осознано увеличили временной промежуток между введением в наркоз и извлечением плода, включили в премедикацию препараты, угнетающие плод, использовали анестезиологические препараты в более высоких концентрациях.

При таких условиях, новорожденный, после извлечения, будет иметь очень низкую оценку по шкале Апгар. Если есть такая возможность, ребенка сразу после рождения целесообразно перевести на управляемое дыхание.

Выбирая инфузионную терапию, анестезиологу приходится учитывать весьма противоречивые факторы. С одной стороны, значительная тканевая гипергидратация (в том числе легких и головного мозга, иногда вплоть до тяжелого отека этих органов), что заставляет резко ограничивать количество вводимой жидкости. С другой - снижение ОЦК, которое обусловлено не только генерализованным спазмом сосудов, но и кровопотерей, которая часто бывает весьма значительной. Впрочем, у некоторых больных ОЦК может быть как нормальным, так и повышенным. Величина сердечного выброса зависит от многих факторов и тоже весьма вариабельна. Для решения этой задачи, как это рекомендуется в современных изданиях по интенсивной терапии в акушерстве[5], вы должны быстренько провести в легочную артерию плавающий катетер и измерить основные гемодинамические параметры, впрочем, можно использовать и неинвазивную методику – чреспищеводную эхокардиографию.

И главным спорным вопросом в этом случае остается применение диуретиков - надо ли их вообще применять, а если надо, то когда и в какой дозе. Но будем считать, что катетер Свана – Ганца провести не удалось, а эхокардиограф вышел из строя. В таких случаях только опыт и знания врача помогут выбрать правильную тактику проведения инфузионной терапии у конкретного больного.

Мы же можем дать только наиболее общие рекомендации:

1. У всех больных с этой патологией имеется тканевая гипергидратация, значит любое превышение количества введенной жидкости над ее потерями, может усилить ее. Гипоосмолярные жидкости депонируются, в основном, во внесосудистом секторе и усиливают отечность тканей. Рекомендуется:

Ø - ограничить объем вводимой жидкости суточной физиологической потребностью женщины (в среднем 30 – 35 мл/кг) + нефизиологические потери (в первую очередь – кровопотеря).

Ø - постараться добиться адекватного диуреза (не менее 60 мл\час).

Ø - не использовать гипоосмолярные растворы (в том числе и энтерально) – вода, 0,45% раствор хлористого натрия, 5 и 10% растворы глюкозы.

Кстати, растворы глюкозы не стоит использовать у больных с эклампсией (в том числе, и в смеси с растворами электролитов – “поляризующих смесей”) еще как минимум по двум причинам. Во первых они часто взывают гипогликемию у плода, во вторых – усиливают накопление лактата в мозговой ткани матери, и тем самым ухудшают неврологический прогноз при эклампсии. К введению растворов глюкозы прибегают, если есть абсолютные показания – гипогликемия, иногда - при лечении сахарного диабета для профилактики гипогликемии.

2. У 70 – 80 % [5,6] больных с эклампсией имеет место снижение ОЦК. Любое дополнительное снижение объема крови, или изменение сосудистого сопротивления, может сопровождаться резким снижением системного артериального давления. Рекомендуется:

Ø - проведению гипотензивной терапии должны предшествовать мероприятия по восполнению ОЦК. Введение 0,5 – 1 л жидкости перед операцией существенно не повысит артериальное давление, но заметно снизит риск развития глубокой гипотензии при кровопотери, анестезии, проведении гипотензивной терапии.

Ø - лучшим препаратом для устранения дефицита ОЦК служит раствор альбумина. Использование раствора протеина, а особенно свежезамороженной плазмы, в настоящее время для этих целей не рекомендуется, в первую очередь, из – за возможности заражения роженицы инфекционными заболваниями (вирусный гепатит, ВИЧ – инфекция и т.д). Но для восполнения недостающих факторов свертывания при лечении и профилактике ДВС синдрома свежезамороженная плазма остается препаратом выбора.

Ø - декстраны (полиглюкин, реополиглюкин) эффективно восполняют ОЦК, улучшают микроциркуляцию. Но есть несколько моментов, заставляющие проявлять определенную осторожность и сдержанность к назначению этих препаратов именно при эклампсии:

а. Декстраны способны повысить перфузию мозга, и тем самым, резко увеличить внутричерепное давление и выраженность эклампсической энцефалопатии.

б. Применение декстранов является одной из основных ятрогенных причин острой почечной недостаточности (наряду с рентгеноконтрастными препаратами и нестероидными аналгетиками). Почки при эклампсии страдают всегда, и применение любых нефротоксичных средств способны усилить их повреждение. Напомним, что острая почечная недостаточность и внутричерепное кровоизлияние – главные причины смерти этих больных.

в. Они способны усилить кровоточивость за счет уменьшения агрегации тромбоцитов, угнетения активации плазменного фактора VIII свертывания крови, усиления фибринолиза.

г. Еще одно неприятное для врачей свойство - способность декстранов обволакивать поверхность эритроцитов, и препятствовать определению групповой принадлежности крови пациентки. Отсюда должно действовать правило (и не только при эклампсии!) – забор крови для определения группы крови должен быть осуществлен до введения декстранов, а если декстраны были введены, то для определения группы крови должны использоваться отмытые эритроциты.

В акушерской практике существует широко распространенное мнение, что у этой категории больных полиглюкином ни в коем случае пользоваться нельзя, а нужно широко применять реополиглюкин. Трудно сказать, чем можно подтвердить подобное суждение. Оба препарата имеют сходный механизм действия, побочные эффекты. Отличие, в основном, заключается в разной скорости выведения из организма и несколько большей дезагрегационной активности реополиглюкина. А если говорить о восполнении ОЦК в случае кровопотери, то полиглюкин имеет определенные преимущества. Но об этом пойдет речь в другой главе.

В последние годы появился синтетический заменитель альбумина – 6% гетастарч, производное крахмала. Российский препарат носит название волекам. По своей способности восполнять дефицит ОЦК аналогичен 5% раствору альбумина. Период полувыведения - 24 часа. Выделяется преимущественно почками. По сравнению с декстранами вызывает меньшие нарушения со стороны свертывающей системы крови. Расщепляется амилазой крови. Уровень амилазы повышается в 2 – 3 раза, что является компенсаторной реакцией на введение этого препарата.

Подведем итог. При восполнении ОЦК у больных с эклампсией (и с преэклампсией!) безопаснее использовать белковые кровезаменители. Если альбумина нет в достаточном количестве (или просто нет), прибегают к введению раствора гетастарча, в крайнем случае - декстрана. Суточная доза раствора декстрана, по возможности, не должна превышать 10 – 15 мл\кг\сут. Растворы декстрана и гетастарча должны обязательно использоваться в сочетании с кристаллодными растворами (приблизительно в сочетании 1: 2), причем введение кристаллоидного раствора должно предшествовать введению раствора коллоида. Альбумин лучше использовать в виде 10 – 20% растворов (требуется меньший объем) в сочетании с кристаллоидами, обычно в соотношении 1: 1.

В условиях сниженного ОЦК закономерно повышается чувствительность больной к кровопотери. Даже обычная для кесарева сечения потеря 500 – 600 мл крови, может осложнить течение анестезии (гипотония) и послеоперационный период (анемический синдром). У этой категории больных предоперационная анемия встречается очень часто, восполнение кровопотери является в таких условиях обязательной и срочной процедурой.

И так: плод и плацента удалены, важнейшее звено патогенеза эклампсии разорвано. Болезнь должна регрессировать. Однако на практике это наблюдается не всегда.

Эклампсия: послеоперационный период.

Для того, чтобы решить, как вести больную с эклампсией в послеоперационном периоде, нам надо разобраться с характером поражения головного мозга при эклампсии. Судорожный синдром - только визитная карточка этого процесса. Он показывает, что у больной уже имеется значительная степень гипоперфузии участков головного мозга. Что же является основой. Данные компьютерной томографии и результаты патологоанатомического исследования показывают, что патоморфологические причины эклампсии крайне неоднородны.

У одних больных выявляется участки инфаркта мозга, у других – признаки внутричерепной гипертензии, у большинства умерших больных отмечаются мелкоточечные кровоизлияния в коре и подкорковых структурах, часто в сочетании с очагами ишемического размягчения мозга или обширные кровоизлияния в результате разрыва сосудистой аневризмы. У некоторых больных патологию не удается выявить, считается, что судорожный синдром у них обусловлен артериолоспазмом сосудов головного мозга или гипогликемией.

Обычно для лечения этих больных рекомендуется использовать, помимо гипотензивных средств, препараты улучшающие кровоток в головном мозге (эуфиллин, теоникол, кавинтон и др), ноотропов в больших дозах (пирацетам, церебролизин, сермион и др), дезагрегантов (реополиглюкин), профилактика ДВС – синдрома (гепарин, свежезамороженная плазма). Возможно, назначение указанных препаратов в группе больных с артериолоспазмом окажет клинический эффект. Но у больных с повышеннным внутричерепным давлением, применение этих–же препаратов, увеличит степень мозговой гипертензии за счет усиления кровотока (эуфиллин, реополиглюкин, гепарин), ноотропы и эуфиллин усилят вероятность возникновения судорожного синдрома. Введение реополиглюкина и свежезамороженной плазмы приведут к повышению системного артериального давления. Назначение указанных препаратов у больных с кровоизлияниями в мозг повысит риск прогрессирования геморрагических осложнений (реополиглюкин, гепарин), и возможно, ухудшат отдаленный неврологический прогноз, за счет усиленной экстракции кислорода в условиях сниженного кровотока в ишемизированной зоне головного мозга (эуфиллин, пирацетам). Все сказанное вовсе не означает, что данные препараты нельзя применять при эклампсии. Но назначение даже самых обычных препаратов из “общих соображений” может привести к тяжелым осложнениям.

Удалив плод и плаценту, мы устранили главное звено патогенеза этой болезни. Человеческий организм – мудрая штука. Ему просто надо дать определенное время и не мешать – и в подавляющем большинстве случаев он справится со своей задачей. В условиях, когда мы не можем точно установить причину поражения мозга, не слишком агрессивная, в известном смысле выжидательная тактика, наиболее предпочтительна.

Можно рекомендовать следующие лечебные мероприятия, реализацию которых желательно начать сразу после окончания операции (но до полного выхода больной из наркоза):

1. Головной конец кровати больной должен быть приподнят на 30 – 40 градусов.

2. Показаний для проведения послеоперационной искусственной вентиляции легких предостаточно: гипергидратация, в том числе легких и мозга, синдром острого легочного повреждения, использование средств, угнетающих дыхание, риск развития судорожного синдрома и послеродового кровотечения. При желании можно назвать еще десяток показаний. Но на практике слишком часто, к сожалению, происходит все по-другому. После операции больной возвращается сознание, она начинает сильно беспокоиться, отмечается выраженная реакция на интубационную трубку, повышается артериальное давление. Врач производит экстубацию. А в истории делается стандартная запись. А потом, часа через два, у больной, естественно, внезапно, развивается приступ судорог, или острая дыхательная недостаточность, или кровотечение или что–нибудь в этом роде. В этом случае раннюю экстубацию хоть как – то можно объяснить. Но в моей практике встречались случаи, когда больные была экстубирована при развившейся коме сразу после вмешательства! Очень трудно в таких случаях, при проведении экспертизы, понять и защитить точку зрения врача – анестезиолога.

Адекватный транспорт кислорода – важнейшее условие для нормального восстановительного процесса. При нашем уровне мониторинга его надежно обеспечить можно только в условиях ИВЛ. Для отделений, где ИВЛ является рутинным методом интенсивной терапии, рекомендуемый срок проведения вентиляции – сутки. Но даже в условиях тех больниц, где нет таких условий, ИВЛ в послеоперационном периоде должно продолжаться не менее 5 – 6 часов. За этот срок, как правило, у больной полностью восстанавливается сознание, самостоятельное дыхание и мышечный тонус, выводятся из организма основные анестетики и аналгетики, проявляет свой положительный эффект противоотечная терапия. В любом случае, больная не должна переводится на самостоятельное дыхание в ночное время.

Перевод больной на самостоятельное дыхание осуществляется под личным контролем врача – анестезиолога. Оформляется соответствующей записью в истории болезни.

При наличии у больной эклампсической комы, очень сложно прогнозировать длительность ИВЛ. При таком варианте вентиляция больного должна продолжаться не менее суток (без попыток отключения от аппарата!). Не забудьте получить консультацию в специализированном акушерском центре.

Медикаментозная терапия.

Противосудорожная терапия.

После проведения кесарева сечения наибольший риск развития повторных судорожных припадков сохраняется в течение суток. Требуется продолжить внутривенное введение сульфата магния в поддерживающих дозах (2 г/час). К доказанным положительным эффектам этого препарата следует отнести:

· - устранение артериолоспазма и повышение маточного, почечного кровотока;

· - цитопротекторное действие при ишемии головного мозга;

· - противосудорожная активность;

· - антигипертензивное действие (за счет снижения уровня ренина плазмы, активности ангиотензинпревращающего фермента, повышение продукции простациклина эндотелиальными клетками);

· - возможное центральное противоотечное действие (за счет повышение осмолярности крови и слабой проницаемости через гематоэнцефалический барьер);

· - снижение агрегационной способности эритроцитов;

· - достаточно низкая системная токсичность (в терапевтических дозах);

Следует заметить, что указанные положительные эффекты сульфат магния проявляет не слишком энергично. Но с другой стороны, и побочные эффекты его не слишком опасны.

Среди акушеров широко распространено мнение, что сульфат магния не должен вводиться после операции, так как он обладает токолитическим свойством и может способствовать возникновению послеродовых кровотечений. С этим мнением трудно согласиться, так как именно в этот момент назначение этого препарата наиболее важно. Токолитический эффект сульфата магния хорошо нивелируется введением окситоцина. Следует отметить, что акушеры в этот период используют реланиум, нифедипин, верапамил, клофелин. Указанные препараты обладают куда более мощным и продолжительным токолитическим действием, и по логике, именно от их приема следует отказаться в первую очередь.

Введение сульфата магния продолжают в течение суток, а если есть такая возможность – в течение 2 суток. Терапевтическим уровнем считается концентрация в крови в пределах 4 – 6 ммоль.л. Если у больной нет почечной недостаточности, то при указанной методике введения передозировка возникает очень редко. Признаками ее служит артериальная гипотония, нарастающая слабость, сомноленция, тошнота, рвота, чувство жара. Своевременно выявить перидозировку препарата позволят ежечасное определение коленного рефлекса у больной. При его угнетении введение препарата следует прекратить. Сульфат магния противопоказан при почечной недостаточности, маточном кровотечении, гипотонии.

С целью профилактики судорожного синдрома, обычно со вторых суток, рекомендуется прием бензонала по 0,2 - 3 раза в сутки, в течение 2 –3 дней. Если магнезиальная терапия не проводится, то прием бензонала (или других барбитуратов с противосудорожной активностью) надо начать сразу после восстановления сознания больной.

Гипотензивная терапия.

В этом случае, если нет противопоказаний, можно рекомендовать использовать

– адреноблокаторы. К потенциально положительным моментам их действия следует отнести:

Ø - способность снижать метаболизм мозга и улучшать венозный отток;

Ø - повышать сократимость матки;

Ø - обладают умеренной дезагрегационной активностью;

Но если больная до этого получала гипотензивную терапию другими препаратами и та была достаточно эффективной, – то ее надо продолжить.

Обычно гипертензия, вызванная беременностью, исчезает в течение 2 недель.

Противоотечная терапия.

К этому моменту мы уже восполнили ОЦК и можем не особенно опасаться побочных действий петлевых диуретиков. Они, безусловно, показаны при:

Ø - признаках отека мозга;

Ø - признаках отека легких;

Ø - почечной недостаточности или снижения диуреза менее 60 мл\час;

Ø - при выраженном отечном синдроме;

Начальная доза лазикса – 1 мг/кг в\в болюсом. При отеке мозга дополнительно используют осмотические диуретики (например маннитол 0,5 – 1,0г\кг в\в).