Нарушение обмена липидогенных пигментов.

Липидогенные пигменты – липофуцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид, липохромы.

1)липофусцин-гликопротеид сложного состава. Находится в клетках различных органов при старении, атрофии, кахексии, гипоксии, недостаточности в организме витаминов, белков, в клетках злокачественных опухолей. Функция – накопление, депониование в клетки кислорода, в условиях гипоксии позволяет обеспечить процессы окисления.

-первичный липофусциноз – накопление в одном органе. Чаще встречаются наследств.заболевания с поражением ЦНС и печени. Например: б. Тея-Сакса: в клетках НС обнаруживается избыточное накопление липофусцина, баллонная дистрофия, генерализованный распад нервных клеток, демиелинизация.

Накопление липофусцина в печени – пигментный гепатоз(доброкачественная гипербилирубинемия). Нарушение пигментного обмена выражается в переходящей желтухе. Причина заболевания – недостаточность ферментов, обеспечивающих захват билирубина в гепатоцитах.

-вторичный липофусциноз – при гипоксии, старости,, истощающих заболеваниях(когда возрастает потребность в кислороде). Возникает при усиленной физической нагрузке, недостаочности витамина Е. орган уменьшается в размерах, прогрессирует склероз, липофусциноз ->бурая атрофия органов.

2)липохром – обеспечивает желтоватую окраску сыворотке крови, желтому тело яичника, жировой клетчатке, коре надпочечников. В условиях патологии – скапливается в коже, костях при СД, жировой клетчатке. При похудании конденчируется в жировой клетчаткея. Которая приобретает интенсивно охряно-желтый цвет.

Кальцинозы

Кальциноз – известковая дистрофия. Обызвествление – выпадение солей Са из крови и отложение в клетки и межуточное вещество.

1)Метастатический – гиперкальциемия(гипервитаминоз Д, опухоль паращитов.железы, переломы костей) – в легких, почках, желудке, артер.сосудах

Макроскопически: на поверхности плотные беловатые на ощупь частицы. Микроскопически: вокруг отложения – клеточная воспалительная реакция. Са откладывается в митохондриях, лизосомах, по ходу мембран, коллагеновых и эластических волокон.

2)дистрофическое обызвествление – петрификация(местное отложение в некротические ткани). Причина:изменение физико-химических свойств(некроз – освобождение фосфотаз).

Макроскопически: белый цвет, каменистая плотность, подвергаются оссфикации. Встречается при туберкулезе, сифилисе(в очаге казеозного некроза). Петрификаты возникают в участках казеозного воспаления, в стенках артерий при атеросклерозе, в погибших паразитах, венозных тромбах. Патрификации подвергается и омертвевший плод(литопедион).

3) метаболическое обызвествление – системный характер(по ходу сосудов, фасций, невров); местный – (в коже и подкожной клетчатке). Механизм не ясен.

Исходы:1)благоприятный – петрификат

2)неблагоприятный – в клапанах

Необратимый процесс.

25. Образование камней. Желчно – каменная болезнь, почечно-каменная болезнь.

Конкременты – очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез

Механизм:

1)общие факторы: нарушения обмена веществ приобретенного и наследственного характера.

2)местные: *нарушение секреции->увеличение концентрации веществ, из которых сторятся камни, осаждению их из растворяя, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета

*воспалительные процессы в органах, где образуются камни-> в скерете появляются белковые вещества, что создает органическую матрицу, в которую откладываются соли

-в слюнных, бронхиальных, желудочно-кишечных железах, предстательной железе.

-вид: овальный, округлый, неровная поверхность

-размер: макролиты-крупные(до1см)

1-мочекаменная болезнь(в мочевыводящих путях-> болевые приступы в поясничной области->гидронефроз-моча в почках

2-желчевыводящих путях(холестериновые, известковые, комбинированные, пигментные)

Приводят к развитию вторичного гепатита и желчного перитонита.