Остр. и хрон. гастрит

Остр.гастрит- это остр.восп.слиз.ж-ка.

Этиология:внеш.ф-ры: сухоедение,злоупотр.остр.пищей,алкоголь,кофе,курение, лек.пр-ты, недоброкач.пища, холод/оч.гор.пища

Патогенез: этиол.ф-ры напрям.дей-т на слиз-ю, опоср-о: нерв,гумор, иммун, сосуд ф-ры
клас-ия: дифуз. и очагов; фунд, антрал, пилоантрал, пилодуоден.; катаральный, фибринозный, флегмонозный, некротический. Стрессовый.

Патан: катаральный: слиз. утолщена,отечная,сероз,сероз-слиз,сер-лейкоц экс-т,пов-ть покрыта слизистыми массами, множест.кровоизлияния, мелк.эрозии-эрозив.гастрит, микро- некроз, дистрофия, слущив-е поверх.эпит, восп.инф-ия, полнокровие сосуды.

Фибриноз-й: появ-ие фибриноз.пленки сер/сер-желт.цв- крупоз.хар-р при поверх.некрозе, дифтерит- при глуб.некрозе.

Флегмонозный: утолщ-е слиз и подслиз сл, инфил-ия всех слоев ПЯЛ, складки грубые, утолщ-ые, с кровоизлияниями и фибриноз.наложениями

Некротический: при употреб-ии щелочей и кислот- некроз слиз. и глубже лежащ.слоев

Исход: доброкачеств.теч-ие, но может переходить в хронич.гастрит

Хронич.гастрит- это хрон.восп.слиз. ж-ка
этиология: длит.возд-ие на слиз экзо- и эндогнен.факторов. Экзо: нар-ие режима и ритма пит-я, сухоядение, алкоголь, хим. термич и мех.ф-ры. Эндо: хрон.аутоинток, регургитация дуод.сод-го в ж-к, алл.р-ции.

Патогенез: аутоиммун-й/тип А- генетич.заб-ие по аут-рец.типу насл-я, болеют дети и старики, в крови аутоАТ к париет.кл и пораж-е фунд.отд.ж-ка, возникает гипергастинемия и сниж-е НCL
неиммкнный гастрит типа В- эндо: аутоал.заб-я, ССЗ, экзоген.ф-ры: алкоголь, курение, кофе, H.pilori.

Рефлюкс-гастрит типа С- после перенес.опер, резекции ж-ка. При хрон.гастрите в различ.отд.ж-ка происходит метаплазия. Она имеет двоякий хар-р. В одних случаях в об-ти фундал.желез появ-ся железы,напоминающие слизистые/пилорические- псевдопилорические железы Штерка, сам процесс-пилорическая метаплазия. В других случаях: кишеч.метаплазия-ворсины вместо валиков, выстланные каемчатыми энтероцитами, бокалов.кл, кл. Панета в криптах-это тонкокишечная метаплазия. В ряде случаев эпит.кл напоминают колоноциты,много бокал.кл, а кл.Пенета отс-т-это толстокишеч.метаплазия. Выражением крайнего извращения регенерации при хр.гастрите яв-ся появ-ие клеток-химер/кл-к-микстов- содежащие признаки париет. и глав.кл.

Клас-ия: по этиологии: А,В,С. По топографии: антральный,фундальный,пангастрит.По морфол.приз-ам: неатрофический и атрофический, эозинофильный, гранулематозный, коллагенозный,лимфоцитарный,кистозный,полипозный,гипертрофический.

Патан: при хрон.поверх.гастрите слиз. Имеет обыч.толщину,покров.эпит. высокий призмат/кубич,с умерен.выраж.дистроф.процессами. собств.пластинка инфил-на лимф,плазм. По интесивности: легк,умереный, выраженный повер.гастрит. Инфил-ция располаг-ся на уровне валиков и только при выраж.варианте плот.инф-т проникает в глубь слиз. Повер.гастрит неактивный, если возникает ак-ть, то разв-ся отек стромы, выраж.гиперемия,в инфильтрате-ПЯЛ, лейкодиапедез. Прогноз: благоприятный, он длится много лет и даже может подвер-ся обрат.разв-ю

Хронический атрофический гастрит: атрофия слиз, она истончена,рельеф её сглажен,валики укорочены,плоские,появ-ся микропапилярные разрастания. Ямки углублены, штопорообразно извиты,покровно-ямочный эпит. уплощен, умен-ся специализ.гландулоциты,замена их на примитивные мукоциты, последние иногда вытесняют париет.и глав.кл,достигая дна желез. Железы укорочены,кол-во их умен-о. В собст.пластинке слиз.-лимфомакроф.инфильтрат с примесью нейт. При выраж.атрофии- массивные поля склероза. Прогноз: плохой. На фоне тяжелой дисплазии может развиться рак желудка.

100. Язвенная болезнь - хрон.циклически текущее заболевание,осн.мрфологическим проявлением к-го яв-ся хрон.рецидив.язва ж-ка/12 п.к.

Симптоматические язвы:при эндокрин.патологии, при остр.и хрон.нар-ях кровообращения(дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях(токсические язвы), аллергии(аллергические язвы),после операциина желудке и кишечнике(послеоперационные,пептические язвы), в рез-те медикаментозного лечения(стероидные язвы), при стрессах и заб-ях внутр.орг-в.

Этиология: Выделяют восп.теорию, механическую, пептичекую, сосудистую,наследственно-конституционную(1 гр.крови, отс-т АГ АВ0, отмеч-ся дефицит альфа-1-антитрипсина,генетически наследуемая большая масса париетальных кл-к), кортико-висцеральная теория(стрессовые ситуации, психоэмоциональное напряжение), теория нарушения слизеобразования,иммунологическая теория, теория эндокринных сдвигов. При язв.б-ни имеет место нарушения слиз.барьера ж-ка, что позволило сформ-ть теорию обратной диффузии водородных ионов. Слиз.барьер состоит из 3 звеньев защиты: собст-но слизи(точнее муцина с сиаловыми кислотами, устойчивыми к протеолитическому действию пепсина и тринсипа), эпителий с его мембранами и субэпителиальными структурами. Сохранный слиз.барьер поддерживает опред.градиент рН м/у слиз.об и просветом ж-ка,он способен связ-ть соляную к-ту, адсорбировать пепсин и ингибировать пептическое переваривание. При повреж-ии любого из звеньев слиз.барьера увел-ся обратная диффузия водородных ионов в слиз.об. Это приводит к нарушению кровотока, повышает сосудистую прониц-ть, происходит активация кинин-калликреиновый с-мы,высвобожд-ся продукты свободнорадикального пероксидного окисления липидов, повреждаются лизосомальные структуры,что приводит к трофическим расстройствам. В настоящее время бол-во гастроэнтерологов связ-т возн-ие язб.б с H.pylori, к-ый обнар-ся в большом проценте случаев при язб.б-ни ж-ка и 12 п.к.

Патогенез: Язвенная б-нь хар-ся разв-ем рецидивир.язвы в след.отд.ЖКТ: в теле ж-ка, в пилороантральной обл-ти, в 12 п.к. Патогенез при язвах различных локализации несколько разнится,поэтому при изучении патогенеза принято говорить о пилодуоденальных язвах(а также о язвах 12 п.к, у к-ых аналогичен патогенез) и язвах тела ж-ка. На разв-е язв.б влияют ряд местных и общих ф-ров. Общие ф-ры учитывают неврогенные влияния,к-ые нарушают координационную роль коры мозга в отношении подкорковых центров. В рез-те происходит гипертонус блужд.нерва, что приводит к повышению агрессии, преобладанию его над факторами защиты слиз.об и нарушению моторики ж-ка. Одновременно происходит избыточная продукция АКТГ и глюкокортикоидов, что также спос-т повышению тонуса вагуса. Таков мех-зм пилодуоденальных язв. При язве тела ж-ка наоборот имеет место снижение тонуса вагуса, к-ая сопровожд-ся снижением кислотно-пептического фактора, здесь в патогенезе на 1 место выступает повреждение слиз.барьера ж-ка. К мест.факторам относят алиментарные ф-ры: сухоядение, алкоголь, наруш-е режима и ритма пит-я,примен-е большого кол-ва лек-в, курение и др.

Патан: В процессе формирования хронич.рецидив.язва проходит ряд стадий.

Эрозии-поверх.дефекты слиз.об,обычно не проникающие за мышеч.пластинку слиз. Часто эрозии множественные, имеют небольшие размеры, могут располагаться во всех отд.ж-ка. Эрозии обр-ся в рез-те некроза участка слиз.об,поэтому в дне эрозии при микроскопическом исследовании находят соляно-кислый гематин, придающий ей черный вид, и незначительный лейкоцитарный инфильтрат. Бол-во эрозий эпителизируется, но если процесс деструкции продол-ся, то некрозу подвергается не только слиз.,но и более глубокие слои ж-ка, формируется острая язва.

Острая пептическая язва обычно одна или две,размеры её могут достигать 1 см и более, она имеет неправильную овально-округлую форму с неровными краями, мягкая на ощупь. По мере очищения язвы отнекротических масс обнажается дно,окрашенное соляно-кислым гематином в буровато-коричневый цв. В процессе очищения язвы она принимает воронкообразную форму, с онованием воронки, обращенной к слиз.об, а вершиной –к серозному покрову. Локализация остр.язвы типичная-по малой кривизне в пилорическом и антральных отделах, т.е по пищевой дорожке, в местах наибольшего травмирования стенки ж-ка.

Хроническая каллезная язва ж-ка- обычно единичная(изредка бывает 2/3 язв.дефекта). Она имеет овал/округ.форму и разные размеры: от нескол. мм до 5-6 см в диаметре и более. Язва пронизывает стенку ж-ка на различную глубину,доходя до сероз.сл. Дно язвы может быть гладким /шероховатым(в зав-ти от периода), края- валикообразно приподняты,плотны,омозолелые. Края язвы, обращенный к пищеводу подрыт и как бы нависает над стенкой, край обращенный к пилорусу пологий, но может быть и ступенчатый(из-за смещения слоев ж-ка относительно друг друга). Микро: зависит от периода заболевания. В период ремиссии в дне язвы видна серого цв.плотная соед.тк, среди к-ой встр-ся одиночные сосуды со склерозированной стенкой. С пов-ти рубцовая ткань часто покрыта слиз.об. В краях язвы обычно разв-ся периульцерозный гастрит. В период обострения в обл-ти дна и краев язвы появ-ся широкая зона фибриноидного некроза,к-ая сверху покрыта фибринозно-гнойным экс-том. Под слоем некроза располаг-ся гранул.ткань, чем глубже она лежит, тем более выражены в ней признаки созревания. Глубже всех в язве лежит рубцов.грубоволокнист.соед.тк. Заживление язвы начинается с рассасыванием некротич.масс. Зону некроза замещает гран.тк, к-ая постепенно созревает в грубоволокнистую соед.тк. Одновременно со стороны краев язвы начинает пролиферировать и наползать на дно язвы эпителий. Пат.ан язвы 12 п.к принцип-но не отличается от таковой при хрон.язве ж-ка. Язва в большинстве случаев обр-ся на перед/ задней пов-ти лукавицы(бульбарная язва),лишь изредка- ниже луковицы. Нередко язвы в 12 п.к множественные, при этом они располагаются друг против друга(целующие язвы).

Осложнения:1) язвенно-деструктивные(прободение, кровотечение, пенетрация)

2)воспалительные(гастрит,перигастрит, дуоденит,перидуоденит)

3)язвенно-рубцовые(стеноз вход.и выход.отверстия ж-ка, стеноз и деформация луковицы 12 п.к, деформация ж-ка)

4) малигнизация язвы

5)комбинированный осложнения

101. Острый и хронический аппендицит- это острое или хроническое восп-е червеобразного отростка слепой кишки с хар-ым симптомокомплексом.

Этиология:единой причины нет, так и нет специф.возбудителя., вызывается энтерогенной аутоинфекцией, некоторые исследователи придают значение кишеч.палочке и энтерококку.

Патогенез: способ-т проникновению инфекции в стенку аппен-са инород.тела-они повреж-т слиз. Обтурация просвета каллов.массами,гельминтами,рубцовым процессом повышает давление в отростке, что спос-т возн-ю восп-я. При нарушении моторики илеоцекального угла возникает застой калловых масс в отростке-это может инициировать аппен-т. Ангионевротическая теория: возникает наруш-е трофики ст-и аппе-са. Спазм гладкомыш.кл приводит к наруш-ю эвакуации и застою содержимого и сопровождается спазмом сос-в,это приводит к наруш-ю пит-я слиз.об. оба процесса стан-ся причиной восп-я сначала слиз-й, а в дальнейшем и других слоев. Отмечено,что в возн-ии апп-та имеет знач-е особ-ти пищевого режима: чаще возн-т у людей, употр-щих бол.кол-во мяса.

Острый апп-т. Разв-ся в первый часы болевого приступа. Морфологические изменения сводятся к наруш-ю лимфо- и кровообрантсщения в отростке, в нем отмеч-ся стаз крови в капилярах и венулах,отек,кровоизлияния,появ-ие небол.кол-ва лейкоцитов в сос-х. Изменения в больш.степени выражены в дист. Отделах и протекают на фоне дистрофич.изменений в интрамуральной с-ме отростка. На этой стадии процесс может подвергаться обратному развитию.

Острый поверх.апп-т разв-ся вслед за острым простым процессом и хар-ся возн-ем первичного аффекта. Он предст-т собой конусовидной формы фокус гнойного воспаления стенки,вершиной обращенной в просвет отростка, стенка стан-ся отечной, серозный покров-мутный и полнокровный. Если процесс нарастает, то возн-ют деструктивные формы(флегмонозный,флегмонозно-язвенный,апостематозный)

К концу первых суток воспалит.лейкоцитар.инф-т распрост-ся на всю толщу ст-и отростка- разв-ся флегмонозный апп-т. Макро: отросток увел.в размерах,сероз.об стан-ся тусклой и полнокровной, на пов-ти её появ-ся фибриноз.наложения,стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечная, с полнокровными сос-ми. Иногда восп.экс-т носит не диффуз., а очаговый хар-р, появ-ся множественные мелкие гнойнички(абс-сы)-апостематозный аппен-т. Если к флегмонозному восп-ю присоед-ся изъязвление слиз, то это-флегмонозно-язвенный апп-т. Завершает гнойн0-деструктивный процесс-разв-ие гангренозного аппен-та.

Осложнения:перфорация стенки с развитием огранич./разлит.фибринозно-гнойного перитонита, самоампутация отростка, флегмонозный ап-т может сопровож-ся закрытием просвета отростка:просвет дист.отдела при этом растягивается и развивается эмпиема, распростн-ие восп-я на окр.тк и слеп.кишку приводит к разв-ю-периаппендицита,перитифлита-это грозит разв-ем осумкованных гнойников. Опасно разв-е гнойного тромбофлебита сос-в брыжейки с переходом восп-ия на ветви воротной вены-это приводит к тромбоэмболии ветвей ворот.вены и разв-ю пилефлебитических абсцессов печени.

Хронический аппен-т. Разв-ся после перенесенного остр.апп-та и хар-ся атрофичнскими и склеротическими процессами,на фоне к-ых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Для хронического апп-та хар-ны след.морфолог.изменения:

1. В стенке отростка отмеч-ся инфил-ия лимф,гист,нейт лейкоцитами, восп.процессы часто сочет-ся с острыми и гранулирующими язвами

2. Восп-ие и деструкция сменяется разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете аппендикса

3. Грануляц.ткань созревает и превращается в рубцов.соед.тк.

4. Возникает склероз и облитерация прсвета отростка,м/у аппендиксом и окр.тк-ми появ-ся спайки.

При облитерации проксим.отд.отростка, в его просвете накапливается сероз.жид-ть и отросток превращается в кисту-разв-ся водянка отростка. Если содержимое кист стан-ся секрет желез- слизь,то возн-т мукоцеле. Вследствии перистальтики отростка слизь уплотняется и собирается в шаровидные образования-миксоглобулы- миксоглобулез. При прорыве кисты и попадании слизи в брюш.полость возможна имплантация этих клеток на брюшину, что ведет к появлению образований,напоминающих опухоль- псевдомиксому.

Осложнения: Дискинетические расстройства аппен-са.

102.Болезнь Крона - хрон.рецидив.заб-ие ЖКТ, хар-ся неспец.гранулематозом и некроза и изъязвления

Этиология: не изв-на. Предп-но инф-ия и генетич.ф-ры.

Патогенез: не изв-н.

Клас-ция:тонкокишечная, толстокишечная, смешанная.

Патан: пораж-ся вся кишеч.стенка., слиз. утолщ., отечная, бугристая напом-т булыж.мостовую за счет чередования норм.слизистой и узких,длин,и глуб.язв, сероз.об покрыта спайками и ибелесоват.узелками, просвет сужен, в толще стенки обр-ся свищевые ходы,брыжейка утолщена и склерозирована, регион.лимф.узлы гиперплазированы. Микро: неспец.гранулемы по всей толще киш.ст-и, построены из эпителиодных и гигант.кл типа Пирогова-Лангханса, инфильтрация подслиз.сл лимф, гистиоц,плазм, гиперплазия лимфоид.элементов, глуб.щелевид.язвы, обр-ие абс-в, склероз, гиалиноз, рубцовая деформация ст-и кишки.

Осложнения: перфорация с развитием перитонита, стенозы различ.отд.кишечника с развитием непроходимости, яв-ся предраков.заб-ем.

103.Токсическая дистрофия печени -остр.заб-ие, хар-ся массивным некрозом печени и развитием печеночно-клеточной нед-ти.

Этиология: экзогенные:отравление недоброкач.продуктами,грибами,солями фосфора,мышьяка) и эндогенные:тиреотоксикоз, токсикоз бер-ти, интоксикации.

Патогенез:гепатотоксич.действие этиол.ф-ра,определенное значение имеет аллер. и аутоалл.фон

Патан: ст.желтой дистрофии(2 нед): макро- увел. в размере, плот. и дряблая, ярко-желт.цв с пов-ти и на разрезе, постепенно печень умен.в размере, дряблая, капсула-морщинистая, на разрезе- цвет глины. Микро: в перв.дни жировая дистрофия гепатоцитов, сменяется некрозом и аутолитическим распадом жиробелкового детрита.

Ст.красной дистрофии(2 нед). Макро:умен.размеров,красного цв в связи с тем, что некротизир.гепатоциты подвергаются резорбции в рез-те чего оголяется ретикул.строма с расшир.сос.,кл.печени сохр-ся на периферии дольки.

Внепеченоч.изменения:желтуха, гемор.синдром,дистроф.изм-я в почках, в ГМ,подж.ж-зе,гиперплазия околопорт. и лимф.узлов и селезенки

Смерть: от гепаторенального синдрома

Исход: постнекротический цирроз печени