Регуляция обмена углеводов на уровне организма

Контроль метаболизма углеводов в организме осуществляется единой нейро-гуморальной системой, в работе которой выделяют три группы механизмов:

1. Контроль с помощью нервных механизмов: возбуждение того или иного отдела ЦНС –® передача импульсов по нервным стволам –® выделение медиаторов –® воздействие на обмен углеводов в клетках.
2. Контроль с помощью нейро-гормональных механизмов: возбуждение подкорковых метаболических центров –® выделение гормонов гипоталамуса –® выделение гормонов гипофиза –® выделение гормонов периферических желез внутренней секреции –® воздействие гормонов на метаболизм углеводов в клетках.
3. Контроль с помощью метаболитно-гуморальных механизмов типа: повышение концентрации глюкозы в крови –® повышение продукции инсулина–® активация процессов усвоения глюкозы клетками.

Одной из важнейших задач системы регуляции обмена углеводов является поддержание в крови на определенном уровне концентрации глюкозы — в пределах 3,3 - 5,5 ммоль/л — обеспечивающем нормальное снабжение клеток различных органов и тканей этим моносахаридом.

Важную роль в поддержании постоянной концентрации глюкозы в крови играет эндокринная система организма.

Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды (кортизол), соматотропный гормон, тироксин.

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет стимуляции расщепления гликогена в печени и активации глюконеогенеза путем повышения активности фермента — фруктозо-1,6-бисфосфатазы.

Адреналин стимулирует расщепление гликогена в мышцах, обеспечивая миоциты энергетическим топливом; ускоряет расщепление гликогена в печени за счет активации фосфорилазы.

Кортизол тормозит поступление глюкозы из крови в клетки ряда периферических тканей (мышечная, соединительная ткани). Кортизол является основным стимулятором глюконеогенеза за счет увеличения скорости расщепления белков в периферических тканях, увеличения потребления аминокислот печенью и увеличения в гепатоцитах количества ферментов, принимающих участие в глюконеогенезе.

Соматотропный гормон гипофиза имеет двухфазный ответ. Механизм этой ответной реакции окончательно не выяснен. Предполагается, что в начале в течение первой четверти часа содержание глюкозы в крови снижается за счет небольшого нарастания содержание инсулина. З атем развивается продолжительное повышение её уровня в крови, что является следствием нескольких эффектов: уменьшения поступления глюкозы в ткани; повышения поступления в кровь глюкагона; уменьшения скорости окисления глюкозы в клетках в результате повышенного поступления в клетки более эффективного энергетического топлива — жирных кислот. Длительное введение соматотропного гормона приводит к развитию сахарного диабета.

Тироксин также вызывает повышение содержания глюкозы в крови, однако механизм этого эффекта до настоящего времени не ясен.

Гормоном, снижающим содержание глюкозы в крови, является инсулин:

Ø инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу глюкозы из крови и межклеточной жидкости в клетки;

Ø инсулин улучшает усвоение глюкозы клетками, стимулируя фосфорилирование глюкозы, её окислительный распад, а также ускоряя процессы перевода глюкозы в гликоген и превращения её в триглицериды;

Ø инсулин тормозит процессы глюконеогенеза и расщепления гликогена в гепатоцитах до глюкозы.

Ответнаяреакция на введение инсулина развивается быстро.

Date: 2015-07-17; view: 501; Нарушение авторских прав