Эпидемиология. Клещевой системный боррелиоз, самая распространённая в Евразии, природно-очаговая, передаваемая клещами

Клещевой системный боррелиоз, самая распространённая в Евразии, природно-очаговая, передаваемая клещами, болезнь. В природе многие позвоночные являются естественными хозяевами боррелий (олени, КРС, МРС, собаки, кошки и птицы). Обнаружить спирохету в крови и тканях животных из-за их малых доз удаётся редко. Иксодовые клещи («таежный», лесной и пастбищный), являются основным переносчиком болезни. На территории России таежный клещ имеет первостепенное значение как более эффективный переносчик. Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, половозрелые особи - на многих позвоночных.Судя по географии болезни, боррелии распространяются мигрирующими птицами с прикрепившимися к ним заражёнными клещами. Именно клещи являются основным резервуаром боррелий, так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать ее потомству. Клещи распространены чрезвычайно широко в умеренном климате, особенно в смешанных лесах. Жизненный цикл клеща обычно длится 2 года. Зимуют и кусают только самки, самцы погибают вскоре после спаривания. В России 72 региона являются эндемичными по клещевому боррелиозу.

Заражение клещей происходит при укусе больных животных. В клеще спирохеты размножаются в пищеварительном тракте и в районах с высокой эндемичностью по болезни, боррелии находят у 80% отловленных клещей. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще.

В природных очагах циркуляция возбудителя происходит следующим образом: клещи - дикие животные или птицы - клещи. Возможно вовлечение в эпидемиологическую цепочку домашних животных - коз, овец, собак, коров. Изучается вероятность других переносчиков боррелий (слепни).

Человек заражается, только в природных очагах болезни. Возбудитель попадает в организм человека при укусе клеща с его слюной, но, несмотря на высокую зараженность клещей, возможность инфицирования через укус реализуется не всегда, так как, боррелии содержатся в слюнных железах в небольшом количестве, или вообще отсутствуют. Не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу с последующим их втиранием при расчесах, или, в случае разрыва клеща, когда при неправильном удалении клеща возбудитель может попасть в рану. Возможен алиментарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока.

Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста.

Общие черты болезни типичны для природно-очаговых заболеваний. Определяется четкая связь роста заболеваемости с развитием садоводства и огородничества, туризма, хозяйственными преобразованиями и урбанизацией очаговых ландшафтов. Укусы клещей возможны в черте города, а также заразиться можно при снятии клещей с животных.

Природные очаги болезни обнаруживают, главным образом, в лесных ландшафтах умеренного климатического пояса. В последние годы установлено, что область их распространения совпадает с клещевым энцефалитом, что доказывает возможность одновременного заражения двумя возбудителями с развитием коинфекции.

Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно и абсолютная, и поэтому, заболеваемость в 2-4 раза выше, чем клещевым энцефалитом, и занимает одно из первых мест среди природно-очаговых зоонозов. От больного здоровому человеку инфекция не передается.

Болезнь поражает все возрастные группы, но чаше болеют дети и жители сельской местности, держащие домашний скот и птицу. Для первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность

5. Патогенез.

При укусе клещом боррелии попадают в организм через поврежденную кожу, и, их первичное размножение весь инкубационный период, происходит в коже и подкожной клетчатке вокруг зоны проникновения.

При алиментарном заражении боррелии проникают через поврежденную слизистую оболочку кишечника, и их первичное размножение их происходят в тканях кишечника на всём его протяжении.

Нахождение возбудителя в организме на протяжении определенного периода времени объясняет особенности клинической картины - относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных проявлений и запоздание иммунного ответа.

Клинически, у многих больных, в месте размножения боррелий развивается комплекс воспалительных изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной этой болезни кольцевидной эритемы в виде кругового покраснения

Из первичного очага током крови и лимфы боррелии могут занестись в другие близко лежащие области подкожной клетчатки с развитием вторичных очагов воспаления – вторичная эритема. При хорошем иммунном ответе или вовремя начатой адекватной терапии возбудитель может погибнуть, и инфекционный процесс прекращается – абортивная форма течения болезни.

При низком уровне иммунного ответа и отсутствии адекватной терапии гематогенным и лимфогенным путем из первичного очага боррелии, разносятся в различные органы и ткани, где адсорбируются в клетках внутренних органов, суставов, лимфатических образованиях, периневральных пространств, размножается, с дальнейшем вовлечением в воспалительный процесс соединительнотканные оболочки. Наиболее активно боррелии, взаимодействуют с белками соединительнотканных оболочек, вызывая в дальнейшем их поражение.

Размножение боррелий приводит к возникновению периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, макрофагов и плазмоцитов. В дальнейшем происходит диффузная инфильтрация этими элементами поврежденных тканей. Боррелии и образующиеся иммунные комплексы приводят к развитию васкулитов и окклюзию сосудов.

Попадание боррелий в различные органы и ткани и их повреждение влечет за собой активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу.

На этой стадии заболевания выработка антител происходит в ответ на появление жгутикового антигена Важным иммуногеном в патогенезе болезни являются поверхностные реактивные белки С, которые характерны для евроазиатских штаммов боррелий.

В случае прогрессирования болезни расширяется спектр антител к антигенам боррелий, что ведет к длительной выработке антител M и G и повышается количество циркулирующих иммунных комплексов.

Характерной особенностью этой фазы патогенеза является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге и периферических ганглиях. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях "мишенях". Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров и лейкоцитов. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.

Ведущая роль в патогенезе боррелиозных артритов принадлежит липосахаридам входящим в состав боррелий, которые стимулируют секрецию моноциты и интерлейкин 1. В свою очередь интерлейкин-1 стимулирует секрецию простагландинов и коллагенозу синовиальной тканью. Простагландины и коллагеноза активируют воспаление в суставах и вызывают распад коллагена и соединительной ткани, что приводит к резорбции кости и деструкции хряща. Большие воспалительно-дистрофическим изменениям так же происходят, во внутренних органах, ЦНС и коже.

Специфический иммунный ответ относительно слабый и объясняется это относительно поздней и слабо выраженной боррелемией. Боррелии способны длительно, до нескольких лет, находится в тканях, особенно при отсутствии лечения, с чем связано хроническое рецидивирующее течение болезни. На поздних сроках заболевания боррелии, играя роль пускового механизма, провоцируют развитие иммунопатологических процессов, имеющих большое значение для патогенеза нейроборрелиоза, хронических артритов, хронических поражений кожи и поэтому болезнь часто путают с коллагенозами.

Гибель спирохет под влиянием иммунного комплекса происходит медленно и патологический процесс может длиться до 10 и более лет, что создаёт картину рецидивирующего хронического течения болезни.

Уже на ранних сроках заболевания происходит выработка специфических антител, титр которых нарастает в динамике заболевания. Иммунный ответ наиболее выражен на поздних сроках, особенно при поражении суставов. При эффективной терапии и выздоровлении происходит нормализация уровня антител. Длительное их сохранение или появление в высоких титрах на поздних сроках болезни свидетельствует о нахождение возбудителя в организме, даже при отсутствии клинических проявлений.

Сначала синтезируется иммуноглобулин класса М, достигающий своего максимума на 3-4 неделю болезни. Иммуноглобулин класса G появляется позже и его пик приходится на 2-3 месяц болезни, но сохраняется в организме он очень длительно.

После перенесённого заболевания формируется слабый не стерильный иммунитет и через 5-7 лет возможно повторное заболевание.