Морфогенез атеросклерозу-стадії

При атеросклерозе в интиме аорты и артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеге) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда.Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е.артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза:

– долипидная;

– липоидоз;

– липосклероз;

– атероматоз;

– изъязвление;

– атерокальциноз.

Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически наблюдается:

– очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;

– накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидиое набухание внутренней оболочки, появление в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;

– разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Для выявления этой стадии необходимо применение тиазиновых красителей.Например, благодаря применению окраски препарата толуидиновым синим (тионином), можно наблюдать появление пурпурного окрашивания (явление метахромазии) в участках ранней дезорганизации соединительной ткани.

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос.Макроскопически такие жировые пятна выглядят в виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлиненные полосы не возвышающиеся над поверхностью интимы.В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV, жировой красный О и другие, в изобилии выявляются липиды.Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. хаnthos — желтый).В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови.Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран.Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях.Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных артериях сердца.С возрастом липидные пятна, так называемые проявления “физиологического раннего липидоза”, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при некоторых инфекционных заболеваниях.

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме молодой соединительной ткани.Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки.Макроскопически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы.Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках выявить липиды.Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части.Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

При атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и при­лежащие коллагеновые и эластические во­локна распадаются.В образованной мелко­зернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, об­рывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит).Выявляется обилие ксан­том­ных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов.Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки).

Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки.Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений.Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы.Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда.Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями.В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки).Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают расслаивающие аневризмы.Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв.Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы.

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е.их обызвествлением (петрификацией).Это завершающая стадия атеросклероза.Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях.Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.

Клиническое течение. Атеросклероз – это хроническое рецидивирующее заболевание. Для него характерно волнообразное течение, которое включает в себя чередование трех основных фаз:

– прогрессирование;

– стабилизации;

– регрессирование процесса.

Волнообразность течения заключается в наслоении липидоза на старые изменения – липосклероза, атероматоза и атерокальциноза.При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов.

2. Гепатози

• Гепатоз – дистрофічне або некротичне ураження печінки.

Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму, в настоящее время встречается редко, у ослабленных подростков и взрослых, а также у пациентов с иммунодефицитами. Форма, при которой во всех органах появляются некротические очаги, называется острейшим туберкулезным сепсисом (в прошлом — тифобациллез Ландузи). Острый общий милиарный туберкулез характеризуется появлением в органах мелких продуктивных бугорков, часто с развитием менингита. Общий острый крупноочаговый туберкулез наблюдается у ослабленных больных, при этом образуются крупные (до 1 см в диаметре) туберкулезные очаги в различных органах. Наиболее тяжело протекает поражение мозговых оболочек и мозга. Эффективное лечение больных способствует значительному снижению острых форм, их переходу в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественным поражением легких. Этот вариант мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких.

Білет 7

1 Хвороба Ходжкіна (лімфогранулематоз) - хронічна рецедивуюча лімфома з ураженням шийних, медіастинальних, позаочеревинних, пахвових, пахвинних лімфатичних вузлів. Розрізняють ізольовану (локальну) та розповсюджену (генералізовану) форми.Часто уражається селезінка (вогнища некрозу біло-жовтого кольору, склерозу, лімфоцитарної інфільтрації), тому вона набуває пістрявого або порфірового вигляду.У лімфатичних вузлах виявляється проліферація лімфоцитів, гістіоцитів, ретикулярних клітин, еозинофілів, плазматичних клітин, нейтрофільних лейкоцитів, вогнища некрозу та склерозу, атипові одноядерні малі та великі клітини Ходжкіна, багатоядерні гігантські клітини Рід­- Березовського-Штемберга. Розрізняють чотири клініко-морфологічні форми хвороби: варіант з перевагою лімфоїдної тканини (лімфогістіоцитарний) – І-ІІ стадія хвороби, її локалізована форма, нодулярний (вузликовий) склероз –зустрічається при доброякісному перебігу хвороби, змішано-клітинний варіант – виникає при розповсюджені хвороби і відповідає ІІ-ІІІ стадіям, варіант з пригніченням лімфоїдної тканини – характерний для генералізованої форми і має злоякісний перебіг, тому ще називається саркомою Ходжкіна.

2. )Рак шлунку.етіол. пато-морфогенез

Етіологія. Чітких етіологічних факторів не виявлено, хоча відомо, що деякі умови сприяють розвитку раку шлунка. Важливою є роль харчування: несприятливу роль грає вуглеводнева їжа, нестача вітамінів у їжі, особливо вітаміну А, аскорбінової кислоти. Вища захворюваність на рак шлунка спостерігається в районах з надмірним вмістом нітратів у грунті, воді і їжі.Нітрати лід час взаємодії з амінами в шлунку утворюють нітрозаміни, канцерогенний вплив яких доведено.Нітрозаміни утворюються здебільшого при зниженій кислотності шлункового соку.Бактерії, що сприяють синтезу нітрозамінів, гинуть у нормальному середовищі шлунка.їжа з підвищеним вмістом бензпірену (копчені, смажені страви) також спричинює рак шлунка.Захворювання на рак шлунка пов'язано також з уживанням міцних алкогольних напоїв, курінням тютюну.Високим є ризик захворіти на рак шлунка в осіб, що почали палити в молодому віці.Захворюваність на рак шлунка серед курців учетверо вища, ніж серед тих, що не палять.Вживання солоних продуктів збільшує ризик захворювання в кілька разів, а вживання молока зменшує ризик захворювання на 30 %, як і вживання свіжих овочів і фруктів.Захворюваності сприяє нестача кобальту, магнію в грунті та їжі, надмір цинку, міді.Вітамін А, каротин, синтетичні ретиноїди, вітамін С, які мають антиоксидантні властивості, запобігають утворенню нітрозамінів у шлунково-кишковому каналі.Роль генетичних факторів не доведено, хоча в родичів хворих на рак шлунка ризик захворювання вищий.У цих осіб частіше виявляють кишкові метаплазії, дисплазії, що є передраковими станами.Пухлина локалізується в нижній третині шлунка в 50% випадків, у середній – в 15% та у верхній – 25%. Майже 10% випадків припадає на дно шлунка. На основі ендоскопічних досліджень прийнято вирізняти такі макроскопічні форми росту пухлини.

· А. Первинний рак.

І. Екзофітна форма: а) бляшкоподібний;

б) поліпоподібний; в) чашоподібний.

П. Інфільтративна форма (ендофітна).

1. Виразково-інфільтративна форма.

2. Дифузно-інфільтративна форма

Ш. Змішана форма (мезофітна).

· Б. Рак із поліпа.

· В. Рак із виразки.

За характером росту пухлини (макроскопічно) розрізняють такі форми раку шлунка: 1) поліповідний або грибоподібний рак з зкзофітним зростанням в просвіт шлунка, що нагадує поліп на ніжці; пухлина відрізняється повільним зростанням, зазвичай пізно із’язвляется і метастазує, 2) блюдцеобразний з виразкою в центрі («язвенноподобний», пізно дає метастази; 3) ікфільтратівно – виразковий, найбільш частий; 4) діффузноінфільтратівний рак. Останні дві форми відрізняються швидким зростанням і раннім множинним метастазуванням.

За гістологічною будовою виділяють аденосолідний, колоїдний або слизовий рак, медулярний (з перевагою паренхіми в масі пухлини) і фіброзний рак – скірр (з перевагою в пухлині строми).

· Найчастіше пухлина локалізується в пілороантральном відділі шлунка, рідше – на малій кривизні і в кардіальним відділі, ще рідше – на передній і задній стінці, великій кривизні і в ділянці дна шлунка. Метастазіроваеіе відбувається по лімфатичних і кровоносних судинах: у регіонарні лімфатичні вузли (ретропілоріческіе, малого сальника, великого сальника), в ліві надключичні лімфатичні вузли (так званий вирховской метастаз), у жінок – в яєчники (крукенбергівским метастаз), в параректальную клітковину (шіндлеровскій метастаз), в печінку, пупок, заочеревинні лімфатичні вузли, легені, рідко – в кістки та інші органи.

Date: 2016-08-31; view: 377; Нарушение авторских прав