Нарушение секреции кортикотропина (КТ).Гиперпродукция кортикотропина

Гиперпродукция кортикотропина наблюдается при гиперплазии базофильных клеток аденогипофиза под влиянием стимулирующих вли­яний гипоталамуса (секр.кортиколиберин), при развитии т.н. базо­фильной аденомы гипофиза.

Кортикотропин действует трофически на всю кору надпочечников (ускоряя превращение холестерина в стероидные гормоны), непос­редственно стимулирует секрецию кортизола в пучковой зоне коры надпочечников, увеличивает секрецию андрогенов (последний эффект наиболее четко проявляется при блокаде ферментных систем, участ­вующих в синтезе кортизола). Непосредственно на секрецию альдос­терона КТ не влияет, но повышает реактивность клубочковой зоны надпочечников к действию ренин-ангиотензивной системы и сдвигам соотношения натрия и калия в крови, стимулирует конверсию корти­костерона в альдостерон.

Поэтому клинически данный синдром проявляется симптомами вторичной гиперфункции коры надпочечников с высоким уровнем кор­тикотропина и кортизола в крови, с незначительно усиленной про­дукцией альдостерона и андрогенов. Главной характеристикой такой гиперфункции коры надпочечников является их диффузная гиперпла­зия (при рентгенологическом исследовании отмечается их симмет­ричное увеличение) и всегда высокий уровень кортикотропина в крови, не подавляемый введением кортизола.

Высокий уровень кортикотропина стимулирует синтез меланина из тирозина и у части больных (20%) появляется пигментация кож­ных покровов (при первичном гиперкортизолизме этот признак от­сутствует). У лиц женского пола повышенная продукция андрогенов ведет к частичному изменению вторичных половых признаков, отме­чается гирсутизм (рост бороды, усов). В целом же клиническая картина проявляется симптомами центрального гиперкортизолизма. Синдром, связанный с вторичной гиперфункцией коры надпочечников, называется синдромом Иценко-Кушинга. Следует учитывать, что по-

добная клиническая картина может возникнуть и при эктопической

продукции гормона.