Нейрогуморальная регуляция водного обмена

ТЕМА: Нарушение водного обмена

Водный баланс. Механизмы регуляции водного обмена

Вода – один из важнейших компонентов живого организма. Общее содержание воды в организме взрослого человека составляет 55% от массы тела, у новорожденного 75-80 % (у эмбриона – до 95%). Содержание воды в организме определяется в основном, его возрастом, массой и полом (у взрослых мужчин массой 70 кг 53-55%, а у женщин 43-46% – ↑ содержание жира). Вода в организме находится в разных секторах, или компартментах: внутриклеточный компартмент – около 55%, внеклеточный компартмент – 45% всей воды организма.

Водный баланс. Водный баланс зависит от трёх процессов:

• поступления воды в организм с пищей и питьём;

• образования воды при обмене веществ (эндогенная вода);

• выделения воды из организма.

Табл.1. Суточный баланс воды в организме взрослого человека

Различают водный баланс:

• положительный: поступление воды превышает её выделение.

• отрицательный: выделение воды преобладает над её поступлением.

• нейтральный: количество поступающей и выводимой воды совпадают.

Нейрогуморальная регуляция водного обмена

Питьевое поведение человека обусловлено изменением состояния центра жажды в гипоталамусе, представляющего собой нейроны, чувствительные к ангиотензину-II, в меньшей степени к ангиотензину-III (эти вещества активируют центр жажды), к атриопептину – предсердному натрийуретическому фактору (снижает активность центра жажды).

Кроме этого, жажда может быть обусловлена как возрастанием осмотической концентрации внеклеточной жидкости и раздражением осморецепторов гипоталамуса (гиперосмотическая жажда), так и сокращением объема циркулирующей крови (ОЦК) и воздействием образующегося при этом ангиотензина-II на центр жажды (гиповолемическая жажда).

Гуморальную регуляцию осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы, главным исполнительным органом которых являются почки (рис. 1).

Сенсорами антидиуретической системы служат осморецепторы, основная рефлексогенная зона которых заложена в переднем гипоталамусе. Кроме того, имеются и менее чувствительные осморецепторы печени (от печени по афферентным нервным путям сигналы достигают гипоталамуса).

При повышении осмотического давления крови отмечается раздражение осморецепторов, что приводит к увеличению выделения антидиуретического гормона (АДГ) гипоталамусом. АДГ повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона, при этом диурез уменьшается.

Сенсорами антинатрийуретической системы являются волюморецепторы (рецепторы объема) предсердий, адекватным раздражителем для которых служит изменение объёма циркулирующей крови.

При уменьшении ОЦК раздражение волюморецепторов сопровождается увеличением секреции надпочечниками альдостерона, который повышает реабсорбцию ионов Na+ в почечных канальцах и способствует его задержке в организме (рис. 2).

Рис. 1. Система регуляции водного обмена организма (ВНС – вегетативная нервная система; ПНФ – предсердный натрийуретический фактор; Рецепторы – чувствительные нервные окончания)

Активация секреции альдостерона осуществляется также через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему – РААС (рис. 2).

Рис. 2. Нервно-гуморальное звено в механизме задержки воды и солей

Ренинстимулирующие факторы (↓ МОК, ↓ ОЦК, гипотонические состояния, ишемия почек) обеспечивают выработку ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Под влиянием ренина из ангиотензиногена образуется ангиотензин-I. Ангиотензиноген продуцируется печенью и находится в α2-глобулиновой фракции плазмы. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) из ангиотензина-I преимущественно в сосудах лёгких образуется ангиотензин-II.

Ангиотензин-II – ключевой эффектор в рениновой системе. Он является мощным вазоконстриктором. Действие ангиотензина-II на гипоталамус способствует активации симпатической нервной системы, что ведёт к гипертензии; стимулирует центр жажды; в гипоталамусе усиливает продукцию АДГ; в надпочечниках усиливает продукцию альдостерона; оказывает митогенное действие на миоциты сосудов.

При последовательном протеолизе ангиотензин-II дает ряд производных, среди них – ангиотензин-III, который обладает слабой, сходной с ангиотензином-II биологической активностью. Ангиотензин-II и ангиотензин-III стимулируют синтез минералкортикоида – альдостерона.

В почечных канальцах альдостерон способствует реабсорбции ионов Na+. Под влиянием ангиотензинов задержка ионов Na+ происходит также в потовых и слюнных железах, тонком и толстом кишечнике. В результате в крови увеличивается содержание натрия (гипернатриемия). Это сопровождается раздражением осморецепторов гипоталамуса и увеличением секреции АДГ, который усиливает реабсорбцию воды в дистальных почечных канальцах.

Таким образом, в результате активации РААС происходит задержка в организме воды и Na+, что может привести к появлению отёков и водянок (рис. 2).

Атриопептины (предсердный натрийуретический фактор – ПНУФ) синтезируются в кардиомиоцитах предсердий. Секреция ПНУФ возрастает при гиперволемии (↑ ОЦК), солевой нагрузке, растяжении предсердий. Атриопептины обеспечивают увеличение натрийуреза и диуреза в почках; подавляют функцию РААС; уменьшают секрецию ренина, альдостерона, АДГ, обладают вазодилататорным эффектом, угнетают центр жажды.

Таким образом, атриопептины предохраняют организм от перегрузки солью и водой.

Типовые формы нарушения водного обмена.

ЭТИОЛОГИЯ, патогенез, проявления гипо- и гипергидратаций

Дисгидрии – нарушения водного обмена. Дисгидрии классифицируют с учётом трёх критериев:

• Содержание жидкости в организме: выделяют гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе отёк.

• Осмолярности внеклеточной жидкости: различаю гипоосмолярную (осмоляльность плазмы менее 280 мОсм/кг), гиперосмолярную (осмоляльность плазмы крови более 300 мОсм/кг) и изоосмолярную формы дисгидрии (осмоляльность плазмы 290±10 мОсм/кг).

• Сектора организма, в котором преимущественно нарушается водный обмен: выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы дисгидрии.