Экстубировать больную надо в утреннее или дневное время (но не вечером и ночью)

Коагулопатические кровотечения.

Уже начиная со II триместра беременности отмечается увеличение уровня и активности прокоагулянтов (фибриноген,VII, X, XII факторы), тромбоцитов, начинает снижаться антикоагулянтный потенциал крови. Эти изменения в организме матери направлены на уменьшение кровопотери во время родов. Но за все надо платить, и общая устойчивость системы гемостаза нарушается. В акушерской практической медицине существует тенденция: появившееся кровотечение из послеоперационной раны, матки объявлять синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС – синдром). К счастью, это не всегда правильно.

Однако сложность ситуации заключается в том, что в условиях районной больницы, возможности лабораторных исследований гемостаза предельно ограничены. Даже если они выполняются, то достоверность их вызывает большие сомнения.

Если ничего другого не остается, попробуем подойти к этому вопросу с клинической точки зрения. Различают молниеносные формы, острые, подострые, рецидивирующие и хронические формы ДВС – синдрома[4]. Так что акушеры правы – если есть у роженицы какая – либо сопутствующая патология, значит есть и ДВС – синдром. Поэтому мы должны сразу оговориться – далее речь пойдет о молниеносной и острой форме, когда кровоточивость развивается в ближайшие минуты и часы после воздействия патологического фактора.

ДВС – синдром развивается в результате внутрисосудистой активации как систем свертывания, противосвертывания, так и системы фибринолиза крови. Кровотечения всегда носят вторичный характер, они являются отражением тяжести органного поражения. Причем тяжесть этого поражения, в большинстве случаев, коррелирует с выраженностью коагулопатического кровотечения.

Выводы: развитию ДВС – синдрому организационно должна предшествовать очень серьезная причина. Перечислим наиболее важные из них:

Ø кровотечения, осложненные геморрагическим шоком.

Ø инфекционные осложнения (имеющиеся или развившиеся), сепсис, септический шок.

Ø массивное поступление в кровоток тромбопластина (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и т.д).

Ø системная остановка кровообращения, тяжелая гипоксия.

Подчеркиваем принципиальное положение в лечение ДВС – синдрома: Поскольку ДВС – синдром всегда вторичен, лечение должно быть направлено на устранение первопричины, приведшей к его возникновению.

В качестве дополнительных мер – проведение замещающей терапии факторами гемостаза.

Летальность при острых формах ДВС – синдрома высока и достигает 30 – 50%. В грамотной терапии этого состояния может помочь врач - гемостазиолог, если конечно имеется достаточный лабораторный контроль. К большому сожалению, в отечественной специальной литературе, за подписью очень уважаемых ученых в области гематологии даются прямо противоположные рекомендации. Вот пример официальных рекомендаций (П.А. Воробьев. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Москва 1996 год) по кровотечениям в акушерстве: “ Необходимо воздерживаться от попыток остановки кровотечения оперативным путем (гистерэктомия, экстирпация матки), а также от распространенных методов, как массаж матки на кулаке, наложение зажимов или перевязка сосудов....Показаний к переливанию цельной крови нет.... ее используют только при отсутствии эритроцитарной массы. Введение гепарина, дезагрегантов при молниеносных формах является средством второго ряда - эта терапия проводится на фоне введения свежезамороженной плазмы. Там еще есть много “интересных” рекомендаций по лечению геморрагического шока. Возможно, что для крупного специализированного гематологического центра такие рекомендации вполне оправданы. Но попытка применить эти подходы в условиях районной больницы вызывает серьезные возражения. Печально то, что проводя экспертную оценку проводимой интенсивной терапии при акушерском кровотечении, я уже имел честь познакомится с последователями этого автора. Полученный результат нетрудно предсказать. А вывод банален. Нельзя изолированно лечить ДВС – синдром, надо лечить больного, причем исходя из реальных возможностей своей больницы.

Как уже упоминалось, результаты лечения острого ДВС – синдрома оставляют желать лучшего. Поэтому основные усилия должны быть направлены на профилактику этого состояния.

Необходимо:

1. Своевременно оценить и восполнить кровопотерю. Кровь – только малых сроков хранения.

2. Профилактическое использование антибиотиков широкого спектра действия.

3. При угрожающих состояниях выполнить хирургическое вмешательство в максимально короткие сроки.

4. Избегать эпизодов гипоксии и гипотонии во время родов, в том числе и медикаментозно индуцированных.

5. Системно не использовать препараты, повышающие коагуляционный потенциал крови (дицинон, аминокапроновую кислоту и др.).

6. Стараться не использовать без серьезных оснований препараты, вызывающие тромбоцитопению или нарушающие функцию тромбоцитов (нестероидные противовоспалительные средства, дипиридамол, низкомолекулярные декстраны, полусинтетические пенициллины и особенно – гепарин).

Лечение ДВС – синдрома.

1. Лечение основного заболевания.

2. Внутривенное быстрое (рекомендуется струйное введение 700 – 1000 мл. свежезамороженной плазмы. Если кровотечение не прекращается – дополнительное введение еще 1000 мл. свежезамороженной плазмы. В последующие двое – трое суток свежезамороженную плазму используют в дозе 400 – 600мл\сут. Осложнением этой терапии может быть развитие сердечной недостаточности вследствие гиперволемии, засорение плазмы больного микросгустками, агрегатами клеток крови, что может привести к усилению микроциркуляторных нарушений и развитию ДВС – синдрома. На каждые 500 мл плазмы З.С. Баркаган рекомендует вводить 5000 ЕД гепарина. Эта методика стала общепринятой. Но указанный метод требует четкой и достоверной лабораторной диагностики и глубокого понимания особенностей состояния гемостаза больного, причем в реальном масштабе времени. Автор несколько раз был свидетелем, когда введение, даже меньших доз гепарина, вызывало или резко усиливало кровотечение.

Считаем, что при продолжающемся акушерском кровотечении, гепарин в любой стадии ДВС – синдрома использовать в условиях районной больницы вообще ненужно.

Видимо, это утверждение требует комментария. Действительно, по принятым канонам лечения ДВС – синдрома, гепаринотерапия является важнейшим компонентом базисной терапии. В основе этих рекомендаций лежит антикоагулянтное действие гепарина за счет активации наиболее мощного естественного антикоагулянта - антитромбина III. Считается, что его введение абсолютно показано в гиперкоагуляционной и переходных фазах процесса[1]. И это положение не вызывает особых возражений. Но ДВС – синдром динамично и волнообразно протекающий процесс. Фаза гиперкоагуляции при остром ДВС – синдроме занимает несколько десятков минут и клинически не улавливается. Клинические проявления очень часто отстают от лабораторных сдвигов, и всегда есть вероятность, что мы неправильно определяем фазу процесса. Введение гепарина фазу гипокоагуляции а иногда и в переходную фазу, может иметь катастрофические последствия, так как гепарин снижает уровень антитромбина III, (комплекс гепарин - антитромбина III быстро удаляется из циркуляции) что создает условия для для резкого усиления процессов тромбообразования. Гепарин усиливает агрегацию и убыль функционально активных тромбоцитов. Не секрет, что в условиях районной больницы в распоряжении врача очень часто нет достаточных запасов свежезамороженной плазмы (2 – 3 л), да и качество ее не всегда соответствует принятому стандарту. Понятно, что в таких условиях риск возникновения перечисленных побочных эффектов гепарина, даже при введении в минимальных дозах (например, для профилактики тромбообразования в\в катетера), резко возрастает. Если после операции прошло 8 –12 часов и нет продолжающегося кровотечения, назначение гепарина в профилактических дозах (2,5 – 5 тыс ед. подкожно 3 – 4 раза в сутки) не вызывает особых возражений. В послеоперационном периоде применение гепарина очень желательно, если риск развития тромбоэмболического синдрома высок (варикозное расширение вен нижних конечностей, тяжелый гестоз, поражение клапанов сердца и др). Длительность терапии в среднем 5 – 8 суток.

3. На фоне продолжающегося кровотечения показано использование антиферментных препаратов. Контрикал (трасилол) в дозе 500 000 ЕД(или другие антиферментные препараты в эквивалентных дозах) вводят путем капельной внутривенной инфузии за 1 – 2 часа. Затем в течение суток дозатором (путем непрерывной инфузии) вводят еще 500 000 одного из препаратов. В указанной дозе антипротеазные препараты достаточно хорошо ингибирут как свертывающую, так и антикоагулянтную и фибринолитическую систему крови. В малых дозах (50.000 – 100.000 ЕД) эти антиферментные препараты усиливают гиперкоагуляцию, что делает целесообразность их назначения сомнительной.

4. Тромбоцитарная масса используется при снижении тромбоцитов крови менее 50*109/л или при увеличении длительности кровотечения, превышающий верхний предел нормы более чем в 2 раза.

Очень часто в распоряжении анестезиолога нет ни плазмы, ни антиферментов, а уж тем более – тромбоцитарной массы. В таких случаях его задача предельно упрощается: надо переливать одногрупную кровь со сроком хранения не более суток. Она содержит все факторы свертывания, тромбоциты. Функциональная активность эритроцитов в этом случае полностью сохранена.

5. Местная остановка кровотечения. Попытки местной остановки кровотечения, безусловно, должны предприниматься во всех случаях. Достигается различными способами: коагуляцией и перевязкой сосудов, тампонированием раны, применением местных гемостатических средств.