Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Взаимодействие (оценить изменение эффекта в-ва 1 на фоне действия в-ва 2)6.1) Амоксициллин + клавулановая к-та = усил. 6.2) Ампициллин + сульбактам = усил. 6.3) Тетрациклин + нистатин = усил. (для предупреждения кандидамикоза) 6.4) Бензилпенициллин + тетрациклин = усил. 6.5) Сульфатоксазол (сульфаниламид) + триметаприм = усил. 6.6) Сульфадимезин + новокаин = ослаб. 6.7) Изониазид + пиридоксина гидрохлорид = усил. (для педупреждения ПЭ, н/р – неврита) 6.8) Рифампицин + этамбутол = усил.
Отметить правильный ответ. 7.1-б; 7.2-б; 7.3-в; 7.4-г; 7.5-в; 7.6-в; 7.7-?; 7.8-б; 7.9-б; 7.10-б; 7.11-в; 7.12-б; 7.13-а; 7.14-г; 7.15-б; 7.16-б.
Решить задачу. 8.1-ампициллин; 8.2-неомицин; 8.3-бактрим (бисептол); 8.4-фторхинолоны; 8.5: А–бийохинол, Б–бензилпенициллин; 8.6-изониазид; 8.7-ганцикловир; 8.8-винбластин.
Совместить правильный ответ с соответствующим заданием. 9.1.1-б, 9.1.2-г, 9.1.3-а, 9.1.4-в; 9.2.1-б, 9.2.2-в, 9.2.3-г, 9.2.4-а; 9.3.1-б, 9.3.2-а, 9.3.3-г, 9.3.4-в; 9.4.1-г, 9.4.2-а, 9.4.3-б, 9.4.4-в; 9.5.1-г, 9.5.2-в, 9.5.3-а, 9.5.4-б; 9.6.1-г, 9.6.2-а, 9.6.3-б, 9.6.4-в; 9.7.1-г, 9.7.2-а, 9.7.3-б, 9.7.4-в; 9.8.1-б, 9.8.2-г, 9.8.3-а, 9.8.4-в; 9.9.1-г, 9.9.2-а, 9.9.3-б, 9.9.4-в; 9.10.1-в, 9.10.2-а, 9.10.3-г, 9.10.4-б; 9.11.1-г, 9.11.2-а, 9.11.3-б, 9.11.4-в; 9.12.1-в, 9.12.2-б, 9.12.3-г, 9.12.4-а; 9.13.1-б, 9.13.2-г, 9.13.3-а, 9.13.4-в; 9.14.1-б, 9.14.2-г, 9.14.3-а, 9.14.4-в; 9.15.1-а, 9.15.2-в, 9.15.3-г, 9.15.4-б; 9.16.1-в, 9.16.2-г, 9.16.3-б, 9.16.4-а.
Избранные лекционные вопросы. 10.1) Основные принципы рациональной а/б-терапии. 1. Точный клин. диагноз инфекционного заболевания (знание наиболее вероятных возбудителей); 2. Бак. диагноз с идентификацией возбудителя + анализ на чувствительность м/о к а/б: -при установленном – пр-ты соответствующего спектра -при неизвестном – широкого спектра («зонтик») 3. Выбор наиболее активного и наименее токсичного пр-та (пр-ты выбора и резерва); 4. Выбор рациональных путей введения с учетом фармакокинетических особенностей (всасываемость, проницаемость ч/з барьеры, создание нужных концентраций в очаге инфекции); 5. Оптимальные дозы и частота введения пр-та: -дозы, достаточные для создания в биологических жидкостях нужных БС или БЦ конц. -иногда ударная доза в начале, 6. Раннее начало лечения – меньше возбудителей, они чувствительнее к а/б; 7. Оптимальная продолжительность лечения: -при раннем окончании курса – рецидивы, -клиническое улучшение – не показатель для отмены пр-та, -иногда необходимы повторные курсы терапии, -средний срок для банальных инфекций – не менее 5 и не более 10 дней. Свыше 10 дней – смена пр-та для борьбы с резистентностью, -сифилис, туберкулез – лечение месяцы и годы; 8. Знание особенностей проявления и частоты побочных явлений, особенно в условиях нарушения распределения и выведения; 9. Рациональная комбинация а/б.
10.2) Точки возможного избирательного фармакологического воздействия на м/о. 1. А/б, влияющие на клеточную стенку. Связь с ПСП – Ингибирование р-ции транспептидирования – Тормозится синтез пептидогликана – Активация литических энзимов – Лизис бактерии в изотонической среде. 2. А/б, влияющие на ЦП мембрану. ЦПМ явл. барьером избирательной проницаемости и контролирует гомеостаз клеток. При ее повреждении – гибель клетки; ЦПМ бактерий более рыхлая, из нее легче вымыв. компоненты; ЦПМ грибов содержит вместо холестерина – эргостерол; Полимиксин избирательно действует на фосфатидил-этаноламин подобно катионным детергентам, вымывая его, после чего ЦПМ разрушается; Полимиксины – действуют на Гр(–) бактерии; Полиены (амфотерицин В) – на грибы. 3. А/б, нарушающие синтез белка: а) на ур-не 30S. Аминогликозиды – связ. со специф. рецепторным протеином (Р12) на 30S, блок. норм. активность инициаторного комплекса обр. белка = нарушение считывания мРНК = включение ошибочных аминокислот = образование нефункционального белка + разрушение полисом до моносом; Тетрациклины – нарушают связывание аминоацил-тРНК с рибосомально-матричным компексом = нарушается дальнейшее включение новых аминокислот в строящуюся пептидную цепь. б) на ур-не 50S. Левомицетин – ингибирует пептидилтрансферазу – нарушает включение новых АК в строящуюся пептидную цепь; Макролиды – влияют на образование инициаторных комплексов синтеза пептидной цепи и на аминоацилтранслокацию; Линкомицин действует также, как макролиды. 4. А/б, действующие на синтез НК: а) Ингибирование ДНК- или РНК-полимеразы. Специфич. ингибитор бактериальной РНК-полимеразы – рифампицин – нарушает синтез РНК бактерий. б) Ингибирование ДНК-гиразы (топоизомеразы II). Фторхинолоны – нарушают процесс негативной суперспирализации ДНК, нарушая процессы транскрипции генов.
10.3) Механизмы развития резистентности м/о к а/б-терапии. Биохимические механизмы устойчивости бактерий: 1. Изменение мишени – бета-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, макролиды, тетрациклины, рифампин, сульфаниламиды 2. Ферментативная инактивация – бета-лактамы, аминогликозиды, макролиды, тетрациклины 3. Нарушение проницаемости стенки – бета-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, тетрациклины 4. Активное выведение из клетки (эффлюкс) – фторхинолоны, тетрациклины 5. Формирование метаболического шунта – сульфаниламиды Резистентность: 1. Природная 2. Приобретенная а) перв. б) втор.
10.4) Основные типы осложнений а/б-терапии. I. Аллергические р-ции – сугубо индивидуальные реакции на аллерген (а/б). Возникновение не зависит от дозы а/б, но усиливается при ее увеличении. 1. АР, опасные для жизни – анафилактический шок, ангионевротический отек гортани, бронхоспазм. 2. АР, не опасные для жизни – кожный зуд, крапивница, сыпи; астматич. приступы; отек Квинке; ринит, глоссит, коньюктивит; эозинофилия. II. Токсические р-ции – связаны с органотропностью а/б. Степень р-ции зависит от продолжительности лечения и дозы а/б. 1. Опасные для жизни (токсическое действие на кровь): гипопластическая анемия (левомицетин, амфотерицин); апластическая анемия (левомицетин); гемолитическая анемия (стрептомицин, левомицетин); агранулоцитоз (левомицетин, ристомицин). 2. Не опасные для жизни: а) нейротоксическое действие -поражения слухового нерва (мономицин, канамицин, стрептомицин), -действие на вестибулярный аппарат (стрептомицин, флоримицин, неомицин, гентамицин), -поражение зрительного нерва (стрептомицин, левомицетин, циклосерин, полимиксин), -полиневриты (стрептомицин, полимиксин, амфотерицин), -нервно-мышечный блок (аминогликозиды, полимиксин); б) нефротоксическое действие (полимиксины, неомицин, мономицин, стрептомицин, цефалоридин); в) гепатотоксическое действие (тетрациклин, эритромицин, рифампицин); г) токсическое действие на ЖКТ (тетрациклины, эритромицин, фузидин); д) эмбриотоксическое действие – за 3-6 недель до родов противопоказаны: левомицетин, тетрациклин, стрептомицин, канамицин; е) канцерогенное действие; ж) действие на костную ткань.
10.5) Влияние антибластомных ср-в на фазы клеточного цикла. 1. Фазоспецифичные пр-ты – влияют на клетки, находящиеся в определенной фазе клеточного цикла (алкалоиды барвинка, антиметаболиты): а) G1-фаза (клеточный рост, синтез РНК и белка) – стероидные гормоны; б) S-фаза (синтез ДНК) – антиметаболиты, топотекан, этопозид (S/G2-фаза); в) G2-фаза (подготовка к митозу) – блеомицин; г) М-фаза (митоз) – винкристин. 2. Циклоспецифичные пр-ты – влияют на клетки, находящиеся в клеточном цикле (алкилирующие ср-ва, пептидные а/б, пр-ты платины) 3. Циклонеспецифичные пр-ты – нарушают структуру клетки в любой стадии, как в пределах митотического цикла, так и в неактивном состоянии (фаза G0) (основное кол-во п/опухолевых а/б, произв. нитрозомочевины)
|