Вторичный нефротический синдром(нефропатический амилоидоз).

Этиология: вторичный процесс, являющийся осложнением ревматоидного артрита,туберкулеза,бронхоэктатичекой болезни. Яв-ся АА-амилоидоза.

Патогененз: Макрофаг трансформир-ся в амилоидобласт.Предшественником АА-белка яв-ся бета-глобулин-сыворточныйSAA-белок,синтезирующийся в гепатоцитах и стимулирующийся ИЛ-1. Усиленный синтез плазменного предшественника приводит к резкому увеличению его в крови. В этих условиях макрофаги не способны осуществить деградацию SAA-белка и в инвагинациях плазматической мембраны макрофага происходит усиленный синтез фибрилл амилоида.

Пат.анат.: 1. Латентная стадия- Макроскопически:почки изменены слабо. Микроскопически: в пирамидах склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и собирательных трубок.В клубочках утолщение и двухконтурность мембран капилляров,просветы которых аневризматически расширены. Цитоплазма эпителия канальцев,особеннопроксимальных,и их просветы забиты белковыми гранулами. Строма почки,особенно в интермедиарной зоне,пропитана белками плазмы.

2. В протеинурическую стадию-амилоид и в пирамидах, и в клубочках в виде небольших отложений в мезангии и отдельных капиллярных петлях,артериолах. Склероз и амилоидоз пирамид и пограничного слоя резко выражены и приводят к выключению и атрофии многих глубокорасположенных нефронов. Редукция путей юкстамедуллярного кровотока.Эпителий канальцев главных отделов в состоянии Гиалиново-капельной или гидропичексой дистрофии. Почки увеличены.плотны, на разрезе бледно-серого цвета, «сального вида».

3. В нефротическую стадию кол-во амилоида в почках увеличивается,он обнаруживается во многих капиллярных петлях большинства клубочков, в артериолах и артериях,по ходу собственной мембраны канальцев. Выраж-ый склероз отс-ет. Канальцы расширены,забиты цилиндрами. В эпителии канальцев,в строме много липидов. Почки макроскопическиплотны,увеличены в размерах,восковидные(большая белая амилоидная почка).

4. Вазотемическую стадию- нарастание амилоидоза и склероза,гибель большинства нефронов, их атрофия замещение соединит-ой тканью. Почки плотные,со множеством рубцовых спадений на поверхности(амилоидно-сморщенные почки).

Осложнения: присоединение инфекции(пневмонии,рожи,паротита) на фоне иммунной недостаточности и обменных нарушений. Развитие нефрогенная артериальная гипертензияàкровоизлияния,инфаркт,Сердечно-сосудистая недостаточность.

Смерть: от ХПН или присоединившейся инфекции.

112.Острый и хронический пиелонефрит. Пиелонефрит-инфекционное заболевание,при котором в воспалительный процесс вовлекаются почечная лоханка,ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.

Острый пиелонефрит (бактериальная инфекция)-острое воспаление лоханки,чашечек и паренхимы почки.Этиология:ифекция(кишечная палочка,протей,энтерококк,стрептококк…).Также имеют место общие: снижение реактивности организма(при охлаждении) и местные факторы(нарушение оттока мочи, мочевой стаз).

Патогенез:Инфекция проникает несколькимим путями: восходящим (урогенным), гематогенным (при брюшном тифе, гриппе, ангинах, сепсисе, фурункулезе), лимфогенным (при воспалении толстой кишки и половых органов).Чаще наблюдается развитие восходящего пиелонефрита, который может быть вызван или спровоцирован следующими факторами: 1)наличие патогенных микроорганизмов, 2)инфицирование мочи, 3)дискинезией мочеточников и лоханки, 4)повышение внутрилоханочного давления(везико- и пиелоренальные,пиеловенозные рефлюксы),5)нарушение оттока мочи(камни,стриктуры уретры и мочеточников,аномалии развития мочевыводящих путей,опухоли,беременная матка, 6) рефлюкс инфицированной мочи в мочеточник до почечной лоханки и чашечек, 7)попаданием бактерий через почечные сосочки в паренхиму почки. Моча в норме стерильна, но в дистальных отделах уретры находятся колонии микроорганизмов. Во время мочеиспускания в норме мочевой пузырь полностью опорожняется,но 2-3 мл остаточной мочи. Последующие поступление порции стерильной мочи из почек приводит к разведению случайно попавших в пузырь бактерий. При обструкции простатической части уретры объем остаточной мочи в пузыре увеличивается,в результате чего разведение становится недостаточным и возникает накопление в пузыре бактерий.

Пат.анат:. Макроскопически- почка увеличена,набухшая, полнокровная,капсула утолщена,снимается легко. Полости лоханки и чашечек расширены, в их просвете содержится мутная моча или гной. Слизистая лоханки и чашечек тусклая, гиперемирована,с очагами кровоизлияний, некрозов и сероватых фибринозных налетов. Под капсулой почки могут быть мелкие абсцессы. На разрезе паренхима почки имеет пестрый вид за счет чередования серо-желтых участков некроза,нагноения и кровоизлияний. Микроскопически -в слизистой оболочке лоханки и чашечек отмечается гиперемия,кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация с некрозом и слущиванием эпителия. В межуточный ткани всех слоев почки-отек,очаги кровоизлияний,многочисленные периваскулярные инфильтраты с тенденцией к образованию абсцессов.Гной и бактерии проникают в просвет канальцев. Милиарные абсцессы формируются в корковом веществе,возможно одновременное возникновение гнойничков в мозговом веществе.

Осложнения: карбункул почки (при слиянии мелких абсцессов или вследствие закупорки крупного сосуда септическим эмболом), пионефроз(прорыв гноя из абсцессов в лоханку), преинефрит и паранефрит(прираспостранении гноя на капсулу и околопочечную клетчатку, ОПН.Папиллонекроз(некроз верхушки пирамид)у пожилых людей при мочевом стазе.

Исход: Благоприятный,в случае осложнения-смерть.

Хронический пиелонефрит- хроническое воспалительное заболевание, при котором неравномерный и часто ассиметричный склероз сочетается с деформацией чашечек и прилежащей паренхимы. Прогрессирование приводит к нефросклерозу.

Этиология и патогенез: результатинфицирования бактериями. Чаще следствие неизлеченного острого пиелонефрита,реже первичное хроническое поражение.

Пат.анат.: Макроскопические- деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе и сморщивание почек. В начале заболевания почки не изменены,затем -их прогрессивное уменьшение и деформация. Размеры обоих почек неодинаковые,поверхность крупнобугристая,капсула утолщена, снимается с трудом с потерей вещества почек. На разрезе наблюдается склероз,деформация лоханки, рубцовой ткани сероватого цвета среди неизмененный почечной паренхимы.

Микроскопически-хронический пиелонефрит развивается стадийно: 1 стадия-равномерная атрофия собирательных канальцев и лимфоцитарная инфильтрация межуточный ткани,клубочки не изменены.

2 стадия- некоторые клубочки гиализированы, атрофия канальцев более выражена, зоны воспалительной инфильтрации уменьшены вследствие замещения их соединительной тканью. Просвет большинства канальцев расширен и заполнен коллоидной массой.

3 стадия-гибель, склероз и гиалиноз многих клубочков, канальцы выстланы низким, недифференцированный эпителием и содержит коллоидное вещество. В ткани почки между участками сохранившийся паренхимы- склероз,инкапсулированный микроабсцессы,лимфоцитарная инфильтрация. Канальцы в состоянии атрофии и дистрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты,эпителий их уплощен,в просвете- коллоидоподобное содержимое «щитовидная почка». Характерны склероз артерий и вен.

4 стадия- резкое уменьшение размеров коркового вещества, состоящего в из бедной ядрами соединительной ткани с бедной лимфоцитарной инфильтрацией. Лоханке, чашечках наблюдается склероз и лимфоцитарная инфильтрация, полипоз слизистой оболочки и метаплазия переходного эпителия вмногослойный плоский.

Осложнения: хроническая почечная недостаточность,нефрогенная артериальная гипертензия. Вторичный паратиреоидизм и почечная остеомаляция(потеря Са2+ и фосфатов почками).

Исходы: зависит от длительности заболевания, одно- или двустороннего поражения, глубины повреждения и вида микрофлоры и их чувствительности к антибиотикам.

113. Нефросклероз - уплотнение и деформация почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Этиология: развивается в исходе атеросклероза, гипертон-ой болезни, сист-ой красной волчанке,миеломнойболезни,сахарногодиабета,амилоидногонефроза,гломерулонефрита,туберкулеза почек. Склероз поечных сосудов,нет патологии паренхимыà первично сморщенная почка(при ГБ,атеросклерозе). Соединит ткань,развив вследствие воспалит-ых,дистрофич-их,атрофич-их изменений в самой ткани почки приводит ко вторично сморщенной почке(при гломерулонефрите,пиелонефрите).

Патогенез: 1 фаза(нозолгическая специфичность-вовлечение одного изи структурных элементов)-развитие соединит-ой ткани на фоне морфологических проявлений основного забол-ия(при ГБ разрастание соед-ой ткани на фоне изменения сосудов почки по типу артериолосклероза,гломерулонефрите-нва фоне воспалит-ых изменений в клубочковом аппарате,при туберкулезе-наличие очагов казеозного некроза, формированием эпителиоидных гранулем).

2 фаза-гипоксический фактор. Склерозу подвергаются всеструктурные эл-ты в равной степени.

Патанат.:Макроскопически:почки уменьшены, плотны, неровная поверхность, крупно-(при атеросклерозе,пиелонефрите) или мелкобугристая(при ГБ,гломерулонефрите).

Микроскопически-большинство клубочков склерозированы или гиалинизированы, в некоторых клубочках структуры в виде «гусиных лапок». Сохранившиеся клубочки в состоянии гипертрофии. Канальцы с атрофичнымэпителием,просветы кистозно расширены. В интерстиции-развитие соед ткани. Сосуды почек со склеротическими изменениямиàутолщение стенки сосуда и сужение просвета сосуда.

Исход: ХПН.

Хроническая почечная недостаточность- синдром, в основе которого лежит нефросклероз. Клиническое проявление ХПН-уремия.

Патогенез: развитие уремии связано с задержкой в организме азотистых шлаков(мочевина,мочева к-та,креатинин…)àаутоинтоксикация и глубокие нарушения клеточного метаболизма.

Пат.анат: При вскрытии запах мочи. Реакция с ксантогидролем позволяет диагностировать уремию на вскрытии. Кожа при уремии-землисто-серой окраски(накопление урохрома), припудрена беловатым порошком-это хлориды,кристаллы мочевой к-ты и мочевины.Сыпь и кровоизлияния-геморрагический диатез. В органах ЖКТ и дых-ия-воспаление(фибринозный, фибринозно-некротический, фибринозно-геморрагический характер). В легких-отек. В сердце- фибринозный или серозно-фибринозный перикардит, уремический миокардит. В гол мозге-на фоне отека очаги размягчения и кровоизлияния.Селезенкаувеличена,апоминает септическую.

Исход: ХПН при проведении гемодиализа растягив-ся на многие годы, больные находятся всостояниихронич-ой субуремии.Доминируютметаболичексие повреждения: некроз миокарда,продуктин воспаление. Развивается адаптивнаягипреплазияоколощит желез.

114.Чума -зооантропонозная особо опасная природно-очаговая инфекция, протекающая с выраженной лихорадкой,поражениемлимфат узлов, легких,возможностью септического течения.

Этиология:гр«-» бактерия Yerseniapestis.Микробиология. Возбудитель чумы не стоек во внешней среде, очень чувствителен к дезинфицирующим средствам, t кипячению, хорошо переносит низкие температуры, является аэробом и факультативным анаэробом, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу (что способствует нарушению свёртывания крови и определяет серозно-геморрагический и серозно* некротический характер тканевых изменений) и персистирует в полиморфно-ядерных лейкоцитах и макрофагах. '

Эпидемиология. Основной природный резервуар — различиные грызуны (крысы, белки, луговые собачки, сурки и т.д.) определённая роль в передаче возбудителя принадлежит кошкам. В передаче чумы человеку ведущую роль играют взрослые особи крысиных блох, пожизненно сохраняющие возбудителя. Человек заражается после втирания в кожу масс, срыгиваемых блохой. Передача возбудителя осуществляется контактным, воздушно-капельные и аспирационным путями. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток.. В организме человека клетки, поглощаются нейтрофилами, частично погибают, но выжившие начинают синтезировать токсические субстанции.

Пат.анат.:Кожная форма — (или кожно-бубонная) чумы отличает от дрфтрм наличием на коже, то есть во входных воротах первичного аффекта в виде чумной фликтены. В месге укуса на коже рук, шеи, или лица образуется красное пятно, быстро превращается в папулу, везикулу, а затем в гулу, наполненную гнойно-геморрагическим экссудатом, ржищим большое количество возбудителя. Часто пустулы и образуют чумной карбункул, который быстро подвергается нагноению и изъязвляется. Это и есть первичный аффект. Отсюда по лимфатическим путям палочка проникает в регионарные лимфатические узлы, где возникает бубон 1-го пор или первичный бубон. Таким образом формируется первичный инфекционный.комплекс.Бубоны увеличиваются в размерах, микроскопически в них картина серозно-геморрагического лимфаденита с возникновением здесь очагов некроза. Как реакция на некроз развивается гнойное воспаление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы. Кожная форма встречается относительно редко, а при благоприятном исходе язва рубцуется. Если этого не происходит, то первичные бубоны первого порядка становятся источниками лимфогенного и гематогенного распространения инфекции.

Наиболее часто развивается бубонная форма, при которо- какие-либо изменения в месте укуса блохи и внедрения инфекции отсутствуют. Поэтому первоначально поражаются регионарные к месту внедрения лимфатические узлы. В них развивается серозно-геморрагическое воспаление и ткань некротизируется, воспаление становится геморрагически-некротическим. Лимфатические узлы увеличиваются до 8—10 см, спаиваются между собой и с кожей, они становятся плотным, вокруг них возникает резко выраженный отёк. Кожа над бубонами синюшно-красная. Это первичные бубоны 1-го порядка. В них находится огромное количество размножающегося возбудителя, которые распространяются лимфогенно и вызывают лимфангит и лимфаденит в виде бубонов 2-го, 3-го и т.д. порядка где отмечаются те же изменения, что и в первичном бубоне Гематогенная диссеминация приводит к быстрому возникновению чумной бактериемии и септицемии, которые проявляют сыпью, множественными геморрагия ми, поражением селезёнки, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов; в лимфатических узлах появляются вторичные бубоны с серозно- геморрагическим или геморрагически-некротическим процессом.

Сыпь может быть представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательным геморрагическим компонентом, иногда с образованием язв. Множественные геморрагии отмечаются серозных и слизистых оболочках. Селезёнка септическая, увеличена в 2—4 раза, дряблая, даёт соскоб, с очагами некроза лейкоцитарной реакцией в ответ на некроз. При попадании палочки чумы в лёгкие развивается вторично-лёгочная чума в виде чумной бронхопневмонии. В лёгких развиваются очаги некроза с геморрагиями. Во многих паренхиматозных органа развивается дистрофия и некроз; в сердце на фоне выраженной жировой дистрофии возникает реактивный серозный миокардит.

Первично-лёгочная форма — развивается при заражении он больного чумой, страдающего вторично-лёгочной формой заболевания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путём, обычно при уходе за больным. При этой форме в лёгких развивается очагово-сливная, нередко лобарная геморрагически-некротическая пневмония, сопровождающаяся тяжёлой интоксикацией, что является проявлением той же самой септицемии. Длительность этой формы 2—3 дня. Нааутопсии лёгкие плотные, на разрезе — пёстрые, серо-краснгоцвета, с очагами некрозов и нагноения. На плевре- фибринозные наложения, в бронхах и трахее серозно-геморрагич воспаление. В паренхиматозных органах — жировая дистрофия, нередко отмечаются реактивное воспаление в стромe органа. Во внутренних органах, слизистой — обнаруживаются множественные мелкие кровоизлияния.

Первично-септическая форма — протекает как септицемия и смерть наступает через 1—1,5 суток, поэтому специфические т инфекции изменения не успевают развиться. Для установления диагноза требуется бактериологическое исследование. '

Смерть больных чумой наступает от осложнений, заболевании всегдасмертельны. При кожной, бубонной и первично-септической формах больные умирают от септицемии или кахексии (чумного маразма), при первично-лёгочной от интоксикации или легочных осложнений.

Оспа натуральная

Натуральная оспа - то острое контагиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с поражением легких, кожи, реже других органов.

Этиология патогенез - возбудитель оспы - ДНК-содер. вирус. Источник - больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем и контактным путем. Входные ворота - органы дыхания, где появляется первичное поражение. Из места первичного поражения вирус в короткие сроки рас-ся в организме, проис-ит вирусэмия.

Пат. анатомия - поражается кожа и дых. пути. Различают три формы:

1) папулопастулезная форма - на коже появ-я папулопустулезная сыпь, особенно на лице, шее, груди, спине. В дерме - полнокровие, отек, клеточная инфиль-я. Вслед за этим наступает пролиферация, набухание, гидропическая дистрофия клеток росткового слоя эпидермиса. Баллонообразные клетки сливаются и образуются пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток, которые сливаются, подвергаются дистрофии, ядра их сморщиваются - развивается ретикулярная дегенирация. Макро эти образования имеют вид папул, затем превращаются в везикулы и гнойнички - пустулы.

2)Геморрагическая форма - харак. присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний, сопро-ся отеком кожи, полнокровием. На коже видны сливные и крупнопятнистые кровоизлияния, много пузырей, которые лопаются, что ведет к обра-. кровоточащих дефектов кожи.

3) Варилоид - легкая форма. В слиз.обо. трахеи и бронхов - везикулы и пустулы, в полости рта, пищевода, кишечика, влагалища - оспенные пусутлы с изъязвлением. В яичниках - очаги некроза. Селезенка - увеличена, полнокровна, миелоз, кровоизлияния, очаги некроза. Лимф.узлы - увеличены, гиперплазия фолликулов, фокусы некроза.

Осложнения - оспенные гнойники в конъюктиве глаз, что приводит к разрушению роговицы и слепоте. В легких -абсцессы, гангрена.

Смерть - от оспенного токсикоза, сепсиса.

Грипп

Грипп - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Источник забол. - больной человек.

Этиология - возб. гриппа - пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенов обусловленных серологических вариантов: А (А1,А2),В и С. Вирус гриппа округлой формы, 80-100 нм, состоит из молекул РНК, окружен липопротеиновой оболочкой.

Патогенез - инфекция распостр. воздушно-капельным путем, инкуба-ый период длится 2-4 сут. Входные ворота - верх.дых. пути. Первичная адсорбция происходит в бронх. эпителии, что ведет к первичной вирусэмии. Репродукция ируса в эпит. клетках бронхиол и легких сопро-ся их гибелью и высвобж-ем воз-ля, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Вирус оказывает цитопатическое действие на эпителий бронхов, вызывая ее дистрофию, некроз, десквамацию. Это ведет к возникновению вторичной вирусэмии.

Пат.анатомия:

1) легкая форма гриппа - поражение слиз.обол. верх.дых.путей, где раз-ся острый катаральный риноларинготрахеобронхит. Слиз.оболочка набухшая, гиперемирована, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микро - полнокровие, лимфоидно-клеточное инфильтрация субэпителиального слоя; дистрофия клеток мерцательного эпителия,потеря ресничек; усиление секреции баколовидными клетками; многие клетки слизистой десквамированы. В цитоплазме есть базофильные и оксифильные включения. Течет эта форма 5-6 суток и далее выздо-е.

2) средней тяжести - страдают верх.дых. пути, бронхи, бронхиолы и легочная паренхима. В трахее и бронхах - серохно-геморрагическое воспаление, иногда с очаговым некрозом. Эпит.клетки слущены. Полнокровие, очаги гриппозной пневмонии. В альвеолах серрозный эксудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клетки, эритроциты, еденичные нейтрофилы. Межальвео-ые перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками. Выздоровление наступает через 3-4 недели.

Тяжелая форма - в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление, некроз. В легких - массивные кровоизлияния. И воспаление плевры, гнойный перикардит, гнойный медиастенит.

Во внутренних органах наблюдается сочетание дистрофии и воспалении с циркуляторными расстройствами, полнокровие, петехиальные кровоизлияния. белковая и жировая дистрофия.

Осложнения - карнификация легких, облетерирующий бронхит, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, ЛС недостаточность.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияния в ГМ, от ЛС недостаточности.

Холера

Холера - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным пораженим кишечника и тонкой кишки.

Эпидемиология: Карантинная инфекция, чрезвычайно контагиозна, строгий антропоноз

Этиология: вибрион холеры (палочка Коха); вибрион Эль-Тор

Источник - больной, вибриононоситель; резервуар воз-ля - вода. инфицироование проис. при употре-ии инфициро-ой воды. Инкуба-ый период длится 3-5 сут.

Патогенез: размножение в тонкой кишке, выброс холерогена (экзотоксина) который катализирует аденилатциклазу, риводит к повышению внутриклето-го ЦАМФ и выходу большого количества жидкости и электролитов из клеток либюркюновых желез в просвет кишечника.

2) Стадии холеры:

1. холерный энтерит: серозный или серозно-геморрагический

слизистая полнокровная, набухшая, отечная, гиперсекреция бокаловидных клеток с их разрывами, кровоизлияниями.

2. холерный гастроэнтерит: эпителиоциты вакуолизируются, теряют микроворсинки, серозный или серозно-геморрагический гастрит

прогрессирующее обезвоживание вследствие и диреи и рвоты

3. алгидный период: тонкая кишка - резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очагами кровоизлияний, петли кишки растянуты, в просвете - бесцветная без запаха жидкость в виде рисового отвара, серозная оболочка кишки сухая, розово-желтая, между петлями кишки - прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь

Ø проявления эксикоза: резко контурированные мышцы ("поза гладиатора"), сухая морщинистая кожа ("руки прачки"), слизистые, серозная оболочка, подкожная клетчатка, мышцы сухие, густая и темная кровь в венах, селезенка уменьшена, атрофична, морщинистая капсула, гемосидероз, печень: дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы, "белая желчь" в желчном пузыре, некроз эпителия главных отделов нефрона в почках, дистрофические изменения в миокарде и головном мозге

Специфические осложнения:

а) холерный тифоид - гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов: дифтерический колит, гиперплазия селезенки, инфаркты в пульпе, очаги некроза в печени, подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев, уремия

б) постхолерная уремия - множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек

4) Неспецифические осложнения: а) пневмония б) абсцессы в) флегмона г) рожа д)сепсис

5) Причины смерти - обезвоживание, кома, уремия, интоксикация.

Скарлатина.

Скарлатина - форма стрептококковой инфекции, острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью

Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А

Основной путь заражения: 1) воздушно-капельный (основной) 2) энтеральный (через молоко)

Патогенез: первичная фиксация стрептококка в миндалина, реже в коже и легких → воспалительный процесс, присоединение регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатиновый комплекс) → образование антитоксических антител → исчезновение общий токсических явлений (сыпь, температура) к началу второй недели (первый период скарлатины) → распространение МБ по лимфатическим путям с распадом микробных тел и аллергизацией (2-3 неделя, второй период скарлатины) → инфекционно-аллергические проявления (со стороны суставов, кожи, сосудов, почек) → повышение проницаемости тканевых барьеров и сосудистого русла → инвазия стрептококка в органы с развитием сепсиса.

Клинико-анатомические формы:

а) тяжелая токсическая форма - преобладание дистрофических изменений и резких растройств кровообращения

б) тяжелая септическая форма - преобладание гнойно-некротических процессов (заглоточные абсцессы, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, мягкая (с гнойным расплавлением тканей) и твердая (с преобладанием некроза) флегмоны шеи, абсцесс мозга и гнойный менингит, септикопиемия)

Морфология местных изменений:

1-ый период: резкое полнокровие зева, миндалин ("пылающий зев"), слизистой полости рта, языка ("малиновый язык"); катаральная ангина (увеличенные сочные ярко-красные миндалины), переходящая в некротическую (сероватые очаги некроза на поверхности миндалин); распространение некротических процессов на прилежащие ткани с образованием язв; МиСк: резкое полнокровие слизистых, очаги некроза, цепочки стрептококков по периферии очагов некроза, незначительная лейкоцитарная инфильтрация на границе воспаления; увеличенные сочные полнокровные шейные л.у. с очагами некроза и выраженной миелоидной инфильтрацией (лимфаденит)

2-ой период: умеренная катаральная ангина

Морфология общих изменений:

1-ый период:

а) кожа:мелко-точечная ярко-красная сыпь на всей поверхности тела, кроме носогубного треугольника; полнокровие, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек, эксудация в коже; паракератоз с последующим некрозом эпителия, пластинчатое шелушение

б) печень, миокард, почки: дистрофические изменения, интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты

в) селезенка, л.у. кишечника: гиперплазия В-зон с плазматизацией, миелоидная метаплазия

г) головной мозг: дистрофические изменения, резкие нарушения кровообращения

2-ой период: присоединение острого или хронического ГН с исходом в нефросклероз; уртикарная кожная сыпь, васкулиты; серозные артриты; бородовчатый эндокардит; фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз

5) Осложнения: 1) гнойно-некротические изменения 2) хронические заболевания почек 3) аллергические процессы

Смерть: ранее от 1) токсемии 2) септических осложнений.

Дифтерия

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина МБ.

Этиология: палочка дифтерии (семейство коринебактериум)

Источник заражения: 1) бациллоносители 2) больные (в меньшей степени)

Патогенез: размножение дифтерийной палочки в области входных ворот на слизистых → выделение экзотоксина:а) подавление ферментов дыхательного цикла, изменение холинергических процессов, нарушение синтеза КА и их накопление в тканях

б) некроз эпителия, парез сосудов и нарушение их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена их кровеносного русла → свертывание фибриногена под действием тканевого тромбопластина → фибринозная пленка на поверхности поврежденной слизистой

в) действие на ССС, надпочечники, нервную систему → нарушение гемодинамики

г) выделение экзотоксина из орг-ма → повреждение эпителия канальцев почек

д) сенсибилизация орг-ма к экзотоксину → тяжелые токсические и гиперергические формы дифтерии

Клинико-анатомические формы:а) дифтерия зева и миндалин б) дифтерия верхних дыхательных путей: истинный круп - крупозное воспаление гортани при дифтерии; нисходящий круп - распросраненное крупозное воспаление мелких разветвлений бронхиального дерева

Морфология местных изменений: а) дифтерия зева и миндалин - и местные, и системные изменения: увеличеные миндалины, полнокровная слизистая, покрыта беловато-желтыми плотными пленками, отечность мягких тканей шеи, иногда отек вплоть до передней поверхности грудной клетки, дифтеретическое воспаление (некроз верхних слоев эпителия, плотные фибринозные наложения, прочно связанные с подлежащим эпителием), увеличенные полнокровные, с очагами желтовато-белых некрозов и кровоизлияний регионарные л.у. шеи

б) дифтерия верхних дыхательных путей - характерны только местные изменения:крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися в виде слепков при кашле, обильное выделение слизи (препятствует токсинемии)

Морфология общих изменений:

а) сердце: токсический миокардит (1) альтеративный 2) интерстициальный) расширение полостей сердца в поперечнике, тусклый, дряблый, пестрый на разрезе, часто с пристеночными тромбами миокард, отек, полнокровие, клеточная инфильтрация интерстиция

Исход: 1) ранний паралич сердца при дифтерии (смерть от ОСН в начале 2-ой недели) 2) кардиосклероз б) нервная система:поражение периферических нервов и ганглиев, расположенных ближе всего к зеву, паренхиматозный неврит с распадом миелина, дистрофия нервных клеток вплоть до цитолиза в нервных ганглиях

Исход: 1) поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5-2 мес) 2) регенерация элементов ПНС

в) мозговой слой надпочечников: кровоизлияния, дистрофия, некроз клеток; корковый слой: некроз, исчезновение липидов

г) почки: некротический нефроз, массивные некрозы коркового слоя

д) селезенка: полнокровие пульпы, гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов

5) Осложнения: возникновение пролежней при интубации трахеи → гнойный перихондрит хрящей гортани, флегмона, гнойный медиастенит.

Причины смерти - ранний паралич сердца при миокардитах, поздние параличи сердца или диафрагмы при паренхиматозном неврите, асфиксия (истинный круп или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками), вторичная пневмония, гнойные осложнения

120. Брюшной тиф – острое инфекционное забол. из группы кишечных инфек., типичный антропоноз.

этилогия и патогенез. Б.тиф вызывает брюшнотифозная палочка. Источник зарожения – больной человек или бацилооноситель, в выделениях которого содержаться микроорга-мы. Заражение происходит парантерально. Инкуб. период – 10-14 сут. Бакт. размно. в нижнем отделе тонкой кишки, выделяя эндотоксины. Из киши по лим. путям они постуцпают в групповые лимф. фолликулы и солитарные фолликулы, а затем регионарные лимф.узлыЗатем в кровь. Раз-ся бактериемия.

Пат. анатомия – местные изменения при тифе возникают в слиз. оболочке и лиф. аппарате. При преобладании изменений в тонк.кишке говорят об илиотифе,, в толстой киш. – колотиф. Наиболее характерны изменения в групповых фолликулах подвздошной кишки – илиотиф. Протекает в 5 стадий:

1.. стадия мозговидного набухания – групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слиз. оболочки, на их поверх. видны борозды и извилины. На разрезе они серо-красные, сочные. Имеется пролиферация моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликул и слиз. оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова.

2. Стадия некроза – некроз начинается в поверхностных слоях и лостигает мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркоционное воспаление. Омертвевшая ткань имбмбмруется желчью и приобретает зеленый цвет. В интрамур. ганглиях – дистрофия нервных клеток и волокн.

3. стадия образования язв – секвестрация и отторжение некротических масс.

4. стадия чистых язв – располо. вдоль просвета кишки, края ровные, слегка закургленные, дно чистое. Велика вероятность перфорации стенки кишки.

5. стадия заживления язв – образование на месте язв рубцов., лимф.ткань восстанавливается или имеется легкая пигментация.

Общие изменения – образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, гиперплазия лимф.системы и дистрофия паринхемат. оргонов.

Селезенка при тифе увеличена в 3-45 раза, капсула напряжена, ткань темно красного цвета, дает обильный соскоб пульпы.

Смерть от кровтечения, перетонита, пневмонии, сепсиса.

Дизентерия

Дизентерия - острая кишечная инфекция с преимущественным пораженим толстой кишки и явлениями интоксикации

Этиология: группа родственных бактерий (шигелл). Основной путь заражения: фекально-оральный,

Патогенез: прикрепление и размножение в эпителии слизистой толстой кишки:а) цитопатическое действие на клетки эпителия с их деструкцией, десквамацией, развитием десквамационного катара, б) высвобождение энтеротоксина → вазонейропаралитическое действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев) → усиление эксудации, фибринозное воспаление, формирование язв при отторжении фибринозных пленок

Морфология местных изменений:

а) стадия катарального колита (продолжительность составляет 2-3 сут): гиперемия и набухание слизистой кишки, поверхностные участки некроза, кровоизлияния, суженный просвет кишки; слущивание эпителия с шигеллами, лейкоцитарные инфильтраты в строме

б) стадия фибринозного (чаще дифтеритического продолжительность 5-10 сут) колита: фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета на вершине складок и между складками слизистой; некроз слизистой, некротические массы пронизаны нитями фибрина; дистрофические изменения в нервных сплетениях; иногда гангрена стенки кишки

в) стадия образования язв (язвенного колита на 10-12 сут): неправильной формы и различной глубины язвы в прямой и сигмовидной кишках

г) стадия заживления язв (на 3-4 неделе): образование грануляций на месте язв и их заживление; образование рубцов на месте глубоких дефектов, суживающих просвет кишки; иногда хроническая дизентерия (вялое заживление язв и появление псевдополипов слизистой)

Общие изменения не специфичны:гиперплазия лимфоидных клеток и увеличение селезенки; жировая дистрофия миокарда, печени;имелкоочаговые некрозы в печени; некроз эпителия канальцев в почках; нарушения минерального обмена с появлением известковых метастазов, микро- и макролитов

Особенности течения современной дизентерии: часто классическое течение не характерно, выражена лишь стадия катарального колита (т.н. абортивная форма дизентерии).

Осложнения:

а) внутрикишечные - перфорация язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, внутрикишечные кровотечения, рубцовые стенозы кишки

б) внекишечные: бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикации

122. Менингококковая инфекция - острое инф-ое зб-ие, проявляющееся в трех формах:назофарингит, гнойный менингит и менингококкемия.

Этиология. Возбудитель грамм + диплококк Neisseria meningitides.

Эпидемиология. Болеют только люди, источник инфекции-брольной человек, бактерионоситель. Механизм передачи-воздушно-капельный. Заражение происходит в тесных, плохо проветриваемых помещениях, в общественных местах. Встречается в любом возрасте, чаще 1-3 года. Инкубационный период 2-12 суток.

Патогенез. Входные ворота- слизистые оболочки носо- и ротоглотки. На месте внедрения либо ничего не возникает, либо в 10-15% случаев развивается менингококковый назофарингит. Выздоровление при назофарингите наступает через 5-7 дней. В 1-2% менингококк попадает в кровьЮ проникает через ГЭБ, фиксир-ся на мозговых обол-ах и развив-ся менингит. При слабой иммунной системе и сниженной реактивности может развиться менингококкемия (сепсис). Иногда менингококкемия протекает молниеносно и через 12-24 часа наступает смерть. Основным патогенетическим звеном явл-ся эндотоксин, привод-ий к ДВС-синдрому и бактериальному шоку.

Пат-ая анатомия. Выделяют локализованные формы (менингоковое носит-во и назофарингит) и генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит).

Назофарингит. Катаральное воспаление, гиперемия и гиперплазия лимфоидного аппарата задней стенки глотки. Воспаление серозное или гнойное. Эта ф-ма имеет эпид-ое знач-ие, т.к. эти больные не изолир-ся и распростр-ют инф-цию.

Менингококкемия. Хар-ся острым началом и быстрым развитием симптомов. Проявл-ся поражением сосудов микроцир-го русла, сыпью, изменением суставов, надпочечников и почек. Кожная сыпь имеет геморрагический звездчатый хар-р и располаг-ся на ягодицах, нижн. Кон-ях, склерах и веках. В центре могут быть очаги некроза. Гнойный артрит чаще развив-ся в мелких суставах. Иридоциклит или увеит носят гнойный хар-р, как и перикардит. В надпочечниках очаговые некрозы и двусторонние кровоизлияния с развитием острой надпочеч-ой недост-ти.

Менингит. Мягкие мозговые оболочки стан-ся полнокровными, пропит-ся серозным экссудатом. К 3 суткам экссудат приобретает гнойный хар-р. К 5-6 суткам присоединяется фибринозный выпот. Процесс нач-ся с базальной пов-ти и по перивенозным простр-вам переходит на передние отделы полушарий мозга. Опр-ся под мягкой мозговой оболочкой в виде желто-зеленой шапочки. Гнойный процесс также распростр-ся на оболочки СМ. В мозговой ткани отек, полнокровие. Переход с оболочек на мозговую ткань наз-ся менингоэнцефалит. При бол-ом кол-ве в экссудате фибрина происходит его организация и облитерация боковых отв-ий 4-го желудочка, нар-ся циркуляция ликвора -> гидроцефалия, атрофия вещ-ва мозга.

Смерть наступаент от отека ГМ с вклиниванием миндалин мозжечка в бол-ое затылочное отв-иеи ущемлением в нем продолг-го мозга. Также причины смерти: менингоэнцефалит, гнойный эпендимит, общая церебральная нед-тьиз-за гидроцефалии и атрофии ткани мозга.

123. Туляремия - инфекционное природно-очаговое заб-иеиз группы антропонозов, протекающее остро или хронически.

Этиология. Возб-ль грамм – коккобациллы Francisella tularensis.

Эпидемиология. Природный резервуар-домовые мыши, полевки, водяные крысы, ондатры и зайцы. Заражение людей происходит контактным, трансмиссивным(ч-з укус клеща, блохи, комара), алиментарным и ингаляц-ым путями. Инкуб-ый период 3-8 суток.

Патогенез. В месте внедрения возникает первичный аффект(пустула, изъязвление). Чаще перв-ый аффект не возникает, бактерии достигают регионарных лимф-их узлов(чаще подмыш-ых или паховых), где развив-ся воспаление, обр-ся первичные туляремийные бубоны. Инф-ция распростр-ся гематогенно и лимфогенно.

Пат-ая анатомия. Различают следующие формы: 1) Бубонная хар-ся наличием первичного туляремийного комп-са(первичный аффект, регионарный лимфаденит). На месте внедрения инфекта обр-ся пустула, затем язва. В эпидермисе обнар-ся туляремийные гранулемы, сост-ие из лимфоидных, эпителиоидных и гигагнтских кл-ок с нейтрофилами. В центре гранулем некроз. Отмечается наклонность к нагноению. Туляремийные бубоны пред-ют собой увеличенные и спаянные между собой лимф-ие узлы. Если нагноение выражено резко, появл-ся свищи, язвы, на месте кот-ых обр-ся рубцы. Это хар-но для хрогнич-го течения болезни. При генерализации процесса гранулемы появл-ся в селезенке, костном мозге, печени, легких, эндокринных органах. 2) Легочная форма возникает при воздушно-капельном заражении. Для нее хар-но возникновение первичной туляремийной пневмонии и лимфаденита регионарных лимф-их узлов. Очаги пневмонии напоминают очаги творожистого некроза при туберкулезе. Экссудат в уч-ах пневмонии серозно-фибринозный или серозно-геморрагический с гранулематозом и уч-ми некроза лег-ой ткани. 3) тифоидная форма имеет хар-р септицемии с множ-ми геморрагиями в органах без местных кожных изменений и измен-ий лимф-их узлов. Смерть наступает при тифоидной и легочной формах.

124. Сибирская язва - острое инфек-ое заб-ие из группы бактериальных антропонозов.

Этиология. Возб-ль грамм + бактерия Bacillus anthracis. При попадании в орг-м споры превр-ся в вегетативные формы.

Эпидемиология. Резервуар и источник инф-ции- травоядные жив-ые(кр. и мелк. рогатый скот, лошади, свиньи, верблюды). Трансмиссивный путь передачи через укусы мух-жигалок, слепней, коты-ые переносят возбуд-ля к здоровому жив-му. У чел-ка заб-ие часто связано с профессией(с/х рабочие, работники боен, щеточники, шерстобиты). Эндемические районы- Азия, Южная Америка, Южная Африка, Австралия. Спорадические случаи рег-ся в США, Европе и РФ. Животные зараж-ся при проглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов. Сибиреязв-ые палочки выд-ют с мочой и испражнениями. Чел-к зараж-ся при контакте с инфицированным материалом (переработка шерсти, кож, костей, уход за бол-ми жив-ми), при употр-нии в пищу мяса бол-ых жив-ых. Различают профессиональные(с/х-ые, промышленные) и непрофес-ые(случайные, бытовые) типы заб-ия. Пик- лето, осень.

Патогенез. Входные ворота- микротравмы кожных покровов и слиз-ых обол-ек(конъюктива, ЖКТ, дых-ые пути). Токсины повреждают эндотелий лимф-их сосудов с развитием серозно-геморрагич-го воспаления, которое в дальнейшем приводит к отекуи некрозу тканей. Проникновение бол-го кол-ва возб-ля приводит к сепсису. После перенесенного заб-ия развив-ся стойкая устойчивость.

Пат-ая анатомия. Формы: 1) Кожная(локализованная). На месте внедрения возб-ля появл-ся красное пятно, в центре кот-го появл-ся пузырек с серозно-геморрагич-им сод-ым. Затем центральная часть некротизир-ся, станов-ся черной, обр-ся сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острое серозно-геморрагич-ое восп-ие, вокруг него отек ткани. Одновременно с карбункулом развив-ся регионарный серозно-геморрагический лимфаденит, лимф-ие узлы ув-ся, на разрезе темно-красные. Клетчатка вокруг узлов отечна, с уч-ми геморрагий. В бол-ве случаев кожная ф-ма заканчив-ся выздоровлением, иногда развив-ся сибиреязвенный сепсис. 2) Конъюктивальная форма возникает при попадании спор в конъюктиву глаза, сопровожд-ся серозно-геморрагич-им воспалением тканей глаза(офтальмит), отеком окр-ей клетчатки. 3) Кишечная форма в нижнем отделе подвздошной кишки появл-ся уч-ки геморрагической инфильтрации и язвы. В лимф-их узлах брыжейки также находят серозно-геморрагич-ий лимфаденит. Кишечная форма осложняется сепсисом. 4) Первично-легочная форма хар-ся геморрагич-им трахеитом, бронхитом, серозно-геморрагич-ой пневмонией. Протекает с регионарным серозно-геморрагическим лимфаденитом. Эта форма осложняется сепсисом. 5) Первично-септическая форма проявл-ся общими признаками без местных изменений. При вскрытии умершего от сибиреязвенного сепсиса находят увелич-ую селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, дает обильный соскоб. У таких больных развив-ся менингоэнцефалит. Мягкие мозговые оболочки пропитаны кровью, имеют темно-красный вид. Смерть наступает от сепсиса.

125. Эпидемический сыпной тиф - острый антропонозный трансмиссивный риккетсиоз, перед-ся вшами и хар-ся цикличным течением, лихорадкой, розеолёзно-петехиальной сыпью, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Возбуд-ль Rickettsia prowazekii, явл-ся облигатным внутриклеточным паразитом.

Эпидемиология. Источником заб-ия и резервуаром явл-ся больной человек,пред-яет эпид-ую опасность с последних 2—3 дней инкубац-го периода и до 7—8 суток после норм-ции темп-ры тела. (инкубационный период 6—21день). Возб-ль перед-ся трансмиссивно, переносчики — плотяные, головные вши. Ворота инф-ции — мелкие по­вреждения кожи(расчёсы). Уве-ие заб-ти в зимне-весенний период.

Патогенез. Риккетсии обладают тропизмом к эндотелию сосудов,там размножаются, выз-ют гранулематозную восп-ую реакцию с вовлечением сосудистой стенки и её некрозом. По мере диссеминации принимает генерализов-ый хар-р, что приводит к поражению сосудов микроцир-го русла. Пор-ся цен-ая и периф-ая НС, кожа, ССС, эндокринные органы.

Пат-ая анатомия. Макр-ские изменения: На коже следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета, конъюнктивальная сыпь на 2—4 день болезни. В-во мозга полнокровное, мягкие оболочки тусклые. Селезёнка увеличена, мягкая, полнокровная. Ткань её даёт небольшой соскоб.

Микроскопически: изменения капилляров и артериол — сыпнотифозный васкулит. Набухание, деструкция, слущивание эндотелия и форми­рование тромбов сменяется пролиферацией эндотелия. Вокруг coсудов лимфоциты и нейтрофилы. В стенке некроз. Выделяют виды сыпнотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролиферативный васкулит, некротический васкулит, смешанный (деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит.

Сыпнотифозные гранулёмы обнаруживаются во всех орга­нах, за исключением печени, селезёнки, лимфатических узлов и костного мозга В коже сыпнотифозная экзантема появля­ется на 3—5 день лихорадочного периода. Просвет сосуда в центре сформированной гранулёмы практически не распознаётся из-за пролиферирующих клеток. В ЦНС гранулё­мы окружаются широкой зоной пролиферирующих клеток мик­роглии (глиогранулематоз сосудов). Гранулёмы обнаруживаются обычно на 2-й неделе в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге, на фоне полнокровия и стаза, в мозговой ткани очаговая пролиферация микроглии. На основании этих изменений - в головном мозге энцефалит, кот-ый сочетается с серозным менингитом.

В симпатической НС набл-ся образова­ние гранулём с развитием сыпнотифозного ганглиолита, в пе­риферических нервах воспалительные изменений протекают по типу, неврита.

Сердце при сыпном тифе поражается постоянно:дистрофические изменения, интерсти­циальный миокардит. В артериях среднего, крупного и мелкого калибра наблюдаются некроз эндотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной оболочки, что со­провождается тромбозом и развитием локальных газодинами­ческих нарушений (гангрена конечностей, очаги некроза в ГМ, сетчатке глаза).

В эндокринных железах развивается межуточное воспале­ние, периваскулиты, тромоэндоваскулигы. В надпочечника очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое.

Осложнения: трофические нарушения, в коже от небольшого давле­нии могут возникать пролежни. При подавлении секреции слюн­ных желёз (в связи с поражением шейных симпатических ганглиев) созд-ся условия для возникновения вторичной ин­фекции в виде гнойных отита и паротита, заканчивающихся сепсисом. Часто у больных бронхит и пневмония.

Смерть вследствие сердечнососуд-ой нед-ти или от осложнений. Наибольшая Летальность наблюдается у людей старше 40 лет (у детей забо­левание протекает легко).

126. СПИД- антропонозная вирусная ин­фекция, хар-ся медленно прогрессирующим иммунодефицитом и развитием вторичных ин­ф-ых и опухолевых процессов, приводящих к гибели больного.

Этиология — возбудитель из рода Retrovirus подсе­мейства Lentivirinae семейства Retroviridae. 2 типа вируса: ВИЧ-1 - в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, центральной, Южной и Вос­точной Африке; ВИЧ-2 менее вирулентный вирус, редко вы­зывает проявления СПИДа, основной возбудитель ВИЧ в Западной Африке.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Выделяется из кро­ви, спермы, влагалищного секрета, материнского молока, слюны. Пути передачи - половой, парентеральный, трансплацентар­ный, через материнское молоко.Группы риска:гомосексуалисты, бисексуальные мужчи­ны, наркоманы, реципиенты крови и её компонентов, боль­ные гемофилией.

Патогенез: ВИЧ поражает С4⁺ клетки (моноциты, мак­рофаги).Эти клетки распознают антиген и выполня­ют роль Т-хелперов.

Репродукция ви­руса происходит в лимф-ой ткани, микроглии, в ЦНС и эпителии киш-ка.

Вирусемия достигает пика к 10-20 суткам после заражения и продолжается до появления антител (перио­да сероконверсии).

В. течение длительного времени (10—15 лет) у ВИЧ-инфи­цированных симптомы болезни отсутствуют В этот период за­щитные системы организма сдерживают репродукцию возбу­дителя. Первичным, основным и постоянным проявлением ВИЧ-инфекции явл-ся нарастающий иммуно­дефицит(пораж-ся Т4-лимфоциты(хелперы), лимфоцитопения (в основном за счёт Т-хелперов).

ВИЧ приводит к потере сохранившимися клетками способности осуществлять узнавание антигена-->полом клеточного и гуморального иммунитета.

Клеточные реакции не способны ни блокировать репродукцию возбудителя, ни предотвращать проявления инфекции. Организм оказывается неспособным эли­минировать ВИЧ и противостоять вторичной инфекции. Ведущими в клинич-ой картине стан-ся оппортунистические инфекции и опухоли.

Классификация. (В.И. Покровский, 1989).

I стадия - инкубация. Заболевание развивается длительно, от нескольких недель до 10-15 лет

II стадия — первичных проявлений.фаза А — острая инфекция (мононуклеозоподобный синдром); фаза Б — бессимптомная; фаза В — генерализованная лимфаденопатия, хар-ся стойким ув-ем лимф-их узлов

III стадия — вторичных заболеваний. Фаза А — дефицит массы тела до 10% исходной, поверхностные поражения кожи и слизистых оболочек грибковой, бактери­альной и/или вирусной этиологии; фаза Б — дефицит массы тела более 10%. Рецидивирующие или стойкие поражения кожи и слизистых оболочек или внутренних органов грибковой, бактериальной и/или вирусной этиологии, беспричинная диа­рея и/или лихорадка продолжительностью более 1 месяца, ре­цидивирующий опоясывающий лишай, туберкулёз лёгких, ло­кализованная саркома Капоши; фаза В — кахексия, генерализованные инфекции различной этиологии, диссеми­нированная саркома Капоши, внелёгочный туберкулёз, ати­пичный микобактериоз, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, поражения ЦНС различной этиологии.

IV стадия — терминальная.

Патологическая анатомия Изменения в лимфатических узлах наблюдаемые во вто­рой стадии:увеличение в основе которого лежит увеличение лимфоидных фол­ликулов и их светлых центров, нарушается чёткость границы мантийной зоны фолликулов. В тимусзави­симой зоне опр-ся незрелые лимфоциты, плаз­матические кл-ки. В поздние стадии заболевания происхо­дит инволюция лимфатических узлов, они уменьшаются;истоще­ние лимфоидной ткани. У больных СПИДом часто развиваются микобактериозы, вызываемыми атипичными микобактериями. в обнаруживается большое количество возбудителя. Туберкулёз у больных ВИЧ-инфекцией часто имеет место. Хар-ся тяжёлым течением, склонностью к генерализации процесса, к некротическим реакциям, распаду ткани лёгких; формирование гранулём отсутствует. Часто раз­виваются внелёгочные формы. Из вирусных инфекций в лёгких часто развивается цитомегаловирусная пневмония. Для неё характерно появление в лёг­ких крупных клеток (альвеолоцитов, макрофагов), имеющих в ядре и цитоплазме вирусные тельца; при этом ядра поражён­ных клеток приобретают вид «совиного глаза» — с плотным центром и светлым ободком по периферии.ВИЧ способен избирательно поражать ЦНС, где развива­ется подострый энцефалит. Макроскопически в белом веществе мозга и в подкорковых структурах выявляются участки раз­мягчения. Гистологически в субкортикальной зоне, в стволе мозга, в мозжечке и спинном мозге отмечаются скопления клеток макрофагального типа. Характерным также является наличие очагов демиелинизации, периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.Кишечник часто поражается криптоспоридиозом, где раз­виваются колит, энтерит, проявляющиеся длительной диа­реей Из опухолей при СПИДе развиваются саркома Капоши и лимфомы. Саркома Капоши — редкое заболевание, возникающее обыч­но у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным добро­качественным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляш­ками, узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов конечностей. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично рас­положенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток, часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокаче­ственный характер, отличается от классического варианта гене­рализацией процесса с поражением лимфатических узлов, же­лудочно-кишечного тракта, лёгких.Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преиму­щественно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно- кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны).Оппортунистические инфекции и злокачественные опухо­ли настолько характерны для ВИЧ-инфекции, что получили название индикаторных болезней или указателей ВИЧ-инфекции.

Смерть при СПИДе наступает от оппортунистических ин­фекций и генерализации опухолей.

127. Сепсис. Септический бактериальный эндокардит. Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровенос­ное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Этиология. Одной из особенностей сепсиса является то, что не существует какого-то специфического возбудителя. Может быть вызван практически любыми микроорганизмами или па­тогенными грибами (кроме вирусов).

Эпидемиология. Сепсис не заразен, не воспроизводится в эксперименте, не создаёт иммунитета.

Патогенез. Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма на инфект (именно особой реактивности, а не её только сниже­нии. Особой реактивностью организм отвечает не на микроб, а на его токсины, они приводят к угнетению и извращению функции иммунной системы.

Классификация учитывает ряд признаков:

1) этиологический. По этиологии различают стафилокок­ковый, стрептококковый, гонококковый, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберку­лёзный, сифилитический, грибковый и др.

2) в зависимости от входных ворот: терапевти­ческий, тонзиллогеный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, урогенный. Если источник сеп­сиса не выяснен, то криптогенный сепсис.

3) В зависимости от клинико-анатомических признаков: септицемия, септикопиемия, септический (бакте­риальный) эндокардит и хрониосепсис.

Патологическая анатомия. различают местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются в очаге внедрения ин­фекции — это место называется входными воротами. Здесь об­разуется очаг гнойного воспаления. Здесь же в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические и-кровеносные сосуды, Распространение по кровеносным сосудам приводит к возник­новению лимфангита, лимфотромбоза и лимфадегшта. Распрос­транение по кровеносным сосудам приводит к тромбофлебиту. Гнойное расплавление тромбов приводит к тромбобактериаль­ной тромбоэмболии и появлению гнойных метастатических оча­гов в различных органах и тканях.

Общие изменения имеют характер дистрофичежих (раз­виваются в паренхиматозных органах, мышцах, ЦНС), про­являющиеся дистрофией и некрозами, воспалительных, ко­торые представлены межуточным воспалением (при этом воспалительные изменения в сосудах — васкулиты, приводят к возникновению геморрагического синдрома) и гиперпластических процессов, проявляющихся гиперплазией костного мозга, увеличением лимфатических узлов, селезёнки (септи­ческая селезёнка).

Септицемия.- одна из форм сепсиса. При ней нет мест­ных изменений, септических гнойных метастазов, но есть ярко выраженная гиперергическая реакция организма. Для этой формы характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1—3 сутки. Обыч­но имеется септический очаг. Пат. анатомия септицемии отражает интоксикацию и гиперергию и скла­дывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических р-ций гиперчувствит-ти и дистрофических измене­ний. Набл-ся гемолиз эритроцитов, выражен ге­моррагический синдром, межуточное воспаление различных органов. У погибших больных на вскрытии обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым слоем, шоковое лёгкое со слива­ющимися очагами кровоизлияний; в печени обнаруживаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных орга­нах — жировая дистрофия. Обычно больные погибают быстро и отчасти поэтому у них не успевают развиться отчётливые гиперпластические изменения селезёнки и лимфатических узлов.

Сетикопиемия- форма сепсиса, сопровождающаяся ге­нерализацией бактериальной или микотической инфекции. Характеризуется наличием в области входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления, сопр-ся гнойным тромбофлебитом, гнойным лимфангитом и лим­фаденитом с метастазированием гноя, что обуславливает генера­лизацию процесса. Первые метастатические гнойные очаги появляются в лёгких, затем — во многих органах: почках (эмбо­лический гнойный нефрит), печени (абсцессы печени), костном мозге (гнойный остемиелит) и др. При септикопиемии может развиться острый септический эндокардит как самостоятельная клинико-морфологическая форма сепсиса. Характерна спленомегалия. На фоне гиперплазии селезёнки наблюдается миелоидная метапла­зия её ткани, имеются септические инфаркты. У больных на­блюдаются умеренная гиперплазия лимфатических узлов, ги­перплазия костного мозга плоских и трубчатых костей, развивается жировая дистрофия паренхиматозных органов и, нередко, ме­жуточное воспаление.

Септический (бактериальный) эндокардит — форма сепси­са, при которой входными воротами является клапанный ап­парат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов. Наиболее часто из поражённых клапанов высеваются зеленящий стафилококк, золотистый стрептококк, синегнойная палочка, протей, клебсиелла и другая, особенно грамотрицательная флора, а также патогенные грибы.

По характеру течения выделяют: острый, подострый и за­тяжной (хронический), септический эндокардит. Продолжи­тельность острого септического эндокардита составляет 2 не­дели, подострого — до 3 месяцев, хронического — многие,.месяцы и годы.

В зависимости от наличия или отсутствия предшествующе­го заболевания выделяют: 1) развивающийся на изменённых (порочных) клапанах — вторичный септический эндокардит; 2) возникающий на интактных клапанах — первичный септи­ческий эндокардит.

Патологическая анатомия. Основные изменения возника­ют на клапанах сердца. В осцовном изменения касаются одного клапана (изолированный эндокардит). На клапанах возникают попипозно-язвенные из­менения (полипозно-язвенный эндокардит, появляются обширные тромботичес­кие наложения.

При микроскопическом исследовании в клапане образу­ются очаги некрозов, вокруг которых возникает клеточная инфильтрация из лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов; ней­трофилы отсутствуют или. их очень мало. Среди клеток ин­фильтрата встречаются колонии микроорганизмов. В участках некроза появляются тромботические наложения которые со временем организуются. Разрастающаяся в клапане соедини­тельная ткань постепенно деформирует клапан. В миокарде раз­вивается гипертрофия кардиомиоцитов, в межуточной ткани отмечаются круглоклеточные инфильтраты и узелки, напоми­нающие Ашоф-Талалаевские гранулёмы.

В сосудистой системе: плазморрагия, фиб­риноидный некроз. Воспалительные изменения в стенке артерий приводят к образованию аневризм, разрыв которых приводит к смерти больного. В результате повышения проница­емости сосудистой стенки при септическом эндокардите разви­вается геморрагический синдром.

Изменения внутренних органов заключаются в развитии в них межуточного воспаления, возникновении кровоизлияний, инфарктов, васкулитов; в Частности, в головном мозге на фоне сосудистых изменений (васкулитов, аневризм) наблюдаются очаги размягчения, кровоизлияния. В почках развивается иммунокомплексный гломерулонефрит. Селезёнка резко увеличи­вается в размерах, имеет место гиперплазия пульпы, в ней нередко наблюдаются инфаркты.

Для септического эндокардита характерны периферические признаки: 1) петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лу­кина-Либмана); 2) узелковые утолщения на ладонной поверхности, кистей (узелки Ослера); 3) утолщение ногтевых фаланг («барабанные палочки»); 4) очаги некроза в подножной жиро­вой клетчатке; 5) кровоизлияния в кожу и подкожную клет­чатку (пятна Джейнуэя); 6) желтуха.

При септическом эндокардите характерными являются тромбэмболические осложнения. Это связано с наличием на клапа­нах сердца тромботических на­ложений. При отрыве кусочков тромба они распространяются по крови и возникает тромбоэмболический синдром — при этом на почве эмболий возникают инфаркты во мно­гих органах: почках, сетчатке глаз, лёгких, селезёнке. Также возможно возникновение очагов некроза, кожи, гангрены ко­нечностей, кишок, очагов размягчения в головном мозге.

128. Корь - острое высококонтагиозное инф-ое заб-ие, протекающее с интоксикацией, катаральным воспалением дых. путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Этиология: вирус кори (РНК-содержащий миксовирус).

Эпидемиология. Источник инф-ции больной человек, он стан-ся заразным за 1-2 дня до начала клинич-их проявлений и 4 дня с момента сыпию Путь передачи воздушно-капельный (через конъюнктиву и слизистые. Чаще болеют дети школьного и дошкольного возраста.Инкубационный период 7-17 дней.

Патогенез: вирус реплицируется в эпителтальные клетки→ проникает в лимф-ие узлы→ первичная виремия. В исходе виремии поражаются эпителий респираторного тракта, конъюктивы, слюнных желез и органы иммунной системы. Ч-з неделю развив-ся вторичная виремия, она сопровожд-ся интоксикацией, пов-ем темпер-ры тела, катаральными явлениями. На 4-5 день после появления катаральных измененений появл-ся сыпь. Характерным для кори явл-ся снижение иммунного ответа, кот-ое сохр-ся в течение неск-их недель, месяцев после перенесения кори.

Пат-ая анатомия. На месте внедрения на слиз-ой обол-ке развив-ся катаральное воспаление, слизистая обол-ка при этом отечна, полнокровна, секреция слизи повышена. В тяж-ых случаях могут возникать некрозы, слизистая обол-ка стан-ся тусклой, серовато-желтого цвета. Если отек и некроз возникают на слиз-ой обол-ке гортани, то это может вызвать асфиктический синдром-ложный круп. Микроскопически в слиз. обол-ах отек, гиперемия, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до некроза и слущивания, усиленная пролиферация слизи, неб-ая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Характерным явл-ся метаплазия эпителия в многослойный плоский; обр-ие на слиз-ых обол-ах губ, щек, десен, конъюктиве энантемы-мелких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии(пятна Филатова-Коплика). Микроскопически очаги энантемы представлены полнокровием, отеком, лимфогистиоцитарной инфильтрацией, вакуолизацией и некрозом эпителия с послед-им его слущиванием, обр-ем гигантских эпител-ых клеток. Второй важный симптом- экзантема на коже. Сыпь носит пятнисто-папулезный характер, вначале появл-ся за ушами, затем на лице, шее, распростр-ся на кожу туловища и конеч-ей. Микроскоп-ки элементы сыпи предст-ют собой очажки отека, гиперемии, лимфогистиоцитарной инфильтрации в сосочковом слое. Отмеч-ся вакуолизация эпидермиса, вплоть до некроза, отека и явления неполного ороговения(паракератоз). При стихании восп-ых изм-ий нарастающий норм-ый эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротизированных фокусов, что сопровожд-ся очаговым отрубевидным шелушением. В лимфатических узлах, селезёнке, тимусе, лимфоидных образованиях кишки, миндалинах, аппендиксе, лимфатичес­ких узлах наблюдается скопления лимфоцитов. Среди которых отмечается образование гигантских, клеток Уортина - Финкельдея. Эти. клетки содержат большое количество ядер (до 100) и мелкие оксифильные включения в цитоплазме. В лёгких возможно развитие интерстициальной пневмонии с мелкоочаговой инфильтрацией межальвеолярных перегородок лимфоцитами, гистиоцита­ми и пазматическими клетками. На стенках альвеол образуются гигантские клетки (гигантоклеточ­ная пневмония.

Осложнения: ложный круп, при присоединении вторичной инфекции возникают некротич-ий или гной­но-некротический бронхит,перибронхиальная пневмония, на фоне кот-ой могут разв-ся бронхоэктазы, абсцессы лёгких, плеврит с исходом в пневмосклероз.Поражение ЖКТ носит хар-р стоматита, энтерита, колита. Со стороны глаз- конъюнктивит,блефарит,кератит. Возникают поражения кожи(пиодермии) и выд-ой си­стем (циститы и пиелонефриты).Энцефалит развивается на высоте вторичной виремии. Микроскопически отмечается пролиферация микро­глии, периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, о

Date: 2016-08-31; view: 393; Нарушение авторских прав