Острый и хронический холецистит.

Холецистит-острое и хроническоевоспаление желчного пузыря. Острый холецистит_катаральное,фибринозное или гнойное(флегмонозное)воспаление.Оно осложняется прободением стенки и желчным перитонитом.При закрытии пузырнооо протока и скоплении гноя в полости воникают эмпиема пузыря,гнойный холангит и холангиолит,перхолецистит с образованием спаек.Хронический холецистит-следствие острого холецистита,происходят атрофия слизистой оболочки,гистиолимфоцитарнаяинфильтрция,склероз,нередко петрификация стенки пузыря.

108. Гломерулонефрит -заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной этиологии,в основе которого лежит негнойной природы двустороннее дифузное или очаговое воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными (протеинурия,гематурия,цилиндрурия,олигоурия) и внепеочечными(артериальная гипертензия, гипертрофия левых отделов серда) симптомами. Этиология:чащенефритогенного штамма бета-гемолитичекогострептококка,режестафилофококк,пневмокококк,рядвируср.Аллергический компонент-заболевание развивается после перенесенных скарлатины,стрептококковойпиодермии,рожи не сразу,а спустя время(свидетельствует об аллергической перестройке организма). Патогенез: Имунокомплексный механизм- образование токсичных иммунных комплексов,которые в присутствии фракций комплемента(С4,С5-С9) локализуясь на базальной мембране клубочка повреждают ее мезангиоциты. В ответ мезаниоциты секретируют ИЛ-1,фактор некроза опухолей,что приводит к развитию иммунного воспаления(ГНТ(при остром и подостром гомерулонефрите),ГЗТ). Антительный механизм-более глубокая деструкция базальной мембраны капилляров клубочка,до полного разрушения.это приводит к появлению АТ и в просвете капсулыклубочков.Возникает пролиферация нефротелия с образованием «полулуний»(подострый гломерулонефрит).Провоцирующим фактором в сенсибилизорг-ме-охлаждение.

Классификация:1)по нозолгическомупринципу:первичный и вторчный,2)по этиологии:установленный(бактер,вир,паразитарный) и неустановленной,3)по патогенезу-иммунологически обусловленный(иммунокомплексный,антителный) и иммунолог необусловленный, 4)по течению-острый,подострый и хрон.,5)по морфологии-интракапиллярные(в сосудистом клубочке)(экссудативный,продуктивный и смешанные) и экстракапиллярные(экссудат-ый(фибринозный,серозный,геморрагический и смешанный экссудат в просвете капсулы Б-Ш) и продукт-ый). Пат.анат.: Острый гломерулонефрит-Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А.Иммунокомплексный механизм. Морфология:развиваетсяв сосудистом клубочке-начинается с экссудативного:в клубочках резкое полнокровие капилляров,инфильтрациянейтрофилами.Продуктивные:пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. Строма почки отечна,с полнокровными осудами,в эпителии канальцев дистрофические измен-ия. Макроскопически:почкаувеличена,дряблая,корквый слой расширен,полнокровен. На разрезе и с поверхноти разреза в ткани большое кол-во мелких красных точек(полнокровные гломерулы).---«пестрая почка».Исход:выздоровление,при запущенных-в хронический.Редкофибриноидный некроз сосудистых петель клубочков,некротическийгломерулонефрит-àсмерть.

Подострый гломерулонефрит-абактериальный,антительный(механизм).Быстропрогрессирующий,плохо поддается лечению.Микроскопически-пролиферация нефротлия капсулы клубочков с образованием «полулуний»,сдавливающих сосудистые петли.Базальная мембрана капилляров подверг очагов-мунекрозу.В просвете капилляров-фибриновые тромбы,фибрин ч/з перфоративные отверстия попадает в просвет капсулы,фибрин организуется,в просвете капсулы появляются фиброзные спайки и гиалиновые поля.Дистрофиянефроцитов,отек и инфильтрация стромы почек. Макрскопически-почки увеличены,дряблые,корк-ый слой широкий,желтовато-корчнего цвета с красным крапом,пирамидырезко полнокровны,красного цвета(«болшая пестрая почка»). Иногда корк-ый слой резко полнокровен и по цвету сливается с полнокр пирамидами(«большая красная почка»).Исход-хроническая почечная недостатаочность.

Хронический гломерулонефрит:1)Мезангиальныйгломерулонефрит-пролиферация мезангиоцитов в ответ на отложение под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов.Пролиферациямезангиоцитов приводит к расширению мезангия за счет накопления матрикса,при этом отростки мезангиальных клеток «выселяются на периферию сос-ых петель(мезангиальная интерпозиция),вызывая расщепление базальной мембраны капилляров.некотсос петли склерозируются.От степени интерпозиции мезангия и склеротических имененийсос-ых петель различают:1)Мезангиопролиферативныйгломер-т-протекает доброкач. Гистологически: пролиферация мезенгиоцитов и расширение мезангия(сущщественных изменений сос-в не происх-т(иногдаочаговое расщепление баз мембр клубочков).2)Мезангиокапиллярный-происходит выраженная пролиферация мезангиоцитов и расширение мезангия,повреждение базальной мембраны капилляров интерпозицией мезангия.За счет выраж-ой пролиферации мезангия и увелич-ия матрикса капиллярные петли смещ-ся к периф-ии и сдавливаются,развиваетсядольчатость сосудистого пучка за счет образования в центре долек гиалиноза и клертических изменений.-лобулярный гломерулонефрит.Длямезангиальногохараактерно-изменения клубочков,беловая дистрофия нефроцитов,лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы.

2)Фибропластический-развивается в исходе всех морфологических типов гломерулонефрита(острого,подостр,мезангиального).Различают:1. Диффузный и 2. Очаговый фибробластич-ийгломерулонефрит.Макроскопически почки плоные,уменьшены в размере,поверхность мелкозернистая за счет чередования мелких запалений с выбухающими участками. Гистологически-в запавших участках склероз и гиалиноз гломерул и канаьцев,дистрофия и атрофия нефроцитов с кистозным расширением просвета канальцев. В учатках выбухания опред-сясохранивш-сягломерулыс признаками гипертрофии,часть сосудистых петель в них склерозированы с образованием дольчатых структур «лапчатые клубочки».Артериолысклерозированы,мелкие и средние артерии с признаками фиброза и гиалиноза,в строме-склероз и лимфогистиоцитарная инфильтрация. Эти изменения прдят к вторично сморщенной почке.Исход: хроническая почечная недостаточность,на почве арт гипертензии кровоизлияния в гол мозг,развитиеседечно-сос-ой недостат-ти.

109.Острая почечная недостаточность(некротический нефроз)- синдром,характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения.

Этиология:инфекции6холера,брюшной тиф,сепсис и интоксикации,к развитию некротичекого нефросклероза могут привести отравления солями яжелых металлов(ртуть,хром,уран,кислотами,мнооатомными спиртами(антифриз,этиленгликоль),наркотиками,сульфаниламидами,при травматичекских повреждениях(синдром длительного раздавливания),обширных ожогах,массивномгемолизе,обезвоживании и обесхлорировании.

Патогенез:Любойшоковоыйраздражитель,способый вызвать острое нарушение кровообращения,гиповолемию,падения АД может быть причиной развития ОПН. Этиологич-ий фактор приводит к нарушению почечной гемодинамики:спазм сосудов корк-ого слоя и сброс основной массы крови на границе м/у корк-ым и мозг-ым слоями-по почечному шунту.Редуцированное кровообращение приводит к ишемии коры,где развивается дистрофия и некроз канальцев главных отделов нефрона.Некроз канальцев приводит к неадекватной канальцевойреабсорбции и поступленю клубочкового ультрафильтрата в почечный интерстиций.это приводит к отеку почечной ткани,повышению внутричерепного давленияи усугубление тканевой гипоксии и аноксии.при благоприятном исходе вканальцах возникают регенераторные измененя,но полного восстановления не происходит,возникает очаговый нефросклероз.

Пат.анат.: Макроскопически-почки увеличены,набухшие,отечные,фиброзная капсула напряжена.Корковый слой бледно-серый,он четко отграничен от темно-красных пирамид.

Гистологически- В начальной стадии: резкое венозное полнокровиеинтермедиарной зоны и пирамид, в корковом слое очаговая ишемия, капилляры в спавшемся состоянии.Отекинтерстиция,наиболее выраженный в интермедиарнойзоне.Эпителий канальцев главных отделов в гилиново-капельной,гидропической и жировой дистрофии.Просветы канальцев расширены,содержат цилиндры.

В олигоанурической стадии: некроз канальцев главных отделов нефрона(очаговый характер(в корковом слое встречаются группы канальцев без ядер,чередующихся с группами канальцев с ядрами) и сопровождается деструкцией базальных мембран дистальных канальцев-тубулорексисом. Нефрон наразных уровнях содержит цилиндры,что приводит к застою клубочкового ултрафильтрата в полости клубочковой капсулы. Отек интерстицияусиливается,появляется лейкоцитарная инфильтрация,мелкие кровоизлияния.

В стадию восстановления диуреза: многие клубочки полнокровны, отек и инфильтрация почки уменьшается. Участки некроза эпителия канальцев черед-ся с островками-регенератами из светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальцы,где баз мебрана сохранена полностьюрегенирируют.На месте погиших канальцев-соед-ая ткань.

Осложнения-сегментный или тотальный некроз корк-ого слоя почек.

Исход- смерть больных вшоковой или олигоанурической стадии от уремии.

110.Первичный нефротический синдром:

1) Липоидный нефроз(у детей) Этиология: причина не известна,может развиться после перенесенных респираторных инфекций,профилактических прививок.

Пат.анат.: Макроскопически почкаувличена в размерах, дряблая, капсула снимается легко,желтовато-белого цвета, пирамиды серо-красные(большие белые почки)..На электронной микроскопии исчезновение малых отростков подоцитов(«болезнь малых отростков подоцитов»). Гистологически в клубочках грубых изменений нет,слабая очаговая пролиферация мезангиоцитов,базальная мембрана не изм. Под световым микроскопом слияние подоцитов с мебраной она выглядит утолщенной,незначительное расширение мезангия.Просвет главных отделов нефрона расширен,эпителийнабухший,содержит гиалиновые капли,вакуоли,нейтральныежиры,холестерин.В канальцах дистрофия,атрофия,некробиоз,дескавамация эпителия. В просвете много восковидных,гиалиновых и зернистых цилиндров.Стромаотечная,содержит много липидов,лимфоидных элементов.

2) Мембранозная нефропатия(у взрослых): иммунокомплексный механизм поражения(иммун –ые комплексы оасполагаются на субэпителиальной стороне базальной мембраны капилляров).

Этиология: не известна,чаще при злокачественных эпителиальных опухолях различной локализации.,интоксикациях солями ртути и золота,лечении препаратами пеницилламина и каптоприла,принекот инфекциях(малярия,шистосомоз,сифилис),нарушениях обмена(тиреоидит,сах диабет),присутствие С3,С5-С9.

Патогенез: циркулирующие иммунные комплексы в присутствии С3,С5-С9 фракций комплемента фиксируются на субэпителиальной поверхности базальной мембраны и вызывают ее изменение.

Пат.анат.: Макроскопически-почки увеличены в размерах,бледно-розовые или желтые,поверхность гладкая.

Микроскопически-диффузное утолщение стенок капилляров клубочков при отсутствии пролиферации мезангиоцитов,за счет новообразования вещества базальной мембраны подоцитами в ответ на отложение на стенке капилляров субэпителиально иммунных комплексов.Новообразованное вещество световым микроскопом определяется в виде выростов мембраны «шипиков» в сторону подоцитов м/у отложениями иммунных комплексов.-это все мембранозная трансформация. Заканчивается склерозом и гиалинозом капилляров клубочков.Изменения в клубочке сочетаются с свыраж-ой дистрофией эпителия канальцев.

Исход: ХПН,склеротические изменения в почках.

3)Фокальный сегментарный гломерулярный склероз- может быть первичным или быть трансформацией липоидного нефроза.

Этиология и патогенез: не выяснены.Полагают,что сегментарный склероз возникает вследствие метаболических нарушений в участках повреждения и коллапса капиллярных петель юкстамедуллярных клубочков.

Пат.анат.:Гистологически: сочетание измененных и неизмененных клубочков,преимущественно поражаются юкстамедулярныеклубочки.Вначале изменения в вотделных клубочках(фокально):склероз и гиалиноз в единичных сегментах сосудистого пучка(сегментарный), м/у капиллярами и наружным листком капсулы появляются синехии(спайки),остальные клубочки интактны. Особенностью поражения гломерулявл-ся наличие липидов в участках гиалиноза и мезангиоцитах,которые приобретают вид пенистых клеток. Пролиферация мезангицитов выражена слабо.

Исход:процесс нарастает(поражаются новые клубочки), развивается ХПН.