Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Холестатический синдром, критерии диагноза, дифференциальный диагноз





Синдром холестаза - характеризуется нарушением синтеза, секреции или оттока желчи. Выделяют следующие формы холестаза: а) парциальный холестаз - уменьшение объема секретируемой желчи; б) диссоциированный холестаз - задержка отдельных компонентов желчи; в) тотальный холестаз - нарушение поступления желчи в 12-перстную кишку. По этиологии холестаз подразделяют: а) внутрипеченочный, б) внепеченочный. Внепеченочный холестаз обусловлен нарушением оттока за счет желчемеханических фак­торов (камень, опухоль). Внутрипеченочный холестаз подразделяется: 1) внутридольковый (или печеночно-канальный); 2) междольковый (или протоковый). Внутридольковый холестаз обусловлен недостаточной секрецией желчи клетками печени или желчными канальцами из-за повреждения клеточных органелл. Междольковый холестаз связан с обструктивно-воспалительным процессом в портальных полях. Развитие внутрипеченочного холестаза обусловлено: а) снижением текучести мембран гепатоцитов, б) снижением активности Na/K-АТФ-насоса мембран гепатоцита. Клиническим проявлением холестаза явл-ся: 1) желтуха (90%), 2) кожный зуд (связан с задержкой желчных кислот и раздражением кожных рецепторов. Ферментные маркеры холестаза: щелочная фосфатаза; 5-нуклеотидаза; лейцинаминопептидаза; гамма-глютамилтранспептидаза.

 

Синдром портальной гипертензии, патогенетические варианты, осложнения.

Портальная гипертензия — это повышение давления в бассейне воротной пены из-за на­рушения кровотока различного происхождения и локализации. Выделяют: 1) внутрипеченочную портальную гипертензию; 2) внепеченочную портальную гипертензию: а) подпеченочную - препятствие в стволе воротной вены или ее крупных ветвях; б) надпеченочную - во внеорганных отделах печеночных вен или нижней полой вены. Развитие внутрилеченочной портальной гипертензии обусловлено: а) повышением портального венозного кровотока; б) повышенной резистентностью в портальной или печеночных венах. Данный симптом характерен для циррозов печени. При циррозе синусоидальная сеть расчленена соединительнотканными перегородками на изолированные фрагменты (ложные дольки). Они лишены сфинктеров, что приводит к раз­витию прямых портопеченочных шунтов. В свою очередь, это приводит к развитию коллате­рального кровообращения - т.е. внепеченочных портокавальных анастомозов. В результате -значительная часть крови проходит по перегородочным сосудам, минуя, печеночную парен­химу, что ухудшает метаболизм печеночных клеток и вызывает бактериемию и эндоксемию. Наиболее опасно появление анастомозов в подслизистой нижнего отдела пищевода и кардиального отдела желудка. Клиника. Выделяют 3 стадии: 1) неспецифические симптомы: вздутие живота, диарея, тошнота; 2) стадия начальной декомпенсации - варикозное расширение вен пищевода, геморроидаль­ных вен; 3) стадия декомпенсации - резкое расширение вен пищевода и желудка с кровотечениями, асцит, портокавальная энцефалопатия. Диагностика: 1) УЗИ - увеличение воротной вены, селезенки; 2) спленопортография; 3) ЭГДС - варикозное расширение вен. Одним из проявлений портальной гипертензии является развитие асцита.

 

45. Печёночные комы. Классификация, клиника, критерии диагноза, лечение.

Наиболее тяжелое проявление печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия (или кома). Характеризуется нарушением функции мозга в связи с метаболической энцефа­лопатией, отеком мозга, необратимыми структурными изменениями. Выделяют 3 формы печеночной комы: 1) эндогенная - возникает при массивном некрозе гепатоцитов, т.е. в результате паренхиматозной недостаточности; 2) экзогенная (или портокавальная или шунтовая) - обусловлена портокавальным шунтиро­ванием; 3) смешанная - обусловлена развитием некрозов на фоне цирроза печени с выраженным кол­латеральным кровообращением. Клиника. На первый план выступают расстройства деят-ти ЦНС: апатия или раздраженность, сонливость, в дальнейшем спутанность сознания, сумеречные состояния, делирий, параноидные галлюцинации, деградация личности, сопор. Могут отмечаться и эпилептиформные припадки, ригидность конечность, «+» симптом Бабинского, характерный тремор кистей рук (хлопающий тремор согнутой в дорсальном положении кисти при вытянутой руке), маскообразное лицо, констриктивная апраксия. Кроме изменений со стороны НС у б-х в состоянии печеночной комы наблюдается сладковатый ароматический запах изо рта (печеночный), увеличение размеров печени, иногда желтуха с зудом, лихорадка. В крови - макроцитарная анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитопения; в б/хим – резкое нарушение всех функциональных проб печени (снижение активности факторов свертываемости и прежде всего протромбинового комплекса, диспротеинемия, азотемия за счет увеличения содержания азота аммония и аминокислот, гипокалиемия и гипонатриемия, некомпенсированный метаболический ацидоз). Критерии диагноза: субклиническая: психический статус (п/с) – нарушение при выполнении обычной работы, двигательные нарушения (д/н) – нарушения при выполнении психомоторных тестов (тест линий и чисел); I стадия – п/с – апатия, возбуждение, нарушение ритма сна, эйфория, беспокойство; д/н – легкий тремор, астериксис (хлопающий тремор), нарушение координации; II стадия – п/с – сонливость, дезориентация, неадекватность; д/н – астериксис, дизартрия, примитивные рефлексы, атаксия; III стадия – п/с – сопор, выраженная дезориентация; д/н – пат. рефлексы (Гордона, Жуковского), миоклония, гипервентиляция; IV стадия – п/с – кома; д/н – децеребрационная ригидность, отсутствие ответа на раздражители. Лечение. 1) Диета – ограничесние белка до 20-50 г, преимущественно растительно; 2) режим – постельный; 3) медикаментозная терапия: а) стерилизация кишечника: высокие очистительные клизмы; а/б подавляющие микрофлору в киш-ке – неомицин, мономицин, канамицин; дисахариды – тормозят катаболизм аммиака и его всасывание в кишечнике – лактулоза, лактиол; б) дезинтоксикационная терапия: 5% р-р глюкозы с витаминами (аскорбиновая к-та, вит. гр.В, кокарбоксилаза) и р-рами электролитов (хлорид калия, панангин); в) пр-ты, усиливающие метаболизм аммиака: орницетил, гепа-мерц (орнитин-аспартат – 1 этап: 20 г/сут + 500 мл физ. р-ра – 7 дней --> 2 этап: 18 г/сут per os); 4) трансплантация печени.

 

Нефрология

Date: 2015-07-02; view: 1022; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию