Общая и клиническая характеристика

Непродуктивные нарушения сознания наблюдаются при острых ин­фекциях и обострениях хронических инфекций. Они свидетельствуют о выраженной интоксикации и требуют интенсивной терапии. Состояния обнубиляции и оглушенности свидетельствуют о повышенной истощае-мости нервно-психических функций и сопровождаются астеническим синдромом.

Непсихотические психические расстройства, преимущественно функ­ционального типа, могут возникать в результате органического пора­жения определенных структур головного мозга, которое не обнаружи­вают при обычных клинических методах исследования. Они могут на­блюдаться как при острых, так и при хронических инфекциях. В по­следнем случае увеличивается вероятность усложнения клинической картины. Астенический, астеноабулический, астенодеперсонализацион-ный, дистимический синдромы и заострение характерологических черт обнаруживают в инициальный, манифестный и исходный периоды ост­рых и хронических инфекций. Основным признаком является астения, то есть повышенная истощаемость нервно-психических функций с непе­реносимостью физических и психических нагрузок, повседневных требо­ваний, а также с эмоциональной ранимостью, взрывчатостью и не­устойчивостью настроения.

Астенодепрессивный, астеноипохондрический, неврозоподобные (не-врастеноподобный, истероформный и с навязчивыми явлениями) синд­ромы и психопатоподобное развитие, как правило, наблюдаются при хроническом течении инфекционных заболеваний. Для них характерно сочетание признаков астенического синдрома с непсихотическими Лич­ностными изменениями, развивающимися по депрессивному и ипохонд­рическому типам, нередко с преобладанием последних. Соматический

компонент астении часто выражен незначительно, слабее, чем психиче­ский, в котором особенно отчетливо бывает представлена эмоцио­нальная ранимость с эгоцентрической установкой. В развитии этих состояний существенное значение имеют преморбидные особенности личности, переживания в связи с болезнью, диссоциацией между же­ланиями и возможностями, изменением социального статуса. А. С. Бобров (1984) отмечает, что на развитие затяжных непсихотических се-нестопатически- и алгически-ипохондрического синдромов, возникаю­щих при энцефалите, менингоэнцефалите и церебральном арахноидите, влияют психотравмирующие переживания.

Особенности соматоневрологической симптоматики непсихотических инфекционных психических расстройств зависят от вида инфекционно­го заболевания, остроты и тяжести его течения. При острых инфекциях на первый план выступают общесоматические и вегетативные наруше­ния, могут возникать рассеянные или локальные симптомы поражения центральной нервной системы. При хронических инфекциях общесома­тические нарушения менее выражены, что нередко затрудняет диагнос­тику заболевания. Неврологически иногда обнаруживают признаки диффузного или локального поражения головного мозга. Нередко на­блюдаются диэнцефальные припадки.

Развитие учения об инфекционных психозах связано с именами основоположников отечественной психиатрии В. М. Балинского (1854), С. С. Корсакова (1893), В. П. Сербского (1906) и известных зарубеж­ных психиатров К. Bonhoeffer (1917), Е. Kraepelin (1920). По их со­общениям, при острых инфекциях, сопровождающихся выраженной ин­токсикацией и гипертермией, могут развиться острые психотические состояния с помрачением сознания, чему способствует врожденная или приобретенная недостаточность нервной системы. Дискуссии по поводу инфекционных психозов в основном касались вопроса о наличии или отсутствии специфичности психических расстройств по отношению к ин­фекционным заболеваниям. В частности, Е. Kraepelin вначале признавал наличие специфичности этих расстройств, а К. Bonhoeffer, напротив, предложил концепцию экзогенных типов реакций, в соответствии с ко­торой любые острые инфекции могут стать причиной однотипных пси­хозов с ограниченным количеством таких синдромов, как делирий, аменция, оглушение с эпилептиформным возбуждением, сумеречное со­стояние, острый галлюциноз. Развитие того или иного из перечислен­ных синдромов К. Bonhoeffer объяснял «конституциональной предуго-тованностью», врожденной предрасположенностью. Он не отмечал существенных различий в структуре данных синдромов в связи с какой-либо определенной инфекцией.

Названные формы психотических реакций действительно преобла­дают при экзогенных воздействиях на мозг. Более того, отмечена одно­типность синдромов при влиянии агентов инфекционной и неинфекци-онной природы. Однако сипдромологическое сходство экзогенных психозов не свидетельствует об их идентичности. Так, структура дели-

риозного синдрома алкогольного происхождения иная, чем инфекцион­ного, и существенным образом отличается от таковой при травмати­ческом поражении мозга. Эти различия становятся более четкими, если учесть динамику и исход заболевания, характер личностных изме­нений больного и наблюдаемые при этом соматопеврологическне харак­теристики. Нельзя не учитывать также клинические внутригрупповые различия, вызванные, например, характером возбудителя при инфек-циях, «точкой приложения», то есть известной избирательностью, тем­пом и массивностью воздействия. Выявление отличий между психоза­ми, вызванными различными агентами, позволяет более дифференци­рованно подойти к пониманию их механизмов, прогнозированию результатов терапии и исхода заболевания.

Клинические различия сглаживаются в связи с использованием психотропных препаратов, патоморфозом инфекционных заболеваний, проявляющихся в настоящее время не столь выраженными и яркими симптомами. Например, количество случаев психотических состояний, возникающих у больных пневмонией, за последние 20 лет уменьшилось в 15 раз, послеродовых — в 7 раз, психотических состояний, обуслов­ленных ревматизмом,— в 2 раза, но чаще стали выявлять непсихотиче-ские формы расстройств (Б. А. Трифонов, 1979). Многие общие ин­фекции, в том числе и возникающие в детском возрасте, нередко ослож­няются менингитом или энцефалитом, причем у детей в результате этого наблюдаются не только острые психотические эпизоды, но и за­держка интеллектуального развития, формирование психопатии и эпи­лепсии.

Острые инфекционные психозы появляются как на высоте темпера­турной реакции (например, лихорадочный делирий), так и после ее сни­жения (чаще аментивные состояния). При некоторых инфекциях чаще возникают или делириозные (корь, брюшной тиф, послеоперационная токсикоинфекция), или аментивные (грипп, ревматизм, малярия), или сумеречные (сыпной тиф) состояния, но практически при каждой инфек­ции может развиться любой из перечисленных психопатологических синдромов.

Тяжелой формой острого инфекционного психоза является острый делирий (delirium acutum), в клинической картине которого отмечаются признаки делириозного, онейроидного и аментивного синдромов. Он наблюдается при септических состояниях различной природы. О том, что его появление связано с неблагоприятным течением инфекции, пи­сали С. С. Корсаков (1893), В. П. Сербский (1906), А. С. Чистович (1954), однако некоторые психиатры (В. А. Ромасенко, 1967; А. С. Ти-ганов, 1982) ряд таких заболеваний с инфекционным началом относят к гипертоксической (фебрильной) шизофрении, спровоцированной ин-фекцией. Данные патогистологических исследований мозга умерших больных, страдавших острым инфекционным психозом, свидетельствуют о наличии у них воспалительных изменений различной степени выра­женности, сочетания ранее возникших и свежих воспалительных и

дистрофических нарушений сосудистой системы, фиброза и гиалиноза, пролиферации клеточных элементов, потери тонуса, повышения прони­цаемости стенок сосудов, белых тромбов в сосудах, гибели нейронов Н. Е. Бачериков, 1957).

Считать полностью обратимыми острые инфекционные психозы не всегда представляется возможным, хотя такой взгляд довольно рас­пространен. При своевременном и успешном лечении больных исход острых инфекционных психозов благоприятный — возникает преходящее астеническое состояние, однако в последние годы стали часто наблю­даться протрагированные формы психозов при тех же инфекциях, особенно в случаях их подострого начала (Н. Я. Дворкина, 1975; Б. Я. Первомайский, 1977; А. С. Тиганов, 1978).

Разделение инфекционных психозов на подострые преходящие, затяжные и хронические весьма условно, поскольку между ними нет четких границ. Подострые преходящие психозы наблюдаются в слу­чаях медленного начала и вялого течения инфекционного процесса с тенденцией к выздоровлению, компенсации функций, а затяжные и хронические — при прогредиентном его течении. В клинической картине на первом месте стоят галлюцинаторные, бредовые и аффективные нарушения — тревога, страх, депрессия, эйфория. Структура психопато­логического синдрома, особенно при рецидивирующем течении психо­за, сложная, нередко в нем выявляют признаки синдрома Кандинского—Клерамбо: псевдогаллюцинации, сенсорный и моторный автоматизм, идеивоздействия.

Хронические психозы могут сопровождаться галлюцинозом, пре­имущественно вербальным, сенестопатически-ипохондрическим, пара-наяльным и парафренным синдромами. По мнению А. С. Тиганова (1978), острые инфекционные психозы имеют благоприятный исход (астеническое состояние), а при протрагированных психозах могут воз­никать изменения личности по органическому типу. Нередко наблюда­ется так называемые хронические органические психозы с эндоформ-нойкартиной, синдромами галлюциноза, галлюцинаторно-параноидным, параноияльным, парафренным, депрессивно-параноидным, конфабуляторно-парафренным, Котара (Ю. Е. Рахальский, 1981). Признаками экзогенности таких психотических состояний являются астенический фон, конкретность и чувственность галлюцинаций и бреда, отсутствие эмоциоиального уплощения, свойственного шизофрении, снижение лич­ности по органическому типу.

Патоморфологической основой подострых преходящих, затяжных и хронических инфекционных психозов служат хронические энцефалити-

ческиесостояния, в которых одним из важных компонентов

является поражение церебральной сосудистой сети с гипоксическими изменениями паренхиматозных элементов мозга. Энцефалопатия инфекционного генеза без активного воспалительного процесса нередко бывает причиной так называемых периодических органических психозов, провоцируемых дополнительными вредностями.

Дефектно-органические состояния инфекционной природы сопрово­ждаются психоорганическим синдромом (эйфорическим, эксплозивным и апатическим вариантами) со снижением или отсутствием критики, лакунарной и тотальной деменцией, эпилептиформным, псевдопарали­тическим и корсаковским синдромами. Перечисленные расстройства пси­хической деятельности не всегда стабильны, они могут регрессировать или прогрессировать в зависимости от компенсаторных возможностей, воздействия дополнительных вредных факторов (инфекций, интоксика­ций, психических травм), эффективности лечения и социально-трудо­вой реабилитации.

Описанные нарушения при отдельных инфекционных заболеваниях имеют некоторые особенности в клиническом проявлении, структуре и динамике психопатологических синдромов.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Корь. Вирусное заболевание, возникающее преимущественно в дет­ском возрасте, нередко осложняется пневмонией, менингоэнцефалитом и энцефалитом. У взрослых, не болевших в детстве корью, заболевание протекает тяжело, иногда может закончиться летально. Психические расстройства выявляют на всех этапах заболевания (Н. И. Нисевич и соавт., 1979). По данным М. М. Модель и Т. П. Симсон (1952), в продромальный период у больных корью наблюдаются недовольство, плаксивость, раздражительность, беспокойство, угнетенность настрое­ния, вялость, снижение аппетита и головная боль, а также приступы двигательного и речевого возбуждения. В фазе высыпания и гипер­термии с развитием тяжелого токсикоза или менингоэнцефалитических явлений отмечаются психомоторное возбуждение с сумеречным помра­чением сознания, делириозные состояния с яркими устрашающими зрительными галлюцинациями и онейроидные (онирические) эпизоды с переживанием страшных картин, отчасти почерпнутых из сказок, те­лепередач, рассказов взрослых. Наряду с этим бывают периоды глу­бокой оглушенности. Неврологически определяются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского, по­вышение давления спинномозговой жидкости, асимметрия сухожиль­ных и периостальных рефлексов, патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). В период реконвалесценции и после перенесенного коревого энцефалита у больных могут отмечаться астенические явления, резиду-альные энцефалопатические состояния с патохарактерологическим раз­витием, задержкой интеллектуального развития и «органической» эпи­лепсией, эндокринные расстройства.

Корь у взрослых может сопровождаться астеническим, дистимиче-ским, делирнозно-аментивным и онейроидным синдромами. Мы наблю­дали последствия коревого энцефалита в виде психопатоподобпых со­стояний с дисфориями, рецидивирующих органических психозов со

зрительными и слуховыми галлюцинациями, пышными и причудливыми сенестопатиями (ощущением переливания жидкости, воздуха, паутины во внутренних органах, щелкания в головном мозге), бредовыми идея­ми отношения, отравления и воздействия.

Пневмония. Заболевание полиэтиологичное (наблюдаются бактери­альные, вирусные пневмонии), протекающее в виде очагового, доле­вого, генерализованного воспаления. Психические расстройства обус­ловлены интоксикацией, гипоксией, нейрорефлекторными воздействиями на мозг. Пневмонию нередко обнаруживают при гипертоксической ши­зофрении. В начальный период заболевания обычно отмечается асте­нический синдром: общая слабость, повышенная раздражительность, головная боль, гиперестезия, расстройства сна, эмоциональная лабиль­ность, оживление сухожильных и периостальных рефлексов, гипергид­роз, акроцианоз, красный дермографизм, легкий тремор пальцев рук. На высоте инфекционного процесса, который характеризуется быстрым нарастанием токсикоза, может возникнуть делириозный синдром («ли­хорадочный делирий») с яркими галлюцинаторными переживаниями и двигательным возбуждением или аментивное состояние с наруше­нием контакта, отсутствием реакции на окружающее, страхом, с рас­стройствами мышления, проявляющимися в его бессвязности и обуслов­ленными нарушением аналитико-синтетической деятельности мозга. Выход из состояния нарушенного сознания чаще критический, но не всегда совпадает со снижением температуры тела.

В последние годы увеличилось количество случаев заболевания пневмонией со стертыми клиническими проявлениями, при которых наи­более часто возникает затяжной астенический синдром с общей сла­бостью, малоподвижностью, подавленностью настроения. Этот синдром наблюдается после снижения температуры тела на протяжении 2— 3 нед и более. Встречаются случаи тяжелого течения пневмонии с сим­птомами менингоэнцефалитического поражения головного мозга, со­провождающегося делириозно-аментивиой симптоматикой, светобояз­нью, неврологическими симптомами: горизонтальным нистагмом, анизо-рефлексией, патологическими рефлексами Жуковского, Бабинского, явлениями орального автоматизма.

В связи с патоморфозом, обусловленным в значительной степе­ни ранним лечением, заболевание во всех стадиях чаще всего имеет стертый характер. У больных преобладают расстройства сознания в форме оглушенности. Пневмония с затяжным и хроническим течени­ем сопровождается астеноабулическим или неврозоподобным син­дромом.

Грипп. Заболевание эпидемического характера, вызываемое виру­сом. Полиморфизм соматоневрологической и психопатологической сим­птоматики обусловлен разновидностью вируса, быстрым изменением его свойств, а также изменением реактивности организма в связи с повторными заболеваниями гриппом. Характерно отсутствие иммунитета и присоединение бактериальной инфекции. При гриппе, вызванном ви-

русом типа А, психические нарушения встречаются значительно чаще, чем при поражении вирусом В. Наиболее опасен штамм As, особенно для лиц, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом, вви­ду частого вирусного поражения сосудистой системы. Распространен­ность гриппозных психозов зависит от эпидемиологической ситуации, в том числе от разновидности штаммов. Грипп нередко сопровождается не только тяжелой интоксикацией, но и органическими поражениями головного мозга.

Психические нарушения при гриппе отмечаются на всех стадиях заболевания. В продромальный период характерны астенические явле­ния: слабость, разбитость, головная боль, преимущественно височной локализации, чувство тяжести в области затылка, выраженная гипе­рестезия к свету, запахам, прикосновению. На высоте заболевания на­блюдаются острые психозы с помрачением сознания—делириозные, которые чаще всего возникают у детей дошкольного возраста. Прогно­стически неблагоприятными симптомами в картине делирия являются гигрические галлюцинации. Иногда без предшествующего делирия или после кратковременных делириозных эпизодов, длящихся 1—2 дня, раз­вивается аментивный синдром. Продолжительность острых психозов — 7—12 дней. После них, наряду с астеническими расстройствами, могут появляться протрагированные психозы с депрессивно-параноидным, гал-люцинаторно-параноидным и кататоническим синдромами. Их морфоло­гической основой служат гриппозный менингоэнцефалит, арахноэнцефа-лит. Наблюдающиеся в послелихорадочный период гриппа затяжные не-врозоподобные, астеноипохондрические и астенодепрессивные состояния часто имеют черты «органичности», но не всегда сопровождаются оча­говыми неврологическими симптомами, так как при этом возможна локализация процесса в области гипоталамо-лимбических структур (А. М. Вейн, 1980). Это наиболее трудные в диагностическом отноше­нии формы. В частности, постгриппозные депрессивные состояния при­обретают иногда эндоформный характер, и их диагностируют как эндо­генные депрессии.

При астеноипохондрическом состоянии больные предъявляют жало­бы на неприятные ощущения, имеющие иногда причудливый характер: сдавливания, пульсации, жжения, ползания мурашек, парестезии и нарушения схемы тела. Указанные ощущения появляются на выражен­ном астеническом фоне, сопровождаются угнетенным или неустойчивым настроением, сверхценными ипохондрическими идеями. У большинства больных наблюдаются бледность кожи, снижение мышечного тонуса, постоянное ощущение зябкости, гипергидроз, вегетативно-сосудистая неустойчивость. Такие состояния носят затяжной характер.

Часто встречаются депрессивно-ипохондрические состояния (Б. А. Лебедев, 1976; Г. В. Морозов, 1978; Б. Д. Карвасарский, 1981), которые характеризуются подавленным настроением. Около 70 % об­ращающихся за медицинской помощью больных жалуются на боль в области сердца, сердцебиение, ощущение «пустоты в голове», затрудне-

ние мышления, в подборе слов, снижение физической и умственной работоспособности, неустойчивость настроения.

Неврологическое обследование позволяет выявить ограничение движений глазных яблок, нарушение акта конвергенции, асимметрию лицевой иннервации, девиацию языка, неравномерность сухожиль­ных и периостальных рефлексов, расстройства болевой чувствитель­ности.

Для поражений глубоких структур мозга характерно возникновение полиморфных кризов. Наиболее часто обнаруживают вегетативно-сосу­дистые и висцеровегетативные пароксизмы (К. В. Михайлова, 1907, 1969; О. А. Колосова, 1976). Некоторые авторы рассматривают их в рамках диэнцефальной эпилепсии. При вегетативно-сосудистом варианте криза у больных внезапно появляется ощущение «прилива» к голове, сопровождающегося покраснением кожи, чувством жара, легким голо­вокружением, затруднением дыхания. Продолжительность приступа — от нескольких минут до 1 ч и более. Чем продолжительнее приступ, тем более выражена в конце приступа полиурия. При висцеровегета-тивном кризе преобладают сердцебиение, чувство «замирания» и оста­новки сердца, нередко сопровождающееся страхом, ознобом, с по­следующим гипергидрозом и полиурией, а также нарушения дыхания (астматическое состояние), функций пищеварительного тракта. Наблю­даются моторно-вегетативные кризы типа мигрени, с явлениями дере­ализации, расстройствами схемы тела, иногда с адинамией.

При острых гриппозных психозах отмечаются аментивные и амен-тивно-делириозные, реже — делириозные, сумеречные (при органической неполноценности головного мозга в преморбидном состоянии) и острые тревожно-параноидные состояния (Н. Я. Дворкина, 1975). Остается спорной нозологическая диагностика психозов с картиной острого делирия, возникающих в период гриппозных эпидемий и протекающих неблагоприятно. Психопатологические критерии являются ведущими в определении их инфекционной или шизофренической природы.

Протрагированные гриппозные психозы сопровождаются депрес­сивно-параноидным, депрессивно-ипохондрическим, галлюцинаторно-параноидным синдромами, возникающими на фоне выраженной асте­нии. Н. Я. Дворкина наблюдала случаи маниакального состояния с повышенной истощаемостыо. Протрагированные психозы могут при­обретать хроническое и рецидивирующее течение. В. П. Андреев (1963) и Ф. Ф. Детенгоф (1963) выявили при вялотекущих гриппозных энце­фалитах шизоформные психозы с галлюцинаторными, кататоническими, сенестопатическими и ипохондрическими проявлениями, сопровождаю­щимися астенизацией, снижением интеллекта. Дифференцировать шизо­формные психозы и шизофрению довольно трудно. Необходимо учиты­вать следующие особенности данных психозов: их возникновение в связи с перенесенным гриппом, органическую неврологическую симпто­матику, астенический фон с преобладанием соматического (в начале заболевания) или психического компонента, вторичный галлюцинатор-

ный бред, сенситивность, появление сенестопатий, конкретность галлю­цинаторных и бредовых переживаний, неустойчивость настроения, склонность к дистимиям и дисфориям. Рецидивы психоза часто обус­ловлены дополнительными вредностями, в том числе психическими травмами.

Ревматизм — инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое (β-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующееся си­стемным воспалительным поражением соединительной ткани с преиму­щественной локализацией процесса в области суставов, в сердечно-со­судистой и нервной системах. Его развитию обычно предшествуют острые респираторные вирусные инфекции, обострения хронического тонзиллита. Выделяют симптоматические расстройства, острый и хрони­ческий менингоэнцефалит, церебральный ревмоваскулит, малую хорею и ревматическую энцефалопатию. Психические расстройства могут воз­никать при любой локализации ревматического процесса, но более свойственны нейроревматизму (В. В. Михеев, 1960). Для них характер­ны волнообразность течения и полиморфизм симптоматики.

Непсихотические расстройства при суставном ревматизме и рев­матизме с поражением суставов и сердца представлены астеническим синдромом, неврозо- или психопатоподобными явлениями, сопровождающимися депрессивными и ипохондрическими реакциями. Астенический симптомокомплекс у больных церебральным ревматизмом развивается быстрее и более сложен по структуре.

Больные не выносят длительного физического и психического на­пряжения. Отмечаются плаксивость, непереносимость внешних воздей­ствий (шума, яркого света, запахов), раздражительность, страх, тревожно-тоскливое настроение, психосенсорные нарушения: метаморфо-псии, микро- и макропсии, полосы, цветные круги и туман перед гла­зами, расстройства схемы тела, оценки пространственного расположе­ния объектов; замедление темпа мыслительных процессов и двигатель­ных актов, гиперкинезы. Астенические симптомы часто сочетаются с явлениями навязчивости, истероформными реакциями. Характерны ослабление волевых качеств, повышенная внушаемость.

В дифференциальной диагностике ревматических неврозоподобных состояний и невротических расстройств необходим анализ динамики и характера клинических проявлений, симптомов органического пора­жения. Истероформные припадки при ревматизме, будучи спровоциро­вана психогенный воздействием и имея признаки функционального аффектогенного приступа, нередко трансформируются в эпилептиформ-ный припадок. Истериформным симптомам присущи черты насильственности — плач, смех, гиперкинезы. Характерен выход из описанных состояний. В частности, известно, что после истерического припадка наступает облегчение, хотя это бывает не всегда, что зависит от сло­жившейся ситуации к моменту окончания приступа, реакции на него окружающих. У больных с органической ревматической патологией та­кой «разрядки» не бывает ввиду нарушений в сенсорной сфере, не

устраняющихся после припадка и определяющих эмоциональное со­стояние больных.

Острые психозы наблюдаются при первичном остром полиартрите или ревмокардите, а также при обострении хронического ревматизма, церебральных осложнениях, нередко под влиянием дополнительных вредных факторов. Острые психозы сопровождаются делириозным, онейроидным, аментивным или сумеречным синдромами, острым галлю­цинозом, острым параноидом.

Особенностью острых ревматических психозов является обилие психосенсорных расстройств и выраженная гиперестезия — больные вздрагивают при малейшем прикосновении, оклике. Выход из острых психотических состояний обычно совпадает с угасанием воспалитель­ного процесса в суставах, однако длительное время наблюдаются выраженные астенодепрессивные и астеноипохондрнческие состояния, сочетающиеся с сенестопатиями, парестезиями, часто возникающей го­ловной болью, профузной потливостью, носовыми кровотечениями, рас­стройствами сна, кошмарными сновидениями. Характерны затяжные депрессивные состояния — «угрюмые депрессии».

Протрагированные и хронические психозы, как правило, развивают­ся у больных ревматическим менингоэнцефалитом, церебральным рев-моваскулитом. Появляются галлюцинаторно- и депрессивно-парано­идный, сенестоипохондрический, эпилептиформный и кататонический синдромы. Их картина изменчива и сложна. Явления психического авто­матизма элементарны, входят в структуру других синдромов. Преобла­дают признаки ндеаторного автоматизма и слуховые псевдогаллюцина­ции (Н. Я. Дворкина, 1975). В период психоза и после выхода из него отмечается астения. О нарастании органического поражения головного мозга свидетельствуют мнестические расстройства, снижение интеллекта, неврологическая симптоматика. Рецидивы психоза, возникающие под влиянием дополнительных вредных факторов и при отсутствии явле­ний активного ревматического процесса — признак наступления энцефа-лопатической стадии заболевания.

Туберкулез. При туберкулезе легких непсихотические расстройства характеризуются астеническим, маниакально-астеническим и сновидно-астеническим состояниями (К. А. Вангенгейм, 1962). Хроническое те­чение заболевания нередко сопровождается расторможенностью влече­ний (алкоголизация, сексуальные эксцессы), астеноневротическими и психопатоподобными явлениями. На фоне острых вспышек и обострений вялотекущего туберкулеза наблюдаются делириозные эпизоды, аментив-ныйсиндром с кататоническими симптомами и маниакальной окраской настроения (А. Г. Наку, 1970). Протрагированные психозы сопро­вождаются галлюцинаторно-параноидным, депрессивно-параноидным, депрессивно-ипохондрическим, кататоническим и галлюцинаторным синдромами. Они отмечаются при вялом течении туберкулеза, в том числе при кавернозной форме. Среди больных, перенесших туберку-

лезный менингит, выявляют случаи корсаковского синдрома и лакунарной деменции.

Бруцеллез. Наряду с астеническими, астеноипохондрическими рас­стройствами описаны острые психозы—аментивные и сумеречные со­стояния (Н. Я. Дворкина, 1975). Протрагированные психозы пред­ставлены галлюцинаторно-параноидным, сенестопато- и депрессивно-ипохондрическим синдромами с признаками органичности и глубокой астенией. Возможны аффективные нарушения — депрессивные и ма­ниакальные. Хронические психозы чаще проявляются галлюцинозом с депрессивной окраской и рецидивирующим течением. Менингоэнце-фалит и энцефалит, явившиеся причиной развития хронического психоза, нередко имеют прогредиентный характер, в результате чего отме­чается тенденция к рецидивам психических нарушений, а также на­растание неврологических симптомов, возникновение гиперкинезов, эпилептиформных судорожных приступов и деменции дисмнестического

характера.

Гноеродная инфекция. Очаговая гноеродная инфекция (отит, тон- зиллит, остеомиелит) в большинстве случаев ограничивается астениче­скими и неврозоподобными нарушениями. Острые и затяжные формы психозов возникают при острых и хронических септических процессах, например при отогенном, раневом, послеродовом сепсисе, чему спо­собствуют психические травмы, соматическое и психическое истощение. Наблюдаются острый делирий, аментивное, онейроидное и кататоно-онейроидное состояние (А. С. Чистович, 1954; К. А. Вангенгейм, 1962).

Возникновение протрагированных психозов связано со снижением реактивности организма и переходом септического процесса в хрониче­ский. В таких случаях отмечаются галлюцинаторно-параноидные, де­прессивно-параноидные, кататоиические состояния, вербальный галлю­циноз на фоне астении, неврологические симптомы органического по­ражения головного мозга. При хрониосепсисе возможны рецидивы и усложнение психотического состояния, появление в его структуре сене-стопатий с чувством сделанности, элементов сенсорного и моторного автоматизма, псевдогаллюцинаций, однако эти явления имеют преходя­щий характер.

Описаны непсихотические, психотические и дефектно-органические психопатологические состояния, наблюдаемые у больных токсоплазмо-зом, лептоспирозом, паразитарным менингитом и энцефалитом, эпидеми­ческим, клещевым и комариным (японским) энцефалитом (И. И. Лу-комский, 1948; И. Б. Талант, 1955). Эпидемический летаргический эцефалит Экономо сопровождается повышенной сонливостью, психосен-сорными расстройствами, делириозными и онирическими переживания­ми. В хронической и энцефалопатической стадиях отмечаются брадип-сихия, назойливость, бредовые идеи отношения и преследования, психоорганические изменения личности, деменция. При клещевом энце­фалите наблюдаются делирнозные, аментивные, галлюцинаторно-пара­ноидные, кататонические, депрессивно ипохондрические, дистимические,

психоорганические, эпилептиформиые и дементные состояния. При ко-марином энцефалите хронические психотические состояния развиваются реже.

Для выяснения природы инфекции используют анамнез — анализи­руют эпидемическую обстановку, регион и место проживания больного, его контакты с животными; проводят бактериологические, вирусологи­ческие (посевы крови и мочи, мазков из зева) и серологические ис­следования (реакцию агглютинации Райта, антиглобулиновую пробу Кумбса при бруцеллезе, реакцию связывания комплемента, нммуно-флюоресценции). Больные поступают в инфекционный стационар, где им назначают соответствующее лечение при участии психиатра. Они могут находиться и в инфекционном отделении в психиатрическом стационаре в случаях протрагированного, хронического и рецидивирующего течения психоза. На позднем этапе специфические вирусологические и бактерио­логические исследования, как правило, дают отрицательные результа­ты, соматические и неврологические признаки перенесенной или вяло протекающей инфекции становятся стертыми. Поэтому иногда сложно определить инфекционный генез психического заболевания, и возникает предположение об эндогенном психозе. При постановке диагноза не­обходимо тщательно проанализировать анамнестические данные, дина­мику и структуру ведущего психопатологического синдрома.

Сифилитические психозы. По данным литературы, показатели за­болеваемости сифилитическими психозами постоянно снижаются, осо­бенно прогрессивного паралича. С 1900 г. частота поступления таких больных в стационар уменьшилась примерно в 30—50 раз, а их количе­ство составляет около 0,2—0,3 % больных, находящихся на лечении в психиатрических учреждениях (А. С. Косов, 1970). Приведенные по­казатели свидетельствуют о своевременном распознавании заболевания в эффективности антисифилитической терапии. Вместе с тем учащение латентных серонегативных форм сифилиса требует тщательного подхода к диагностике сифилитических поражений на ранних этапах.

В последние 20—25 лет стали четко вырисовываться изменения в клинической картине сифилитических поражений нервной системы, что Обусловлено широким применением антибактериальной терапии при сопутствующих заболеваниях. Являясь недостаточно эффективной для полной санации сифилитической инфекция, антибактериальная терапия, по-видимому, задерживает процессы ее развития, что приводит к уве­личению малосимптомных, стертых форм нейросифилиса, затрудняющих диагностику.

Классификация сифилитических поражений нервной системы

1. Ранний нейросифилис с преимущественным поражением структур
мезенхимного характера: а) сифилитическая неврастения; б) сифилити-
ческий менингоэнцефалит: в) гуммозный сифилис; г) сосудистый сифилис.

2. Поздние (деструктивно-паренхиматозные) формы нейросифилиса: а) прогрессивный паралич; б) сухотка спинного мозга.

Сифилитическая неврастения как наиболее ранняя реакция на токсические влияния в связи с заболеванием сифилисом проявляется неврастеноподобиым комплексом, включающим головную боль, чув­ство «несвежести в голове», раздражительность, утомляемость, снижен­ный фон настроения. У многих больных отмечаются боль и неприят­ные, плохо дифференцированные ощущения в различных частях тела, парестезии, неустойчивость вегетативных реакций. Необходимо диффе­ренцировать указанную симптоматику и невротические реакции, вызван­ные самим фактом заражения сифилисом. Поставить диагноз помогают данные серологических исследований. На ранних этапах надежной явля­ется реакция иммобилизации бледной трепонемы (РИБТ) и реакция иммунофлюоресценции (РИФ). При дальнейшем нарастании процесса развивается картина сифилитического менингита.

Гуммозные формы сифилиса сопровождаются преимущественно очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации гумм, их величины, наличия их во внутренних органах. Гуммы локали­зуются как в оболочках, так и в самом веществе мозга. Может на­блюдаться диффузная гуммозная инфильтрация. Наиболее ранними являются неврологические симптомы, эпилептиформные припадки и вер­бальный галлюциноз. Поскольку аналогичная клиническая картина может развиться и при опухолях головного мозга, весьма важно при появлении судорожных припадков провести исследование на сифилис.

В настоящее время в психоневрологической практике сосудистые формы нейросифилиса диагностируют не часто. Это можно объяснить как тем, что данные формы поражения возникают редко в результате своевременного выявления и лечения сифилитической инфекции, так и, возможно, несовершенной диагностикой, обусловленной, вероятно, преобладанием серонегативных форм, особенно в поздние периоды сифилитического инфекционного процесса.

Клиническая картина зависит от преимущественного поражения или крупных магистральных сосудов, или мелких воспалительных измене­ний, которые происходят в сосудистой стенке, приводя к постепенному сужению просвета (периваскулиты, эндоартерииты). При поражении крупных магистральных сосудов заболевание проявляется больше неврологическими симптомами. Наблюдающиеся при этом геморрагичес­кие или ишемические инсульты не имеют столь тяжелого прогноза, как при церебральном атеросклерозе. Симптомы выпадения, возникаю­щие в результате инсульта (геморрагической формы), зависят от его. локализации и тяжести и приводят, наряду с неврологическими симп­томами (парезами, параличами), к развитию лакунарного слабоумия с преобладанием нарушений памяти — корсаковского синдрома. В слу­чаях раздражения твердой мозговой оболочки, двигательной зоны ко­ры большого мозга возникают эпилептиформные судорожные припад­ки, значительно ухудшающие прогноз (сосудистый эпилептиформный сифилис).

При поражении мелких сосудов процесс носит более диффузный

характер и психические нарушения, в том числе слабоумие, более вы­ражены, локальные неврологические симптомы выражены незначитель­но. Сильно нарушается память, чаще развивается эмоциональное оску­дение (сифилитический псевдопаралнч).

Синдромы — галлюцинаторный и параноидный — нередко имеют сочетанный характер. Синдром вербального галлюциноза отличается тем, что у больных сохраняется критическое отношение, особенно при ослаблении или исчезновении «голосов». Галлюцинации характеризуют­ся неприятным для больного содержанием, непристойной формой, изо­билием циничных выражений. Если галлюцинации усиливаются, у боль­ного нарушается критическое отношение и он начинает «ругать голо­са», «отстаивать и доказыиать свою правоту», иногда приходя в состоя­ние эмоционального напряжения. При галлюцннаторно-параноидном психозе бредовые идеи отношения и преследования связаны с содер­жанием галлюцинаций и бредовая фабула остается почти неизменной, что, по-видимому, зависит от относительного постоянства содержания галлюцинаций.

Прогрессивный паралич — прогрессирующее деструктивное пораже­ние паренхимы головного мозга, клинически проявляющееся выражен­ными психическими и соматоневрологическими расстройствами с тен­денцией к быстрому развитию тотального слабоумия, возникновению парезов и параличей, симптомов поражения внутренних органов, пре­имущественно аорты и печени. Прогрессивный паралич при отсутствии своевременного адекватного лечения может привести не только к ин­валидности, но и к летальному исходу.

Как самостоятельная клиническая форма прогрессивный паралич был описан в 1922 г. французским психиатром A. Bayle, хотя еще после 1913 г., когда Н. Noguchi обнаружил спирохету в коре большого мозга больных, подтвердились предположения о люэтической природе данного заболевания. До этого длительное время причиной возникнове­ния его считали алкоголизм, психические травмы, переутомление и др. Заболевание развивается спустя 8—15 лет после заражения, чаше в возрасте 35—45 лет. Продолжительность инкубационного периода ко­леблется в широких пределах и зависит от многих факторов: возраста и состояния здоровья до заболевания, влияния таких дополнительных воздействий, как алкоголизм, черепно-мозговая травма, длительное пе­реохлаждение, физическое истощение. Установить сроки заболевания сифилисом часто практически невозможно вследствие не только не­объективности анамнеза, попытки пациентов скрыть факт заражения люэсом в прошлом, но и асимптомного его течения, так как больной может не знать о том, что он был заражен сифилисом.

Клинические симптомы прогрессивного паралича развиваются по­степенно. Можно условно выделить три стадии его развития: 1) ини­циальную, или псевдоневрастению; 2) развернутой клинической карти­ны, или деменции; 3) маразма.

Инициальный период прогрессивного паралича проявляется невра-

стеноподобным синдромом. Многочисленные жалобы больных могут быть преимущественно соматического характера. Они связаны с на­рушением регуляции вегетативных функций и аффективными расстрой­ствами или с общемозговыми симптомами, свидетельствующими об органической природе заболевания. У больных нарастают общая сла­бость, чувство недомогания, разбитость, повышенная утомляемость. Развивается раздражительность, иногда немотивированная гневливость (недержание аффекта) на фоне головной боли, сонливости, легких го­ловокружений и мучительных парестезии, появляются жалобы на стре­ляющую боль корешкового типа в области поясницы, задней поверхнос­ти бедер, тыльной поверхности предплечий, в пальцах рук и ног.

Слабость и повышенная истощаемость, приводящие к заметному снижению работоспособности, забывчивость, влекущая за собой нару­шение ритма трудовой деятельности и нередко ставящая больного в за­труднительное, а подчас и смешное положение, не вызывают у него эмоциональных переживаний: чувства беспокойства, опасения, нелов­кости, тревоги. Больной не замечает промахов в работе, не может оце­нить возможных их последствий, на указания других лиц не реагирует, пребывает в благодушном настроении. Он производит впечатление че­ловека несерьезного, несобранного, «тупого». Небрежность в работе сочетается с неряшливостью в одежде и приеме пищи. Отмечается не­доучет ситуации в виде нарушения сложных форм поведения и харак­тера речевого общения (неуместные и вульгарные шутки, предложение знакомства без достаточного на то основания, подарков малознакомым людям и др.). Эти изменения не настолько резко выражены, чтобы привлечь внимание врача при первичном осмотре больного. Только тщательно собранный анамнез со слов близких может помочь устано­вить наличие тех изменений в поведении больного, которые возникли в связи с имеющейся патологией и не относятся к личностным харак­теристикам

При неврологическом обследовании можно обнаружить синдром Аргайлла Робертсона, анизорефлексию, гиперестензию в области верх­них и нижних конечностей по корешковому типу. Часто выявляют сифилитический мезаортит, воспалительные процессы в печени.

Клиника развернутой стадии прогрессивного паралича характери­зуется большим полиморфизмом, бедностью продуктивной психопатоло­гической симптоматики, преобладанием дементных форм, выраженным органическим слабоумием, сопровождающимся полным распадом ядра личности. На фоне слабоумия могут развиваться различные продуктив­ные психопатологические симптомы, которые определяют форму за­болевания.

Как и других психических заболеваний, клиника прогрессивного паралича претерпела заметные изменения в сторону стирания выражен­ности психопатологических признаков, преобладания стертых форм, вследствие чего в настоящее время одной из наиболее часто встреча­ющихся является дементная форма, в то время как в конце прошлого

и начале XX в. наиболее распространенной, «классической» была маниакальная, или так называемая экспансивная, форма прогрессивного паралича.

Для экспансивной формы характерны признаки маниакального синдрома: эйфория, ускорение темпа мышления и моторных актов на фоне выраженного слабоумия. Больные благодушны, не интересуются местом своего пребывания, иногда не ориентируются в окружающей ситуации, лицах, времени года и суток. В их обращении с окружаю­щими преобладают безличные предложения. Они не ищут контакта с врачом, как это свойственно больным в маниакальном состоянии эндо­генного происхождения, их смех выглядит внешне ничем не мотивиро­ванным. Веселье не заражает окружающих, а бредовые идеи величия, богатства, могущества в силу не только мегаломаническнх масштабов, но и самой фабулы, сочетания несовместимых величин представляются убогими и нелепыми. Даже при отсутствии выраженной дизартрии уда­ется уловить нечеткость произношения, «толчкообразное» произношение слов, гнусавость. Больные не предъявляют жалоб на состояние здоро­вья, бытовые неудобства, ни к кому персонально не обращаются, гово­рят «просто вслух». Автоматически включаются в беседу, хотя их речь не является логическим продолжением услышанного и лишь может со­здать впечатление, что больной уловил смысл беседы, судя по его первым словам. Вскоре он теряет нить беседы, оживление вновь сме­няется апатией.

Целенаправленность действий сохраняется непродолжительное вре­мя и только по заданной программе: «Напишите заявление, принесите стул» и т. д. Если необходимо осуществить сложные действия, требую­щие определенной последовательности движений, надо многократно повторять инструкции. Такое поведение, видимо, можно объяснить на­рушением мотивацнонной стороны действия в связи с преимуществен­ным поражением лобных долей.

«Высвобождение и усиление инстинктов», на что имеются указа­ния в литературе, и обусловленные этим брутальные формы поведе­ния больного занимают короткий период в клинике прогрессивного паралича. В результате быстрого разрушения мотиваций поисковое по­ведение больных изменяется, ввиду чего специальный поиск объектов, предназначенных для удовлетворения инстинктов, отсутствует даже при маниакальной форме заболевания, хотя создается видимость повышен­ной активности больных.

Депрессивная форма прогрессивного паралича может проявляться в нескольких вариантах. Преобладает депрессивно-ипохондрическое со­стояние. Депрессивная «триада» симптомов, развившись на фоне орга­нической деменции, претерпевает выраженные изменения. Депрессивная мимика больных, множество жалоб на неприятные ощущения, поддер­живающие угнетенное настроение, двигательная заторможенность —ха­рактерные внешние признаки депрессивной формы прогрессивного паралича. Выраженное снижение интеллекта проявляется в нелепости

бредовых высказываний, в том числе ипохондрического содержания, доходящих до ипохондрического бреда Котара. Временами наблюда­ется состояние ажитации, нередко с нарушениями сознания, резким ухудшением психического и особенно соматического состояния после указанных эпизодов двигательного возбуждения.

В настоящее время чаще всего выявляют дементную форму про­грессивного паралича. На фоне выраженной деменции отмечается апатико-абулический синдром. Больные безучастны, малоподвижны, много едят, вследствие чего до наступления стадии маразма нередко полнеют. Лицо становится пастозным, амимичным. Внезапно могут возникать приступы злобы, сопровождающиеся циничной бранью, немотивирован­ной агрессией. Ответы на вопросы немногословны, грубы, нередко ци­ничны. Постепенно происходит полный распад личности. Ухудшается соматическое состояние, наступает стадия маразма.

Галопирующая форма прогрессивного паралича характеризуется злокачественным течением. Соматоневрологические и психопатологиче­ские изменения нарастают чрезвычайно бурно, и терапевтические меро­приятия значительно менее эффективны, чем при других формах заболевания.

Детский и юношеский паралич развивается при внутриутробном заражении сифилисом. Морфологической основой этой формы пара­лича являются клеточные аномалии и нарушение закономерностей рас­положения нервных клеток, облитерируюший эндартериит сосудов основания мозга,

В раннем детстве обнаруживают дефекты строения костного аппа­рата: искривление конечностей, неровные края зубов, седловидный нос (триада Гетчинсона), слабое развитие мускулатуры, иногда поражение черепно-мозговых нервов, признаки нерезко выраженной олигофрении. Начиная с 7—9, иногда с 13—15 лет, процесс быстро прогрессирует, протекая обычно в дементной форме. Происходят распад приобретен­ных навыков, умений, эмоциональное оскудение. Часто выявляют це­ребральные детские параличи, особенно в случаях раннего развития прогрессивного паралича.

Табопаралич — сочетанное поражение головного и спинного мозга, приводящее к слабоумию. При диагностике данной формы паралича важно выявить претабетическую стадию, то есть период, предшествую­щий развитию симптомов выпадения. В таких случаях диагноз ставят на основании сочетания позднего зрачкового моносиндрома (анизоко-рии, деформации зрачка, миоза) с синдромами Аргайлла Робертсона, задних корешков спинного мозга (парестезией, болью в пояснично-крестцовой области) и табетической артропатией. По мере нарастания нарушений проводимости боль становится менее интенсивной, что мо­жет быть неправильно расценено как улучшение состояния. Далее угасают коленные и ахилловы рефлексы, сильно нарушается чувстви­тельность по сегментарно-корешковому типу. Течение этой формы па­ралича более продолжительное.

Паралич Лиссауэра встречается редко, характеризуется сочетани­ем тотального слабоумия с локальными неврологическими симптомами (афазией, атраксией, агнозией).

Атипичность течения может проявляться двумя вариантами: со­кращением всех стадий паралича (галопирующая форма) либо их удли­нением, особенно в период развернутой психотической симптоматики (стационарная форма). Лечение больных чаще всего видоизменяет тип течения паралича Лиссауэра.

У больных нейросифилисом обычно поражены внутренние органы; наиболее часто (до 70 % случаев) обнаруживают сифилитический аор­тит (рентгенологически определяется неравномерное, в отличие от атеро­склероза, расширение в начальном, восходящем, отделе аорты и ранний, в форме скобок, кальциноз), стеноз отверстий венечных артерий, недо­статочность клапанов аорты, аневризму аорты, сифилитический гепатит с переходом в цирроз. Наблюдаются трофические расстройства: выпаде­ние волос, ломкость костей, ногтевых пластинок, незаживающие трофи­ческие язвы, а в стадии маразма — пролежни, миокардиодистрофия, гру­бая деформация аорты и ее аневризмы, изменения в почках, печени.

Серологическая диагностика (положительные реакции Вассермана, Нонне—Апельта, Панди) нередко затруднена в связи с увеличением «стертых», атипичных, серонегативных, латентных форм нейросифили-са. Если при исследовании крови получены сероотрицательные резуль­таты, учитывают изменения в спинномозговой жидкости. Уже на ран­них этапах заболевания появляется цитоз (более 8—10 клеточных элементов), увеличивается содержание белка (0,4 % и более), РИФ положительная. Реакция иммобилизации трепонем (РИТ) реже дает положительные результаты. Важное диагностическое значение имеет проба Ланге — обесцвечивание спинномозговой жидкости в первых 4— 6 пробирках («паралитическая кривая»).

Чаще всего необходимо дифференцировать эндогенные (МДП, шизофрению) и сосудистые психозы. При циркулярной депрессии у больных сохраняются мотивации, реализация же их затруднена. При депрессиях сифилитической этиологии очень страдают мотивации, у больных отсутствуют побуждения к деятельности, а не способность к их реализации.

Первые признаки шизофрении можно проследить в доманифестный период, в то время как сифилитический мозговой процесс начинается спустя несколько лет после заражения и приходится, как правило, на возраст не моложе 38—40 лет. Несмотря на однотипность синдро­мов, общая картина данных психозов отличается существенным обра­зом: при шизофреническом психозе наблюдаются манерность, аутизм, неадекватность эмоциональных и поведенческих реакций, нередко иду­щих вразрез с бредовой фабулой, а при сифилитическом психозе от­мечаются признаки органического поражения: забывчивость, рассеян­ность, временами состояние легкой оглушенности, колеблющаяся глу­бина расстройств психики, неврологические знаки.

Могут возникать трудности в дифференциальной диагностике ней-росифилиса с преобладанием поражения мезенхимальных структур (в первую очередь, сосудов) и церебральной сосудистой патологии— гипертонической болезни, церебрального атеросклероза и др. Необходи­мо учитывать сохранность контакта больных с церебральными сосудис­тыми заболеваниями, их стремление к общению с окружающими. В фа­буле бреда проходят реальные лица и ситуации, сохраняется забота о благополучии близких, возникают идеи самообвинения. Больные предъ­являют жалобы соматического характера, фиксируя внимание на голов­ной боли, трудностях выполнения любого вида деятельности, вплоть до передвижения. При сифилитических поражениях, особенно при прогрес­сивном параличе, отсутствуют даже поисковые формы поведения — поиск пищи, одежды. Изменения личности проявляются более грубыми симптомами.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Основными этиологическими и патогенетическими факторами ин­фекционной психической патологии является инфекция, функциональ­ное или функционально-органическое поражение ею головного мозга. Однако нельзя не учитывать ряд способствующих этому моментов (факторов риска), к которым следует отнести наследственную и при­обретенную резистентность организма (в том числе иммунитет) к бо­лезнетворному агенту, преморбидное состояние центральной нервной системы, предрасположенность к психопатологическому типу реагиро­вания, соматическое и психоэмоциональное истощение, психические травмы. Если острые психозы и дефектно-органические состояния обусловлены преимущественно самим инфекционным поражением голов­ного мозга, то в развитии неврозо-, психопатоподобных и психотических состояний с протрагированным и хроническим течением определенную роль играют индивидуально-психологические особенности и личностная реакция на болезнь, изменение профессионального и социально-бытово­го статуса.

Церебральный инфекционный процесс сложен, в нем принимают участие воспалительные и дистрофические, дисгемические и гипокси-ческие, токсические и нейрорефлекторные, иммунные и аутоиммунные изменения структур головного мозга, которые, в свою очередь, зависят от остроты, тяжести и нейротропности инфекции, общей и церебраль­ной реактивности (гипер- и гипоэргичность). Ограниченные поражения чаще дают локальную, а диффузные — рассеянную неврологическую и более сложную психопатологическую симптоматику, которая нередко имеет эндоформный характер.

В острый период болезни необходимо проводить активную проти­вовоспалительную и дезинтоксикационную терапию. Рекомендуют ис­пользовать специфическую иммунотерапию: противокоревую сыворот-

ку — при кори, бруцеллин — при бруцеллезе, противогриппозную сыво­ротку, противогриппозный гамма-глобулин или сывороточный полигло­булин — при гриппе, лептоспирозный иммуноглобулин — при лептоспи-розе, интерферон — при гриппе и других вирусных инфекциях. Практи­чески при всех инфекциях назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты. Целесообразнее использовать антибиотики широкого спектра действия и в больших терапевтических дозах па протяжении 1—2 нед — до ликвидации клинических признаков воспалительного процесса. В на­стоящее время применяют следующие препараты: 1) группы пени­циллина: бензилпенициллина калиевую соль внутримышечно от 200 000 до 2 000 000 ЕД 5—6 раз в сутки (до 10 000 000—12 000 000 ЕД) (при пневмонии, сепсисе); бензилпенициллина натриевую соль внутри­мышечно в тех же дозах, внутривенно до 100 000 ЕД 1—2 раза, эндо-люмбально до 10 000 ЕД 1 раз в сутки в сочетании с внутримышечным введением (при менингите); ампициллина натриевую соль внутрь по 0,25—1,5 г 4—6 раз в сутки (до 10 г); ампициллина тригидрат по 0,5—1,5 г 4—6 раз в сутки (до 10 г); оксациллина натриевую соль внутрь по 0,25—1 г 4—6 раз в сутки или внутримышечно до 4 г в сут­ки (при устойчивых к пенициллину инфекциях); бициллин внутримы­шечно 600 000 ЕД 1 раз в неделю (при ревматизме, сифилисе); 2) группы стрептомицина: стрептомицина сульфат, дигидро-стрептомицина аскорбинат, дигидрострептомицина пантотенат и дигид-рострептомицина сульфат внутримышечно по 0,5—1 г 1—2 раза в сутки (при менингите, туберкулезе, бруцеллезе); 3) группы тетрацик­лина: тетрациклин внутрь по 0,2—0,3 г 4—6 раз в сутки; тетрацик­лина гидрохлорид внутримышечно по 0,1—0,2 г 2—3 раза в сутки (при менингите, гноеродной инфекции); 4) группы левомицетина: левомицетин внутрь по 0,25—0,75 г 3—4 раза в сутки; лезомицетина сукцинат растворимый внутривенно, внутримышечно и под кожу по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки (при брюшном тифе, паратифе, бруцелле­зе, туляремии); 5) других групп: олеандомицина фосфат внутрь по 0,25—0,5 г 4—6 раз в сутки, внутримышечно или внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки; олеморфоциклин внутривенно медленно 0,25 г в 20 мл 5 % раствора глюкозы 2 раза в сутки; олететрин внутрь по 0,25 г 4—6 раз в сутки, внутримышечно по 0,1 г или внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки (при пневмонии, сепсисе, вирусных заболеваниях); эритромицин по 0,25—0,5 г 4—6 раз в сутки; эритромицина фосфат внутривенно медленно по 0,2 г в 200 мл изотонического раствора нат­рия хлорида или 5 % раствора глюкозы 2—3 раза в сутки; гентамицина сульфат внутримышечно по 20—40 мг 2—3 раза в сутки; цепорин внутримышечно или внутривенно до 1 г 2—3 раза в сутки; линкомицина гидрохлорид внутрь по 0,5 г 3—4 раза, внутримышечно по 0,6 г (2 мл 30 % раствора) или внутривенно капельно в 250 мл 5 % раство­ра глюкозы 2—3 раза в сутки.

Назначают также сульфаниламидные препараты: норсульфазол, норсульфазол-натрий (внутривенно по 10—20 мл 5—10% раствора),

сульфадиметоксин, этазол, этазол-натрий (внутримышечно или внутри­венно медленно по 0,5—2 г в виде 10 % раствора) и др.; противоту­беркулезные препараты: фтивазид, изониазид, ларусан, салюзид; жаро­понижающие средства: ацетилсалициловую кислоту, бутадион (при ревматизме); противосифилитические средства: бисмоверол, бийохинол.

При прогрессивном параличе на курс лечения рекомендуют 12 000 000—20 000 000 ЕД бензилпенициллина (в среднем 14 000 000 ЕД; проводят 6—8 курсов с перерывами меж ту ними от 0,5 до 2 мес) или бициллин. При непереносимости бензилпенициллина назначают эрит­ромицин, цепорин или тетрациклин. Одновременно используют препа­раты висмута и Йода — бисмоверол, бийохинол внутримышечно по 2— 3 мл 1 раз в 2—3 дня, пирогенал или сульфозин—10—15 инъекций (Д. С. Озерецковский, 1983; Э. Я. Штернберг, 1983).

Наряду с противовоспалительной проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В частности, применяют дезинтоксикацион-ную смесь (по Л. В. Штеревой, 1980): 500—1000 мл 5% раствора глюкозы с добавлением тиамина, пиридоксина, аскорбиновой и нико­тиновой кислот; реополиглюкин или гемодез внутривенно капельню 400—500 мл; натрия тиосульфат внутривенно 5—50 мл 30 % раствора 2—3 раза в день; диакарб (фонурит) внутрь по 0,125—0,25 г 1—3 раза в день; фуросемид (фурантрил, лазикс) внутрь 0,04—0,08 г или внутри­мышечно (или внутривенно) 1—4 мл 1 % раствора 1 раз в день и др. Кроме того, рекомендуется применять гормональные средства: гидро­кортизон, преднизолон.

Назначают психотропные препараты с учетом ведущего психо­патологического синдрома: при астенических, неврозо- и психопатопо-добных, простых психоорганических состояниях — преимущественно транквилизаторы, нейролептические средства в малых дозах, антидепрес-санты, дающие седативный эффект, иногда психостимуляторы (при асте-но- и апатоабулическом синдромах); при острых, протрагированных и хронических психозах — нейролептические препараты (аминазин, тио-ридазин, сонапакс), антидепрессанты, реже транквилизаторы; при де­фектно-органических состояниях — транквилизаторы, психостимулято­ры. Больным с органическим поражением центральной нервной системы показаны нейролептические средства, не обладающие выраженным экстрапирамидным действием.

При затяжных и хронических инфекционных психозах эффективно лечение субкоматозными и коматозными дозами инсулина. Начинать его следует через 2—3 нед после исчезновения признаков воспалитель­ного процесса (увеличивать дозу инсулина надо постепенно). Жела­тельно проводить электрофизиологический и клинико-лабораторный контроль. В частности, при ревматических психозах после 10—15 ком на РЭГ появляются признаки дисциркуляторного синдрома, венозного застоя в головном мозге, то есть продолжение инсулинотерапии стано­вится нецелесообразным. Можно также применять сульфозинотерапию. При затяжных и хронических инфекционных психозах, дефектно-органи-

ческих состояниях хорошие результаты дают рассасывающие средства (бийохинол, лидаза, церебролизин), биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС), витамины (тиамин, пиридоксин, аскорбиновая и никотиновая кислоты), ноотропные препараты (аминалон, ноотропил, пирацетам). По показаниям назначают противосудорожные, психостимулирующие средства.

Наряду с медикаментозным лечением необходимо применять пси­хотерапию и проводить мероприятия по социально-трудовой реабили­тации. Вопрос о инвалидности больных возникает обычно при затяж­ных и рецидивирующих психозах. Таких больных признают негодными к военной службе в мирное время или снимают с воинского учета. Невменяемыми могут быть признаны больные в психотическом состоя­нии или с выраженным психоорганическим дефектом.

ГЛАВА 6

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Date: 2015-07-02; view: 386; Нарушение авторских прав