Надниркові залози

Надниркові залози були відкриті Євстахієм ще у 1543 р., але тільки у 1901 р. у кристалічній формі був ви­ділений перший гормон — адреналін, а у 1921 р. повністю вивчено значення цих ендокринних залоз,

Надниркові залози складаються з двох незалежних у функціональному та структурному відношенні частин. Це так звані мозкова та кіркова частини. У ссавців вони повніс­тю відокремлені, а у птахів клітини обох частин змішані. Паренхіма мозкової частини залоз походить від елементів симпатичної нервової системи. Такі ж елементи є і на за­кінченнях симпатичних нервів, тому видалення мозкової частини не призводить до смерті організму. У цих випад­ках нестача гормонів компенсується синтезом на нервових закінченнях гормональної речовини - симпатину, який за своєю хімічною будовою тотожний гормонам мозкової час­тини залоз. Кіркова частина має епітеліальне походження. Вона абсолютно необхідна для збереження життя. Повне її видалення у всіх сільськогосподарських тварин швидко призводить до смерті. Інколи після такої операції вижива­ють кролі завдяки наявності у них дрібних додаткових залоз. Надниркові залози інтенсивно зрошуються кров'ю. До них підходить шість артерій, по три до кожної з них. Це є доказом великої секреторної активності цих залоз.

Значення кіркової частини надниркових залоз

У кірковій частині синтезується багато гормонів (близько 50), але більшість з них є біологічно неактивними. Всі вони дістали назву кортикоїдів. Ця частина становить 2/3 загальної маси залоз. У ній розрізняють три зони: пуч кову, де синтезуються гормони, що регулюють переважно вуглеводний обмін і тому дістали загальну назву — глюко-кортикоїдів; клубочкову, яка синтезує групу гормонів — мінералокортикоїдів, що діють в основному на мінеральний обмін; сітчасту, яка синтезує статеві гормони.

До г л ю к о к о р т и к о ї д і в належать кортизон, гідрокортизон_та кортикостерон. Останній гормон одночасно є представником мінералокортикоїдів, оскільки бере участь у регуляції обміну солей і води. Ці гормони не є життєво необхідними, але без них організм втрачає стійкість (ре­зистентність) проти інфекційних та паразитарних збудни­ків, а також погано пристосовується до стресових умов.

Головне значення глюкокортикоїдів полягає у тому, що вони стимулюють процеси неоглюкогенезу, тобто утворення глюкози з проміжних продуктів обміну білків і жирів. Так, при введенні цих гормонів у організм підсилюється процес розпаду тканинного білка з наступним дезамінуванням амінокислот у печінці та утворенням глюкози з безазотистого залишку білків. За таких умов глікоген печінки і м'язів не споживається, а його кількість навіть збільшується, бо глюкокортикоїди гальмують процес окислення глюкози. Як нас­лідок, вміст цукру в крові підвищується. Подібним чином глюкокортикоїди впливають на обмін жирів, але меншою мірою. Жир ліпідних депо використовується для перекрит­тя енергетичних затрат організму.

У боротьбі проти інфекції ці гормони підсилюють захис­ні функції організму, стимулюючи синтез лімфоцитарних антитіл та підвищуючи фагоцитарну здатність нейтрофілів і моноцитів. Вони послаблюють також алергічні реакції та запальні процеси і тому дістали назву антизапальних гор­монів.

Глюкокортикоїди, особливо гідрокортизон, який постій­но циркулює в крові, діючи на обмін різних речовин, забез­печують високу активність усіх клітин організму, зокрема підвищують збудливість центральної нервової системи.

Регуляція активності клітин, що синтезують глюкокортикоїди, здійснюється через гіпоталамус та гіпофіз за учас­тю АКТГ. Синтез кортизону значно збільшується, коли ор­ганізм потрапляє у стресові умови, тобто коли на нього діють агресивні фактори (різка зміна температури навколиш­нього середовища, травми, отруєння, втрата крові, опіки та ін.). За таких умов завжди виділяється багато адреналіну, який відіграє роль пускового механізму у ланцюговій реак­ції, що забезпечує стимуляцію синтезу глюкокортикоїдів. Діючи через гіпоталамус, цей гормон стимулює секрецію АКТГ в аденогіпофізі, а останній підсилює синтез глюко­кортикоїдів і меншою мірою — мінералокортикоїдів. В умо­вах стресу підсилюється діяльність інших ендокринних за­лоз — щитовидної, підшлункової та ін.

До мінералокортикоїдів, крім кортикостерону, належать альдостерон і дезоксикортикостерон. Особливо активний альдостерон. Ці гормони забезпечують електроліт­ну рівновагу в організмі, а саме: рух іонів натрію, хлору та калію. Внаслідок зниження синтезу цих гормонів збільшу­ється екскреція натрію з сечею, а калій, навпаки, затри­мується в організмі, зменшується кількість міжклітинної води, за рахунок чого збільшується кількість води у кліти­нах, кров стає більш концентрованою. Введення в організм альдостерону припиняє ці зміни, а повторні ін'єкції гормону затримують натрій, акумулюючи його в клітинах, тимчасом як калій посилено виводиться з сечею. У міжклітинних про­міжках нагромаджується багато води, що призводить до утворення набряків та підвищення кров'яного тиску.

Конкретно дія мінералокортикоїдів полягає в тому, що вони регулюють переміщення іонів натрію та калію у зви­вистих канальцях другого порядку нирок. Альдостерон під­вищує проникність клітин канальців для натрію, стимулю­ючи його реабсорбцію. Внаслідок цього вміст натрію у кро­ві, лімфі та міжклітинній рідині підвищується. При нагро­мадженні в організмі натрію та хлору затримується також і вода. Щодо калію, то його реабсорбція, навпаки, знижу­ється і кількість його в організмі зменшується. При недо­статньому синтезі мінералокортикоїдів організм втрачає дуже багато натрію, що призводить до зміни осмотичного тиску та смерті.

Нормальний осмотичний тиск в організмі забезпечуєть­ся чіткою регуляцією синтезу мінералокортикоїдів, яка здій­снюється насамперед за рахунок зміни концентрації іонів натрію і калію в крові та міжклітинній рідині. Так, зни­ження вмісту натрію в крові стимулює синтез альдостеро­ну, а збільшення, навпаки, гальмує. Іони калію мають зов­сім протилежну дію на секрецію мінералокортикоїдів. Зни­ження їх концентрації гальмує, а підвищення — стимулює синтез альдостерону. Встановлено, що іони натрію і калію змінюють активність секреторних клітин, впливаючи на них безпосередньо, але існують також фактори, які діють через гіпоталамус. Це, насамперед, зміна осмотичного тиску та об'єму циркулюючої крові. Так, збільшення осмотичного тиску міжклітинної рідини реєструється осморецепторами гіпоталамуса, а зниження об'єму циркулюючої крові —волюморецепторами устя порожнистих вен. Така інформація стимулює секрецію адренокортикотропінзвільняючого фак­тора гіпоталамуса, який забезпечує утворення в гіпофізі АКТГ. Останній стимулює синтез альдостерону, що змен­шує екскрецію натрію та виведення з організму води. Внас­лідок цього осмотичний тиск знижується до норми, а об'єм циркулюючої крові збільшується до належного рівня.

До статевих г о р м о н і в, що синтезуються у ко­рі надниркових залоз, належать чоловічі — андрогени і_жіночі — естрогени та прогестерон. Після кастрації тварини в її сечі все ж міститься деяка кількість вказаних гормонів. Як виявилось, вони синтезуються саме в надниркових зало­зах. Ці гормони відіграють важливу роль в ті періоди жит­тя організму, коли статеві залози ще не розвинулись або вже перестали функціонувати, тобто під час достатевого дозрівання та в похилому віці. Андро- та естрогени беруть участь у формуванні й розвитку статевих органів та вторинних статевих ознак.

Надмірний синтез чоловічих гормонів у період ембріо­нального розвитку призводить до псевдогермафродитизму у самок — жіноча особа має чоловічі ознаки: У самців мо­лодого віку такий підсилений синтез андрогенів викликає передчасне статеве дозрівання, а у самок — розвиток чо­ловічих статевих ознак (вірилізм), який інколи спостеріга­ється в нетелей і корів при переродженні яєчника (макрокіста). Підвищений синтез естрогенів у самців призводить до фемінізації, зокрема до розвитку молочних залоз та зни­ження лібідо.

Гіперфункція кіркової частини надниркових залоз спо­стерігається у випадках збільшеного синтезу АКТГ аденогіпофіза. При цьому посилено відкладається жир у ліпід­них депо, підвищується тиск крові та вміст у ній цукру, змінюється функціональний стан клітин шкіри (смугаста гіперемія), настає загальна слабість організму, пригнічення всіх функцій. У людей такі відхилення від норми квалі­фікуються як кюзінгова хвороба. Повний розпад кори над­ниркових залоз у тварин при туберкульозі спостерігається рідко, а частковий призводить до гіпофункції цих залоз. Кров'яний тиск, вміст цукру, натрію, хлору у крові при цьо­му зменшуються, з'являється м'язова слабість, що зумов­лює адинамію. Тварина швидко стомлюється, прогресивно втрачає масу, з'являються нервові розлади. Найхарактер­нішою ознакою є поява бронзової пігментації шкіри, що ви­никає внаслідок порушення обміну ароматичних амінокис­лот. У людей це захворювання відоме як бронзова хвороба Аддісона, що одержала назву за ім'ям лікаря, який вперше зареєстрував її у 1855 р.