Мукоидное набухание Фибриноидноедное набюухание

Мукоидное набухание - поверхностная и обратимые изменения соеде. ткани.

Этиология мукоидного набухания: 1. гипоксия 2. стрептококковая инфекция 3. иммунопатологические реакции.

Морфогенез мукоидного набухания: накопление в соединительной ткани гидрофильных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты) что приводит к повышению сосудистой и тканевой проницаемсоти, в результетате чего в парапластической субстанции накапливается большое колиество гиалуроновой кислоты, плазмы, плазменных белков (глобулины и гликопротеиды), все они пропитывают основное вещество соеде. ткани.

Микро – колагенновые волокна разбухают, рыхлые, разволокняются, изменяют свои тинкториальные свойства (пикрофуксином начина.т окрашиваться в желто-оранжевый цвет а не в кирпично-красный). Появ. малоустой. коллаг. волокна к действии. коллагеназы. Могут появляться вокруг измененног основного вещества инфильтраты лимфо., плазмоцитами, гистио-ми.

Макро – орган не изменяется. часто поражается артерия, клапаны сердца, эндокард, перикард,. Функция органа страдает.

Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизациясоеде. ткани, в основе которого лежит деструкция ее основного ве-ва иколлаг. волокон. Причиной является дальнеейцшее накпление и перераспре-е гликозаминогликанов. Продолжая дальше накпаливаться они повышают ее пронициаемость, в рез чего в окр. ткань выходит не только плазма и мелкодисперсныек белки, но и грубые, крпномолекулярные белки, фибриноген превращающийся в фибрин. Кллаг. волокна пропитываются фибрином, приобретают его свойства ираспа-ся. В очаге формируется фибриноид.

Макро-орган не изменяется внешне.

Микро – пучки коллаг. волокон становятся гомогенными, менят тинкториальные свойства – окрашиваются пикрофуксином в зеленовато-желтый цвет.

Фибриноидные изменения закан. некрозом, вокруг которого раз-ся лимфоидно-макрофогальная, с примесью нейтрофилов, клеточная реакция далее склероз и гиалиноз. Ф-я органа нарушается.

Амилоидоз.

Амилоидоз (амилоидная дистрофия) - стромально-сосудистый диспротеинозв основе которого лежит синтез аномального белка – амилоида. Основным компонентом амилоида яв-ся фибриллярный белок, обра. фибриллы.

Первичный амилоидоз – харак. отсуствием первичного или сопутс-го заболевания. Амилоид окладывается локально,Ю в виде узлов м ГМК ППМ, нервов, кожи,ССС.

Вторичный амилоидоз яв-ся осложнением ряда других забо-ий. Сопро-ся гнойным распадом тканей, появлением в крови продуктов распада тканей – грубодисперсных белков. К таким забо-ям относится остеомиелит, туберекулез, бронхоэк-ая болезень.

Наследственный амилоидоз – наиболее часто поражает почки.

Старческий амилоидоз – лежит в основе психической и физической дегидратации.

Макро – орган при амилоидозе меняется в случае выраженного отложения аномального белка. При этом орган увели-ся в размерах, блежная, плтная, ломкая, приобретает сальный (восковидный) вид. По мере разрастания соед. ткани орган дефор-ся (амилоидное сморщивание почки).

Патоморфология амилоидоза селезенки:

а) "сальная" селезенка: МиСк равномерное отложение амилоида в пульпе, МаСк селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, сальный блеск на разрезе

б) "саговая" селезенка: МиСк отложение амилоида в лимфоидных фолликулах, имеющих на разрезе вид саговых зерен, МаСк селезенка увеличена, плотная

Патоморфология амилоидоза почек: МиСк отложения амилоида в стенке сосудов, капиллярных петлях и мезангии сосудов, в базальных мембранах эпителия канальцев и строме, МаСк вначале плотная большая сальная ("большая белая почка"), затем амилоидно сморщенная почка (см. вопрос 126 - амилоидный нефроз)

Патоморфология амилоидоза:

а) печени: МиСк отложение амилоида между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков, в соединительной ткани портальных трактов, МаСк печень увеличена, плотная, сальная на разрезе

б) кишечника: отложения амилоида по ходу ретикулярной стромы слизистой и в стенках сосудов; атрофия железистого аппарата слизистой кишечника

в) головного мозга: амилоид в сенильных бляшках коры (маркерах старческого слабоумия, болезни Альцгеймера), сосудах и оболочках головного мозга.

Гиалиноз

Гиалиноз – стромально-сосудистая дистрофия, при которой в соед. ткани обра-ся однородные, полупрозрачные, плотные массы, напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалин это фибриллярный белок, в его составе обнару-ся белки плазмы, фибрин, иммуноглобулины. фракции гомплемента, желто-красный при окраске пикрофуксином.

Механизм развития: деструкция волокнистых структур, увеличение тканево-сосудистой проницаемости ® преципитация белков плазмы на измененных волокнистых структурах ® образование гиалина.

Гиалиноз сосудов носит сисемный (приГБ) и местный характер (в селезенке у пожилых людей).

В зависимости от патогнеза гиалиноз сосудов:

-просой – возникает в рез. инсудации неизме-ых или малоиз-ых компонентов плазмы крови. Встре-ся при ГБ и атероскле-е.

-липогиальный – в своем соствае содержит липиды и беталипопротеиды. При СД.

- сложный гиалин – высокое содержание фибрина, разру-ся струкур сосудистой стенки, иммунных копмлексов. Для ревма-ой болезни.

Гиалиноз собственной соед. ткани раз-ся в исходе фибриноид. набухания.

Макро – при гиалинозе сосудо орган сморщивается, деформируется. При гиалинозе собственной соед. ткани орган становится плтной, белисоватой, блестящей.

5) Исходы гиалиноза (чаще неблагоприятный): 1. рассасывание (в келоидах, в молочных железах в условии гиперфункции) 2. ослизнение 3. разрыв гиалинизированных сосудов при повышенном АД, кровоизлияния

Функциональное значение: распространенный гиалиноз артериол ® функциональная недостаточность органов (ХПН при артериолосклеротическом нефроциррозе); местный гиалиноз клапанов сердца ® порок сердца.