Організація змісту навчального матеріалу. Клінічні прояви при ураженні різних відділів трійчастого нерва

Клінічні прояви при ураженні різних відділів трійчастого нерва.

При ураженні однієї з гілок трійчастого нерва виникають розлади як глибокою так і поверхневої чутливості (анестезія, гіперестезії і т. д.). При ураженні I гілки (n.ophtalmicus) відбувається порушення чутливості шкіри лоба і передньої волосистої частини голови, верхнього століття, внутрішнього кута ока і спинки носа, очне яблуко, слизові оболонки верхньої частини носової порожнини, лобової і гратчастої пазух, мозкових оболонок. Характерно також зниження надбрівного і корнеального рефлексів.

При ураженні II гілки (n.maxillaris) відбувається порушення чутливості шкіри нижнього століття і зовнішнього кута ока, частини шкіри бічної поверхні обличчя, верхньої частини щоки, верхньої губи, верхньої щелепи, зубів верхньої щелепи, слизової нижньої частини носової порожнини, верхньощелепної (гайморовою) пазухи.

При ураженні III гілки (n.mandibularis) виникають як порушення чутливості (у області нижньої губи, нижньої частини щоки, підборіддя, задньої частини бічної поверхні обличчя, нижньої щелепи, ясен і зубів, слизової оболонки щік, нижньої частини ротової порожнини і мови) так і периферичний параліч жувальних м'язів. При цьому внаслідок їх атрофії може визначатися асиметрія контурів м'язів. Особливо виразним буває западання скроневої ями при периферичному паралічі скроневого м'яза. При паралічі жувального м'яза (лат. m.masseter) виникає асиметрія овалу обличчя. Напруга жувальних м'язів при порушенні їх іннервації виявляється ослабленою. Це можна визначити, поклавши свої руки на область скроневою або жувальною м'язів хворого і попросивши його зробити жувальні рухи, які повинні зумовити їх скорочення. При цьому виявляється асиметрія напруги м'язів на хворій і здоровою сторонах. Можна відмітити, що при їх ураженні знижується сила прикусу на стороні ураження. Якщо настав параліч зовнішньою і внутрішньою крилоподібних м'язів, то злегка приспущена нижня щелепа відхиляється від середньої лінії у бік патологічного осередку. При двосторонньому ураженні жувальних м'язів може настати відвисання нижньої щелепи. Характерно також зниження нижнечелюстного рефлексу.

При порушенні як поверхневою так і глибокій чутливості на обличчі в області іннервації однієї з гілок, говорять про порушення чутливості на обличчі за периферичним типом. Слід враховувати, що зони іннервації гілок трійчастого нерва нашаровуються один на одного і тому при ураженні однієї з них ділянка шкіри, на якій виявляється порушення чутливості, звичайна менше її зони іннервації.

При залученні до процесу тригемінального (гассерова) вузла або чутливого корінця трійчастого нерва на підставі мозку випадання чутливості спостерігається в області зони усіх трьох гілок. За наявності герпетичних висипань в області іннервації якої-небудь з гілок трійчастого нерва вірус персистує в гассеровом вузлі. Річ у тому, що в гангліях вірус герпесу I невловимий для клітин імунної системи і часом він поширюється по яку-небудь з гілок трійчастого нерва.

Розлади чутливості можуть виникати і при ураженні чутливих ядер трійчастого нерва, розташованих в стволі мозку. При цьому характерна дисоціація чутливих розладів.

Ліворуч (вказані синім) відмічені зони іннервації гілок трійчастого нерва, справа — зони Зельдера

Частіше патологічним діям буває схильне, що має велику протяжність nucleus tractus spinalis n.trigemini. При цьому зона чутливих розладів на обличчі знаходитиметься залежно від того, яка частина ядра низхідного корінця трійчастого нерва уражена в даному випадку. Якщо вражається тільки оральна частина ядра, то чутливі розлади виявляються лише в оральній частині тієї ж половини обличчя (ділянка носа і губ), якщо патологічний процес поширюється по ядру зверху вниз, то зони чутливих розладів поступово поширюється на усю половину обличчя від носа до вушної раковини і нижньої щелепи. Чутливість латеральних відділів особи при цьому порушується лише при ураженні найбільш каудально розташованої частини ядра. Таким чином, кожному поверху ядра на обличчі відповідає певна зона, що має форму дужки, відома під назвою зони Зельдера. У зонах Зельдера випадає тільки поверхнева чутливість (температурна і больова), тоді як глибока залишається збереженою. Таке ураження ядра спінального шляху трійчастого нерва може виникати при прогресуючому бульбарному паралічі, та інших дисциркуляторных і дегенеративних процесах.

Лицьовий біль, що називається тригемінальной невралгією представляє особливу значущість. Вона характеризується пароксизмальними атаками гострого, різального, терзаючого болю, обмеженого зоною іннервації однієї або декількох гілок трійчастого нерва, і зазвичай супроводжується вазомоторними і секреторними порушеннями.

Синдром Градениго характеризується болем в області лобової гілки трійчастого нерва у поєднанні з парезом нерва, що відводить. Він пов'язаний із запаленням пневматизированных клітин верхівки піраміди скроневої кістки.

Аневризма внутрішньої сонної артерії в межах кавернозного синуса може викликати роздратування першою і, можливо, другою гілок трійчастого нерва і, отже, біль в зонах їх іннервації.

При роздратуванні рухових нейронів трійчастого нерва розвивається тонічна напруга жувальної мускулатури (тризм). Жувальні м'язи напружені і тверді на дотик, зуби настільки міцно стислі, що розсунути їх неможливо. Тризм може виникати також при роздратуванні проекційних центрів жувальних м'язів в корі великого мозку і шляхів, що йдуть від них. Тризм розвивається при правці, менінгіті, тетанії, епілептичному припадку, пухлинах в області моста мозку.

Напад починається несподівано і триває від декількох хвилин до декількох годин. Характеризується він спалахами тяжкого болю в області губ, ясен, щік, підборіддя, рідше за очі. Цей біль можна порівняти з ударом струму, і хоча тривалість її, найчастіше, не перевищує двох хвилин, інтенсивність майже повністю паралізує людину. Під час нападу хворі не кричать, не плачуть, а завмирають в тій позі, в якій їх застав біль, намагаючись перечекати напад. Невралгії трійчастого нерва більше схильні неспокійні, недовірливі люди 35-50 років. За статистикою, невралгія трійчастого нерва вражає жінок в 3-4 рази частіше, ніж чоловіків.

Такі напади провокуються травматичною дією на певні зони особи, роздратуванням шкіри, переохолодженням.

Звичайний передвісник нападу - шкірний свербіж в певній частині лиця, наприклад, на крилах носа, верхній губі, де розташовані рефлексогенні зони. Їх роздратування і викликає найгостріші напади болю. Говорять, що натиснення на ці ділянки подушечками пальців полегшує і навіть знімає біль. Нерідко нападам передують переохолодження судин і м'язів голови, негативні емоції, респіраторні інфекції, черепномозкові травми, захворювання зубів. Спровокувати їх можуть і такі чинники, як недолік в організмі вітамінів С і групи В, калію, кальцію, заліза, гаряча або холодна їжа, чищення зубів, позіх, ковтання, умивання і навіть розмова, гучний звук, яскраве світло, струс тіла при ходьбі або спуску зі сходів.

Хворобами періодонта називають всі захворювання періодонта або його частин незалежно від етіології. Вони характеризуються прогресуванням процесу від запалення ясен до повної втрати структур, що утримують зуб. Причина виникнення невідома, але ініціюють патологію мікроорганізми зубного нальоту.

При порушенні очищення зубів мікроорганізми утворюють структурні маси, поверхня яких покрита активними мікроорганізмами та продуктами їх діяльності. Це так звані мікробні зубні бляшки (зубний наліт). Скупчення бляшок особливо інтенсивно відбувається в місцях, звідки їх найважче прибрати: в області шийок зубів і ясенної борозенки. На кількість і склад мікробних бляшок впливає гігієна порожнини рота. У більшості випадків збереження протягом тривалого часу ясен у здоровому стані можливо лише при невеликій кількості зубного нальоту. Тому необхідно щодня видаляти видиму бляшку в області ясен.

До акумуляції бляшки і зміни її мікробного складу можуть приводити:

1) мінералізація бляшки у вигляді зубного каменю;

2) анатомічні дефекти - неправильне розташування зубів в зубному ряду, неправильний прикус, неправильні контури коронки і др.;

3) каріозні процеси поблизу краю ясен;

4) ятрогенні фактори - нависання аппроксимальних пломб, нерівні і шорсткі поверхні пломб, зубні ортодонтичні апарати, ортопедичні конструкції, пристосування для фіксації щелеп при переломах.

Відзначалися раніше гінгівіти і періодонтити можуть призводити до збільшення бляшкоутворення, можливо, внаслідок відтоку запального ексудату. До зміни бляшкоутворення може привести зменшення виділення слини при ксеростомії або підвищення в'язкості слини.

Порушення жувальної функції також сприяє збільшенню кількості зубного нальоту й утворенню зубного каменю. Акумуляція бляшки відбувається особливо швидко, якщо пережовування їжі в окремих ділянках зубного ряду утруднено хворобливими відчуттями.

У міру накопичення зубного нальоту він просочується мінеральними солями. Відбувається трансформація бляшок на зубний камінь. Одночасно триває й зростання цих відкладень. Щільна маса зубного каменю зверху виявляється покритою активним шаром продовжують свою життєдіяльність мікроорганізмів. У їх складі з'являються патогенні форми, що виділяють токсини, кислоти і ферменти, які викликають запальну реакцію, що руйнує захисний шар слизової оболонки. На цій стадії запальний процес, що обмежується тканинами ясен, називається гінгівітом. Після того як зубоясневі з'єднання виявляється в деяких місцях порушеним, потік мікробних утворень і токсинів безперешкодно спрямовується в глиб периодонтальної щілини. У першу чергу руйнуються колагенові волокна. Патологічні зміни вражають ясна, періодонтальні зв'язки і кістку. Це і є періодонтит.

При відсутності лікування внаслідок прогресування запальної деструкції опорні елементи зуба гинуть. Жувальне навантаження, яке є фізіологічною, в таких умовах виявляється надмірною. Вона посилює запальну реакцію і прискорює руйнування зв'язкового і кісткового опорного апаратів аж до повного випадання зубів.

Відповідно до Міжнародної класифікації (ВІЗ, 1994), патологію околозубних тканин визначають як хвороби періодонта. Інші зустрічаються в стоматологічній літературі назви можна вважати синонімами: хвороби пародонту, пародонтопатії, пародонтоз.

До причин ураження твердих тканин зубів відносять карієс, гіпоплазія емалі, патологічну стертість твердих тканин зубів, клиноподібдні дефекти, флюороз, гостру і хронічну травми, а також деякі спадкові ураження.

Ці причини викликають різного характеру і об'єму дефекти коронкової частини зуба. Ступінь ураження твердих тканин залежить також від давності процесу, часу і характеру лікарського втручання.

Дефекти коронок передніх зубів порушують естетичний вид хворого, позначаються на міміці, а в окремих випадках призводять до порушення і мови. Іноді при дефектах коронок утворюються гострі краї, які сприяють хронічному травмуванню мови, слизової оболонки рота. У ряді випадків порушується і функція жування.

Найбільш з поширених хвороб зубів належить карієс — прогресуюче руйнування твердих тканин зуба з утворенням дефекту у вигляді порожнини. У основі руйнування лежать демінералізація і розм'якшення твердих тканин зубів.

Патологоанатомічно розрізняють ранню і пізню фази морфологічних змін при каріозній хворобі твердих тканин коронки зуба. Для ранньої фази характерне утворення каріозної плями (білого і пігментованого), для пізньої — виникнення в твердих тканинах зуба порожнини різної глибини (стадії поверхневого, середнього і глибокого карієсу).

Передповерхнева демінералізація емалі в ранній фазі карієсу, що супроводжується зміною її оптичних властивостей, призводить до втрати природного кольору емалі: спочатку емаль біліє в результаті утворення в каріозному вогнищі мікропросторів, а потім придбаває світло-коричневий відтінок — пігментована пляма. Останнє відрізняється від білої плями більшою площею і глибиною ураження.

У пізній фазі карієсу відбувається подальша деструкція емалі, в якій при поступовому відторгненні демінералізованих тканин утворюється порожнина з нерівними контурами.

Подальше руйнування емалево-дентинної межі, проникнення мікроорганізмів в дентинні канальці призводить до розвитку карієсу дентину. Протеолітичні ферменти, що виділяються при цьому, і кислота обумовлюють розчинення білкової речовини і демінералізацію дентину аж до сполучення каріозної порожнини з пульпою.

При карієсі і ураженнях твердих тканин зуба некаріозного характеру спостерігаються розлади нервової регуляції. У разі ушкоджень тканин зуба відкривається доступ зовнішнім неспецифічним подразникам нервового апарату дентину, пульпи і періодонта, які викликають больову реакцію. Остання у свою чергу рефлекторно сприяє нейродинамічним зрушенням у функціональній діяльності жувальної мускулатури і утворенню патологічних рефлексів.

Гіпоплазія емалі виникає в період фолікулярного розвитку зубних тканин. По М. І. Грошикову (1985), гіпоплазія — результат метаболічних процесів в зачатках зубів при порушенні мінерального і білкового обміну в організмі плоду або дитини (системна гіпоплазія) — або місцево-діючої на зачаток зуба причини (місцева гіпоплазія).

Зустрічається у 2-14% дітей. Гіпоплазія емалі не є локальним процесом, захоплюючим лише тверді тканини зуба.

Вона є результатом важкого обмінного порушення в молодому організмі. Проявляється порушенням будови дентину, пульпи і часто поєднується з аномаліями прикусу (прогенія, відкритий прикус і т. д.).

Класифікація гіпоплазії заснована на етіологічній ознаці, оскільки гіпоплазія зубних тканин різної етіології має свою специфіку, яка зазвичай виявляється при проведенні клініко-рентгенологічного дослідження. Залежно від причини розрізняють гіпоплазію твердих тканин зубів, що формуються одночасно (системна гіпоплазія); декількох зубів, що поруч стоять, формуються одночасно, а частіше в різні періоди розвитку (осередкова гіпоплазія); місцеву гіпоплазію (поодинокого зуба).

Флюороз — хронічна хвороба, обумовлена надмірним надходженням в організм фтору, наприклад при його змісті в питній воді більше 1, 5 мг/л. Проявляється головному образом остеосклерозом і гіпоплазією емалі. Фтор зв'язує в організмі солі кальцію, які активно виводяться з організму: збіднення солями кальцію порушує мінералізацію зубів. Не виключається токсична дія на зачатки зубів. Порушення мінерального обміну проявляється у формі різноманітних фтористих гіпоплазії (покреслена, пігментація, крапка емалі, її сколювання, аномалийные форми зубів, їх крихкість).

Симптоми флюорозу представлені морфологічними змінами в основному в емалі, найчастіше в її поверхневому шарі. Емалеві призми в результаті резорбтивного процесу менш щільно прилягають один до одного.

У пізніших стадіях флюорозу з'являються ділянки емалі з аморфною структурою. У подальшому в цих ділянках відбуваються утворення ерозій емалі у вигляді плям, розширення міжпризмових просторів, що свідчить про послаблення зв'язків між структурними утвореннями емалі і про зменшення її міцності.

Патологічне стирання зубів є спадом твердих тканин коронки зуба, що зростає з часом, — емалі і дентину — на окремих ділянках поверхні. Це досить поширене захворювання зубів, зустрічається приблизно у 12% людей старше 30 років і украй рідко у більше ранньому віці.

Повне стирання жувальних горбків молярів і премолярів, а також часткова стертість різальних країв передніх зубів у чоловіків спостерігаються майже в 3 рази частіше, ніж у жінок. У етіології патологічної стертості зубів видне місце належить таким чинникам, як характер живлення, конституція хворого, різні захворювання нервової і ендокринної систем, спадкові чинники і т. п., а також професія і звички хворого. Описані достовірні випадки підвищеного стирання зубів при тиреотоксичному зобі, після экстирпації щитоподібної і паращитоподібної залоз, при хворобі Іценко — Кушинга, холециститі, сечокам'яній хворобі, ендемічному флюорозі, клиновидному дефекті та ін.

Використання знімних і незнімних протезів неправильної конструкції також є причиною патологічного стирання поверхонь зубів різних груп, особливо часто стираються зуби, що є опорними для кламерів.

Зміни при патологічній стертості твердих тканин коронки зуба спостерігаються не лише в емалі і дентині, але і в пульпі. При цьому найбільш виражено відкладення замісного дентину, який спочатку утворюється в області рогів пульпи, а потім і по усьому зведенню коронкової порожнини.

Клиноподібний дефект утворюється в пришийковій ділянці вестибулярної поверхні премоляров, іклів і різців, рідше за інші зуби. Цей вид некаріозного ураження твердих тканин коронки зуба зустрічається зазвичай у людей середнього і літнього віку. Важлива роль в патогенезі клиноподібного дефекту належить порушенням трофіки пульпи і твердих тканин зубів.

У 8-10% випадків клиноподібний дефект є симптомом хвороб пародонту, шийок зубів, що супроводжуються оголенням. Нині дані дозволяють передбачити в патогенезі клиноподібного дефекту істотну роль як супутніх соматичних захворювань (в першу чергу нервовою і ендокринною систем, шлунково-кишкового тракту), так і дії хімічних (зміни в органічній субстанції зубів) і механічних (жорсткі зубні щітки) чинників.

Багато авторів відводять провідну роль абразивним чинникам. При клиноподібному дефекті, як і при карієсі, розрізняють ранню стадію, для якої характерні відсутність клину, що сформувався, і наявність лише поверхневих садн, тонких тріщин або щілин, що виявляються лише за допомогою лупи. У міру розширення ці поглиблення починають набувати форми клину, при цьому дефект зберігає рівні краї, тверде дно і як би відполіровані стінки. З часом зростає ретракція ясенного краю і голі шийки зубів все гостріше реагують на різні подразники. Морфологічно на цій стадії захворювання виявляють ущільнення структури емалі, облітерацію більшості дентинних канальців і появу великих колагенових волокон в стінках необлитерированных канальців. Спостерігається також підвищення мікротвердості як емалі, так і дентину внаслідок посилення процесу мінералізації.

Гострим травматичним ушкодженням твердих тканин коронки зуба є перелом зуба. Таким ушкодженням піддаються головним чином передні зуби, притому переважно верхній щелепі. Травматичне ушкодження зубів нерідко призводить до загибелі пульпи внаслідок інфекції. Спочатку запалення пульпи носить гострий характер і супроводжується щедрими болями, потім переходить в хронічну форму з характерним і патологічними явищами.

Найчастіше спостерігаються переломи зубів в поперечному напрямі, рідше в подовжньому. На відміну від вивиху при переломі рухлива лише відламана частина зуба (якщо вона залишилася в альвеолі).

При хронічній травмі твердих тканин зуба (наприклад, у шевців) відколи відбуваються поступово, що наближає їх до професійної патологічної стертості.

До числа спадкових уражень твердих тканин зуба відносяться неповноцінний амелогенез (формування неповноцінної емалі) і неповноцінний дентиногенез (порушення розвитку дентину). У першому випадку в результаті спадково обумовленого порушення розвитку емалі спостерігаються зміна її кольору, порушення форми і розмірів коронки зуба, підвищена чутливість емалі до механічних і температурних дій і т. п. В основі патології лежать недостатня мінералізація емалі і порушення її структури. У другому випадку в результаті дисплазії дентину спостерігаються підвищена рухливість, напівпрозора як молочних, так і постійних зубів.

У літературі описаний синдром Стейнтона — Капдепона — своєрідна сімейна патологія зубів, що характеризується зміною кольору і прозорості коронки, а також стиранням зубів, що рано починається і швидко прогресуючим, і сколюванням емалі.

Клінічна картина

Клініка каріозного ураження твердих тканин зубів тісно пов'язана з патологічною анатомією каріозного процесу, оскільки останній у своєму розвитку проходить певні стадії, що мають характерні клінічні і морфологічні ознаки.

До числа ранніх клінічних проявів карієсу відносять те, що з'являється непомітно для хворого каріозна пляма. Лише при ретельному обстеженні зуба за допомогою зонду і дзеркала можна помітити зміну кольору емалі. При обстеженні слід керуватися правилом, що у різців, іклів і премоляров найчастіше вражаються контактні поверхні, тоді як у моляров — жувальні (фиссурный карієс), особливо у осіб молодого віку.

Ураження карієсом у вигляді одиничних вогнищ деструкції в одному або двох зубах проявляється скаргами на чутливість при контакті каріозної поверхні з солодкою, солоною або кислою їжею, холодними напоями, при зондуванні. Слід зазначити, що у стадії плями вказана симптоматика виявляється лише у хворих з підвищеною збудливістю.

Поверхневий карієс характеризується болем, що швидко проходить, при дії вказаних подразників практично у усіх хворих. При зондуванні легко виявляється неглибокий дефект із злегка шорсткою поверхнею, причому зондування трохи хворобливо.

Середній карієс протікає без болю; подразники, частіше механічні, викликають лише короткочасний біль. Зондування дозволяє виявити наявність каріозної порожнини, заповненої залишками їжі, а також розм'якшеним пігментованим дентином. Реакція пульпи на роздратування електричним струмом залишається в межах норми (2-6 мкА).

На останній стадії — стадії глибокого карієсу — больові відчуття стають досить вираженими при дії температурних, механічних і хімічних подразників. Каріозна порожнина значних розмірів, а її дно заповнене розм'якшеним пігментованим дентином. Зондування дна порожнини болюче, особливе в області рогів пульпи. Хворобливість при тиску на дах пульповой камери тупим предметом обумовлює зміна характеру формування порожнини у момент лікування.

Іноді дефект твердих тканин при глибокому карієсі частково прихований поверхневим шаром емалі, що залишився, і виглядає при огляді як невеликий. Проте при знятті нависаючих країв легко виявляється велика каріозна порожнина.

Діагностика карієсу на стадії порожнини, що утворилася, досить проста. Карієс у стадії плями не завжди легко відрізнити від уражень твердих тканин коронки зуба некаріозного походження. Схожість клінічних картин глибокого карієсу і хронічного пульпіту, що протікає в умовах закритої порожнини зуба за відсутності мимовільних болів, примушує проводити диференціальну діагностику.

При карієсі біль від гарячого і при зондуванні виникає швидко і швидко проходить, а при хронічному пульпіті відчувається довго. Електрозбудливість при хронічному пульпіті знижується до 15-20 мкА.

Залежно від зони ураження (карієс тієї або іншої поверхні жувальних і передніх зубів) Блэком запропонована топографічна класифікація: I клас — порожнина на оклюзійній поверхні жувальних зубів; II — на контактних поверхнях жувальних зубів; III — на контактних поверхнях передніх зубів; IV — область кутів і різальних країв передніх зубів; V клас — пришийкова ділянка. Запропоновано і буквене позначення зон ураження — по початковій букві назви поверхні зуба; О — оклюзійна; М — медіальна контактна; Д — дистальна контактна; У — вестибулярна; Я — язична; П — пришеечная.

Порожнини можуть розташовуватися на одній, двох і навіть на усіх поверхностях. У останньому випадку можна топографію ураження позначити так: МОДВЯ.

Знання топографії і ступеня ураження твердих тканин лежить в основі вибору методу лікування карієсу.

Клінічні прояви гіпоплазії емалі виражаються у вигляді плям, чашоподібних поглиблень, як множинних, так і одиничних різної величини і форми лінійних борозенок різної ширини і глибини, що опоясують зуб паралельно жувальній поверхні або різальному краю. Якщо елементи подібної форми гіпоплазії локалізуються по різальному краю коронки зуба, на останній утворюється півмісяцева виямка. Іноді спостерігається відсутність емалі на дні поглиблень або на горбках премоляров і моляров. Зустрічається також поєднання борозенок з поглибленнями округлої форми. Борозенки зазвичай розташовуються на деякій відстані від різального краю: іноді на одній коронці їх декілька.

Відзначається також недорозвинення горбків у премоляров і моляров: вони менші, ніж зазвичай, за розміром.

Твердість поверхневого шару емалі при гіпоплазії часто понижена і твердість дентину під осередком ураження підвищена в порівнянні з нормою.

За наявності флюорозу клінічною ознакою є різне за характером ураження різних груп зубів. При легких формах флюорозу спостерігається слабо виражена втрата блиску і прозорості емалі внаслідок зміни коефіцієнта світлопереломлювання в результаті фтористої інтоксикації, що носить зазвичай хронічний характер. На зубах з'являються білясті, «неживі» поодинокі крейдоподібні плями, які у міру прогресу процесу набувають темно-коричневого забарвлення, зливаються, створюючи картину як би підгорілих коронок. Зуби, в яких процес кальцифікації вже завершений (наприклад, постійні премоляри і другі постійні моляри), менш схильні до флюорозу навіть при високих концентраціях фтору у воді і їжі.

По класифікації В. До. Патрикеева (1956), штриховою формою флюорозу, для якої характерна поява слабопомітних крейдоподібних смужок в емалі, частіше вражаються центральні і бічні різці верхньої щелепи, рідше — нижньою, причому процес захоплює в основному вестибулярну поверхню зуба. При плямистій формі спостерігається поява різного по інтенсивності забарвлення крейдоподібних плям на різцях і іклах, рідше — на премолярах і молярах. Крейдоподібно-крапчаста форма флюорозу вражає зуби усіх груп: матові, світло або темно-коричневі ділянки пігментації розташовуються на вестибулярній поверхні передніх зубів. Усі зуби можуть бути уражені також ерозивною формою, при якій пляма набуває вигляду глибшого і більшого дефекту — ерозії емалевого шару. Нарешті, деструктивна форма, що зустрічається в ендемічних вогнищах флюорозу з високим вмістом фтору у воді (до 20 мг/л), супроводжується зміною форми і відламом коронок, частіше за різці, рідше моляров.

Клінічна картина ураження твердих тканин коронки зуба клиноподібним дефектом залежить від стадії розвитку цієї патології. Процес розвивається дуже повільно, іноді десятиліттями, причому в початковій стадії, як правило, відсутні скарги з боку хворого, але з часом з'являються почуття оскоми, болі від механічних і температурних подразників. Ясенний край, навіть якщо сталася ретракція, із слабкими ознаками запалення.

Клиноподібний дефект виникає переважно на щічних поверхнях премолярів обох щелеп, губних поверхонь центральних і бічних різців, іклів нижньої і верхньої щелеп. Язична поверхня вказаних зубів вражається украй рідко.

У початкових стадіях дефект займає дуже маленьку площу в пришийковій ділянці, має шорстку поверхню. Потім збільшується як по площі, так і по глибині. При поширенні дефекту по емалі коронки форма порожнини в зубі має певні контури: пришийковий край повторює контури ясенного краю і у бічних ділянках під гострим кутом, а потім, закругляючись, з'єднуються ці лінії по центру коронки.

Зустрічається дефект у формі півмісяця. Переходу дефекту на цемент кореня передує ретракція ясен.

Дно і стінки порожнини клиноподібного дефекту гладкі, відполіровані, жовтішого відтінку, ніж емалі, що оточують шари.

Травматичні ушкодження твердих тканин зуба визначаються місцем додатка удару або надмірного навантаження при жуванні, а також віковими особливостями будови зуба. Так, в постійних зубах найчастіше спостерігається відлам частини коронки, в молочних — вивих зуба. Часто причиною перелому, відламу коронки зуба являється неправильне лікування карієсу: пломбування при тонких стінках зуба, що збереглися. при значному каріозному ушкодженні.

При відламі частини коронки (чи її надломі) межа ушкодження проходить по-різному: або в межах емалі, або по дентину, або захоплює цемент кореня. Больові відчуття залежать від розташування межі перелому. При відламі частини коронки в межах емалі відбувається в основному травма язика або губ гострими краями, рідше відзначається реакція на температурні або хімічні подразники. Якщо лінія перелому проходить в межах дентину (без оголення пульпи), хворі зазвичай скаржаться на біль від тепла, холоду (наприклад, при диханні з відкритим ротом), дії механічних подразників. При цьому пульпа зуба не травмується, а зміни, що виникають в ній, носять оборотний характер. Гостра травма коронки зуба супроводжується переломами: в зоні емалі, в зоні емалі і дентину без або з розтином пульпарної порожнини зуба. При травмі зуба обов'язково проводять рентгенологічне дослідження, а у інтактних — і электроодонтодіагностику.

Спадкові ураження твердих тканин зуба зазвичай захоплюють усю або велику частину коронки, що не дозволяє топографічно виділити конкретні або такі, що найчастіше зустрічаються ділянки ураження. У більшості випадків порушується не лише форма зубів, але і прикус. Ефективність жування понижена, а сама функція жування сприяє подальшому руйнуванню зубів.

Виникнення часткових дефектів твердих тканин коронки зуба супроводжується порушенням її форми, міжзубних контактів, призводить до утворення ясенних кишень, ретенційних пунктів, що створює умови для травматичної дії на ясна, інфікування порожнини рота сапрофітними і патогенними мікроорганізмами. Вказані чинники є причиною утворення хронічних періодонтальних кишень, гінгівіту.

Утворення часткових дефектів коронок супроводжується також змінами в порожнині рота не лише морфологічного, але і функціонального характеру. Як правило, за наявності больового чинника хворий розжовує їжу на здоровій стороні, причому в щадному режимі. Це кінець кінцем призводить до недостатнього розжовування харчових грудок, а також надмірного відкладення зубного каменю на протилежній стороні зубного ряду з подальшим розвитком гінгівіту.

Прогноз при терапевтичному лікуванні карієсу, як і деяких інших дефектів коронок, зазвичай сприятливий. Проте у ряді випадків поряд з пломбою виникає нова каріозна порожнина в результаті розвитку вторинного або рецидивуючого карієсу, що у більшості випадків є наслідком неправильного одонтопрепарування каріозної порожнини малої міцності багатьох пломбувальних матеріалів.

Відновлення багатьох часткових дефектів твердих тканин коронки зуба може бути здійснене пломбуванням. Найбільш ефективні і стійкі результати відновлення коронки з хорошим косметичним ефектом отримують за допомогою ортопедичних методів, шляхом протезування.

6.МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ:

А.Задачі для самоконтролю:

В.Матеріали для тестового контролю. Тестові завдання з одиничною правильною відповіддю (a= ІI):

1. Трійчастий нерв є:

А.Чутливим;

В. Руховим;

С.Змішаним.

(Правильна відповідь: С)

2. До акумуляції бляшки і зміни її мікробного складу можуть приводити:

А. мінералізація бляшки у вигляді зубного каменю;

В. анатомічні дефекти - неправильне розташування зубів в зубному ряду, неправильний прикус, неправильні контури коронки і др.;

С. каріозні процеси поблизу краю ясен;

D. ятрогенні фактори - нависання аппроксимальних пломб, нерівні і шорсткі поверхні пломб, зубні ортодонтичні апарати, ортопедичні конструкції, пристосування для фіксації щелеп при переломах.

Е. Всі відповіді вірні.

(Правильна відповідь: Е)

3. При ураженні III гілки(n.mandibularis), які виникають порушення?

А. Порушення чутливості шкіри лоба, спинки носа, очне яблуко;

B. Порушення зовнішнішнього кута ока;

C. Порушення частини шкіри бічної поверхні обличчя, верхньої частини щоки, верхньої губи, верхньої щелепи, зубів верхньої щелепи;

D. Порушення нижньої губи, нижня частина щоки, підборіддя, задня частина бічної поверхні обличчя, нижня щелепа, ясна, зуби та слизова оболонка щік.

Е. Всі відповіді вірні.

(Правильна відповідь: С)