Артериальное и венозное полнокровие

Артериальная гиперемия – повышенное кровенаполнение органа или ткани за счет увеличения притока артериальной крови.

-общий характер – при увеличении ОЦК, чилса Эр. Это сопровождается покраснением кожи и слизистых оболочек, повышением АД.

1)физиологическая – рефлекторная(чувство стыда, гнева)

-при физич.нагрузке, усилении функции органов(рабочая гиперемия)

2)патологическая

А- ангионевротическая(нейропарлитическая) - при перераздражении сосудорасширяющих нервов или при параличе сосудосуживающих. (при крупозной пневмонии, сыпном тифе)

Б-коллатеральная гиперемия – при нарушении кровотока по магистарльным сосудам при закрытии тромбом, эмболом.

В-после анемии – когда сдеавление артерии, приводящее к ишемизации ткани, быстро ликвидируется.->разрыв, кровоизлияение, малокровие органов в связи с перераспределением.

Г- вакантная(вследствие уменьшения барометрического давления) под медицинсками банками

Д- воспалительная – на почве артериовенозного свища.

Макроскопически: увеличивается в размерах, ярко-красный, темепература повыш. С поверхности разреза – большое количество крови.

Микроскопически:незначительно. Может возникнуть разрыв сосуда.

Венозное полнокровие – повышенное накопление кровью органа или ткани, в связи с уменьшением оттока крови.

-общее/местное

-острое(при ОСН: ОИМ, острый миокардит)/хроническое(при ХСН:порки сердца, ИБС)

Макроскопически органы увеличиваются в размерах становится отечными, с поверхности стекает повышенное количество темной венозной крови. Микроскопически: в результате гипоксического повреждения наблюдается плазморрагия, отек, стазы, в капиллярах множественные диапедезные кровоизлияния. Разрастание соединительной ткани обусловлено длительный существующей гипоксией, которая стимулирует синтез коллагена фибробластами. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, возникает застойная индурация (уплотнение). Кожа нижних конечностей становится холодной синюшный, ткани становится отечными. Отек, склероз венозный застой является благоприятным фоном для возникновения в коже воспалительных процессов и изъязвлений.

Печень увеличена в размерах, уплотнена, края закруглены. С поверхности и на разрезе ткань пестрая за счет чередования участков темно-красного цвета.(Мускатная печень)

Микроскопически: полнокровие в центральных участках дольки, гепатоциты атрофируются, погибают. Центральные дольки выглядят красными. По периферии – в состоянии жировой дистрофии-определяются как серовато-желтые. По мере нарастания полнокровия в центре дольки появляются кровоизлияния, а гепатоциты в центре дольки подвергаются дистрофии, атрофии и некрозу. На месте погибших гепатоцитов развивается соед.ткань., застойный фиброз, склероз печени.

В легких: отечно-плазморрагические, геморрагические изменения, проявляющиеся множественными кровоизлияниями с последующим развитием гемосидероза. Интенсивно развивается с/т. Макроскопически: легкие увеличены в размерах, плотны, с множественными очагами буро-ржавого цвета. (бурая индурация легких). Микроскопически: диапедезные кровоизлияния, отек. В альвеолах, бронхах, межаль.перегородках – сидеробласты, сидерофаги->диффузный гемосидероз. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, развивается застойный склероз.

В почках и селезенке: цианотическая индурация.

Местное венозное полнокровие:

1)при перевязке(лигатура, тромб)-закрытие просвета

2)Болезнь Бадда – Киари(тромбоз печеночных вен)

3)портокавальные анастомозы(ч/з печень кровоток затруднен ->кровоток в желудке, пищеводе).