Патогенез ХОБЛ

1. Курение и токсичные газы раздражают ирритативные рецепторы блуждающего нерва в эпителии бронхов, что приводит к активации парасиматической нервной системы с последующими реакциями бронхоспазма.

2. Факторы риска нарушают движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки, вызывают метаплазию эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, повышают вязкость и адгезивные свойства бронхиального секрета. Все это приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, мукостазу, блокаде мелких воздухоносных путей и создает условия для колонизации микроорганизмов.

3. Факторы риска приводят к развитию особого хронического воспаления воздухоносных путей, в реализации которого главную роль играют нейтрофилы, а также макрофаги и Т-лимфоциты. Нейтрофилы выделяют ряд ферментов (миелопероксидазу, нейтрофильную эластазу, металлопротеазу, ФНО, интерлейкины и др.), что приводит нарушению баланса системы «протеолиз-антипротеолиз» и «оксиданты-антиоксиданты», оксидативному стрессу, истощению местных ингибиторов протеаз и разрушению эластической стромы альвеол.

В результате всего вышеперечисленного развиваются 2 основных патофизиологических механизма ХОБЛ:

А) нарушение бронхиальной проходимости - (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиального фиброза и эмфиземы с изменением механики дыхания) компонентов

Б) развитие эмфиземы, которая приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену с дальнейшими вентиляционно-перфузионными нарушениями, повышением давления в легочной артерии, формированием легочной гипертензии и легочного сердца.

10.Хронический обструктивный бронхит как составная часть хронической обструктивной болезни легких: патогенез, клиника, принципы диагностики.

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) - хроническое заболевание, в основе которого лежит диффузное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и нейтрофильным воспалением с прогрессирующим нарушением легочной вентиляции по обструктивному типу, и проявляющееся одышкой, кашлем, выделением мокроты. Может осложняться дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией, легочным сердцем и недостаточностью кровообращения.

развивается хронический воспалительный процесс, в который вовлекаются все слои бронхиальной стенки, интерстициальная ткань и альвеолы. крупных и средних, мелких бронхов.

Развитие вследствие этого бронхообструктивного синдрома, складывающегося из необратимого и обратимого компонентов.

Формирование вторичной диффузной эмфиземы легких.

Прогрессирующее нарушение вентиляции легких и газообмена, ведущие к гипоксемии и гиперкапнии.

Формирование легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца (ХЛС).

Центральным звеном в формировании прогрессирующей дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, является центроацинарная эмфизема легких, возникающая вследствие раннего поражения респираторных отделов легких и нарастающей бронхиальной обструкции.