Звенья патогенеза

• Снижение кровотока в капиллярах клубочков → ↓ клубочковой фильтрации → ↑ ОЦК → включение гидродинамического фактора.

• Ишемия клеток юкстагломерулярного аппарата почек → активация РААС → ↑ секреции альдостерона → гипернатриемия → активация осморецепторов → ↑ синтеза АДГ → ↑ реабсорбции воды в почках → ↑ ОЦК → включение гидродинамического фактора отёка.

В патогенезе нефритического отёка также могут принимать участие онкотический (при появлении протеинурии) и мембраногенный (при гломерулонефрите часто развивается генерализованный капиллярит) факторы.

Таким образом, в развитии нефритического отёка принимают участие гидродинамический, онкотический и мембраногенный патогенетические факторы.

Кахектический отёк развивается при алиментарной дистрофии (голодании), злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Инициальный патогенетический фактор – онкотический (гипопротеинемия).

Токсический отёк возникает при отравлениях организма (например, ингаляционное отравление парами хлора, аммиака, фосгеном и др.). Инициальный патогенетический фактор – мембраногенный.

Рис. 9. Патогенез отёка при нефритах (ЮГА – юкстагломерулярный аппарат)

ПАТОГЕННАЯ И АДАПТИВНАЯ РОЛЬ отЁкОВ

Патогенное значение отеков:

• Механическое сдавление тканей. Нарушение крово- и лимфообразования в результате сдавления сосудов. Формирование болевых ощущений.

• Нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием различных дистрофий.

• Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка с развитием склероза.

• Частое развитие инфекций в отёчной ткани (подавление активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в условиях гипоксии и нарушения метаболизма).

• Нервно-психические расстройства (при отёке мозга).

• Расстройства КОС вследствие образования избытка кислых продуктов анаэробного гликолиза при гипоксии.

• Нарушение функций жизненно важных органов, чреватых смертью пациента (например, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс могут привести к смерти пациента).

Адаптивное значение отдельных реакций и процессов, наблюдающихся при развитии отёков):

• Уменьшение содержания в крови патогенных веществ, в связи с их транспортом в отёчную жидкость (например, токсинов при почечных, печёночном, сердечном отёках).

• Снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках). Отёчная жидкость разбавляет токсичные вещества.

• Предотвращение распространения токсичных веществ по организму из зоны повреждения (отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды).