Острый и хронический бронхит.

Острый бронхит- острое воспаление бронхов,к-ое может быть самостоятельным заб-ем/проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронич.гломерулоефрита с почеч.нед-тью и др.

Этиология:вирусы,бактерии, физич.ф-ры(сухой/холод.воздух),химич.ф-ры(пары хлора,окислов азота, сернистого газа), пыль, наслед.несостоятельность мукоцеллюрярного транспорта и гумор.ф-ров местной защиты

Патогенез: нар-ие дренаж.ф-ии бронхов: усиление продукции слизи железами и бокаловид.кл бронхов в ответ на патогенное воздействие, это ведет к слущиванию реснитч.призмат.эпит-я, оголению слиз.об бронхов,проникновение инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патан: слиз.полнокровная,набухшая,возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления, в просвете часто много слизи. В слиз.об бронхов разв-ся различ.формы катара(сероз,фибринозн,гнойный,смешанный). Возможна деструкция стенки бронха,иногда с изъязвлением его слиз.об-деструктивно-язвенный бронхит. В бронхиолах остр.продуктивное восп-е ведет к утолщению стенки альвеол за счет инфильтрации ее лимфоцитами,мф, плазм.кл, пролиферация эпителия. В прокс.отд.бронхов обычно поражена только слиз.об(эндобронхит) или слиз.об и мыш.сл(эндомезобронхит). В дист.отд.бронхов вовлечены все слои стенки бронхов(панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронх.ткань(перибронхит).

Осложнения:бронхопневмония,перибронхиальная межуточная пневмония

Исход: зависит от глубины поражения стенки бронхов. Сероз. и слиз. катары легко обратимы. Деструкция стенки бронха(гнойный катар,деструктивный бронхит и бронхиолит) спос-т разв-ю пневмонии. При продолж.действии патоген.ф-ра бронхит приобретает черты хрон.бронхита

Хронич.бронхит-заб-ие, хар-ся избыт.продукцией слизи, приводящее к появл-ю продуктив.кашля в теч-ии 3 мес.ежегодно на протяж-и не менее 3 лет.

Этиология: курение, атмосф.поллюнанты: двуокись серы и азота, пыль, токсич.газы, генет.ф-ры(муковисцидоз)

Патогенез: нар-ие дренаж.ф-ии бронхов

Клас-ция:

-хрон. обструктив.простой катарал.бронхит

- хрон.обсруктив.слиз-гной.бронхит

- хрон. необструктив.простой катарал.бронхит

- хрон.необсруктив.слиз-гной.бронхит

Патан: макро- стенка утолщена плотная серого цв. В просвете- слиз/гной.восп., в эпителии повыш-е бокал.кл, гиперплазия слиз.желез, метаплазия эпителия в многосл.плос., в ст-е клет.инф-ия, разраст-ие фиброз.тк-и: при выбухании гранул.тк-и в просвет в виде полипа- полипоз.хрон.бронхит, в процессе созр-я гран.ткани и разрастания соед.ткани мыш.слой атрофир-ся, бронх деформ-ся- деформир.хрон.бронхит.

Ослож-ия: бронхоэктазы, ателектазы, обстр.эмфизема легк, пневмофиброз.

94. Бронхоэктат.б-нь -хрон.заб-ие, хар-ся комплексом легоч. и внелег. изм-ий при налич-е в бронхах бронхоэктазов.

Клас-ия: врожд и приобр,; мешотчат, цилинд, варикоз.

Патогенез: врожд: у детей с пре- и постнатал.дефектами разв-я трахеобронх.дерева,это приводит к застою бронх.секрета и его инфицир-ие., приоб-ые: длит.существ-ие кашлев.толчки повыш-т внутрибронх.давл-е, что приводит к расш-ю бронхов-они в усл.хрон.восп-я фиксир-ся, закреп-ся соед.тк-ью; в рез-те бронхопневмонии: некротиз.масса эвакуир-ся чз бронх, обр-ся полость, она окр-ся соед.тк и приобретает вид бронхоэктаза.

Патан: макро:множеств. расшир-ые бронхиолы, пов-ть разреза легк-сотовое, мелкоячейст.вид., микро: гной.экс-т, оголен.базал.мемб,полипозы и плоскоклет.метаплазия,баз.мемб-гиализирована, имеет гофрир.вид, мыш.и элас.в-на разрушены и замещены соед.тк, поля фиброза рядом с бронхоэтазом, в сос-х склероз, в ст-е диффуз.лимфогистиоц.инф-ия. Внелегоч.комп-с: дых.гипоксия, гипертензия по МКК, гипертроф.ПЖ, утолщ-ие ногтев.фаланг рук и ног- бараб.палочки, ногти- часов.стекла

Ослож-я: легоч.кровотеч-е, абс-ы легк,эмпиема плевры, хрон.лег-серд.нед-ть, амилоидоз

95.Бронх.астма - хрон.заб-ие,хар-ся приступами экспир.одышки
Этиология: аллергены: инф-ия дыхпутей,метеорол.ф-ры,психоген.ф-ры,лек-ва,пищ.прод., семейн.предрасп-ть.

Патогенез:связ-ие аллергена с АТ, освоб-ся БАВ- сосудисто-экссудат.р-ция, спазм сос-в, усил-ие секреции брохов.

Клас-ия: атопическая,инфекционно-аллерг-ая,аспиринов-я, бронх.астма физич.усилия, профессион-я

Патан:при остр.ф-ме: в ст-е бронха повышается прон-ть сос-в, полнокров-ие,отек слиз и подслиз, инфил-ция:эоз-лы,нейт, гиперсекр-ия бокал.кл и железами- плот.сод-ое, базал.мемб-утолщена- возникает остр.обструктив.эмфизема, фокусы ателектазов,дых.нед-ть. При хрон.ф-ме: диффуз.хрон.восп, утол-е и гиалиноз баз.мемб,склероз межальв.перегородок, возн-т хрон.обстр.эмфизема.

Ослож-я: легоч-серд.нед-ть

96. Эмфизема легк.- это стойкое расширение воздухоносн.путей дистальнее и термин.бронхов.

Хрон.обструкт.эфизема- возн-т хрон.бронхит эмфизема легк.
Этиология6 предшеств.бронхит и генет-и низкий ур-ь альфа-антитрипсина-ингибитор протеаз, разр-их соед.каркас альвеол.перегородок
Патогенез:абсол.нед-ть альфа-антитрипсина: при врожд.нед-ти альфа-антитрипсина приводит к лиизсу эласт.в-н альвеол.пергородки, приобр.нед-ть обусл-а заб-ем печени(т.к гепатоциты выраб-т альфа-антитрипсин) так и хрон.бронхитом происходит метаплазия эпит и кл.Клара умен-ся.(кл.Клара также выр-т альфа-антитрипсин). Относ.нед-ть при чрезмерной высок.акт-ти кл.восп.инфил-та.
Клас-ция: центроацинарная- изм-ие бронхиол и расш-ие прокс.отд.ацинуса, панацинарная-изм-ия в более круп.бронхах приводит к расш-ю всего ацинуса

Патан: макро:легкие увел.в размере, прикрыв-т краями перед.средост-е, вздутые,блед, мягк, не спад-ся, режутся с хрустом, микро-альвеолы перерасшир-ы,альвеол.мешочки укор-ся- резк.умен-ие площадигазообмена, нар-ся целост-ть альв.перегор-к,они истон-ся с лизисом и фрагментацией эластич.сети, расшир-ые альвеолы сдав-т сосуды- нар-ие аэрации-альвеол.капил.блок, в межальвеол.капил-х интракапил.склероз.

Ослож-я: легоч-серд.нед-ть.

97. Хрон.пневмония - хрон.восп-ие легоч.тк-и.

Этиология: приз-ки: связь с остр.пневмонией,хрон.восп.процесс в респир.отд-х легк, част.обост-я восп.процесса, нал-ие очага пневмофиброза.

Ф-ры: особовирул.флора, авитаминоз, ауто-иммун.процессы, неполноцен./недост-ое пит-ие, плох.соц-быт.усл,частые охлажд-я, запылен.окр.ср.

Патогенез:1. Сенсибилизация легк.2. В очагах пневмофиброза сохр-ся микрофлора спос-ая выз-ть обостр-е восп.процесса.

Патан:очаги карнификации и пневмофиброза в сочетании с полостями хрон.абс-ов. Вдоль лимф.сос в межлобул.перегородках и периваскул.и перибронх.тк-и- хрон.восп и фиброз, что приводит к эмфиземе, к-ая поддерж-ся хрон.бронхитом. В стенках мелк.и круп.сосудов появ-ся воспалительные и склеротич.изм-ия вплоть до облит-ции просветов сос., нал-ие очагов обостр-я в виде фокусов остр.восп. в респ.отд.легк.

98.Деструктивные процессы в легких.

Острые деструктивные процессы в легких- абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого может иметь пневмониогенное и бронхогенное происхождение.пневмониогенный абсцесс легкого- это осложнение пневмонии любой этиологии обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани,за которым следует ее гнойное расплавление. гнойно некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой,в результате чего образуется полость абсцесса.В гное и воспаленной легочной ткани обнаруживают большое количество гноеродных микроорганизмов. острый абсцесс локализуется в II, VI, VIII, IX, X сегмент, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. абсцесс сообщается с просветом бронха, через который выделяется с мокротой.

Бронхогенный абсцесс легкого образуется при разрушении стенки бронхоэктаз и переходе воспаления на прилежащую легочную ткань с развитием в ней некроза,нагноения и формированием полости абсцесса. стенка абсцесса образована бронхоэктаом и уплотненной легочной ткань. бронхогенные абсцессы легкого обычно множественные. острый абсцесс иногда закрывается спонтанно,но чаще принимает хроническое течение.

Гангрена легкого -наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов в легких.Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу становится серо-грязной,издает дурной запах.гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Date: 2016-08-31; view: 415; Нарушение авторских прав