Узле (фаза 4);

· замедляют развитие потенциала действия в этих же отделах сердца (фаза 0);

· удлиняют ЭРП, нарушая вход ионов кальция в фазе 2 реполяризации;

· повышают порог поздней следовой деполяризации;

· препятствуют циркуляции волны возбуждения в атриовентрикулярном узле.

Таблица 55. Локализация и функция потенциалозависимых кальциевых каналов и их специфические

Блокаторы

Тип Локализация Функция Блокаторы каналов

Lm Кардиомиоциты Сокращение Верапамил Дилтиазем

Гладкие мышцы Сокращение Нифедипин1

Ln Нейроны Не известна ω-Крнотоксин2

Тm Синусный и атриовентрикулярный

Узлы

Поддержание деполяризации

Мембраны

Мибефрадил

Tn Нейроны головного мозга Не известна Флюнаризин Циннаризин

N Нейроны Выделение медиаторов Амилорид3

Р Клетки Пуркинье мозжечка Не известна А-аперта2

R Эндотелий сосудов Секреция эндотелийзависимого

Сосудорасширяющего фактора (N0)

И эндотелина-1

Исрадипин3

Примечание. 1 — производные 1,4-дигидропиридина нифедипин и исрадипин описаны в лекциях

по антиангинальным и антигипертензивным средствам; 2 — ω-конотоксин и А-аперта являются

Токсинами и в медицинской практике не используются; 3 — амилорид и исрадипин блокируют

Кальциевые каналы указанных типов неспецифически. Мочегонное средство амилорид блокирует

Натриевые каналы в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках почек. Исрадипин

Блокирует кальциевые каналы L- и R-типов.

Преимущественное влияние блокаторов кальциевых каналов на синусный узел, предсердия и

Атриовентрикулярный узел обусловлено особенностями деполяризации в этих отделах сердца. В

Синусном узле и предсердиях деполяризацию вызывает вход ионов кальция, в атриовентрикулярном

узле — вход ионов кальция и натрия, в волокнах Пуркинье возникают «натриевые» потенциалы.

Date: 2015-07-01; view: 448; Нарушение авторских прав