Эмболии подколенной артерии. Клиника. Диагностика. Лечение.

Причиной ишемии служит артериальная окклюзия, развившаяся в рез-те эмболии или тромбоза сосудов. Эмболия-внезапное закрытие просвета артерий тромбом, принесённым с током крови от источников его обр-я. Причины: 1) Заболевания сердца - атеросклеротические кардиопатии, пороки, мерцательная аритмия, ИМ; 2) Атеросклероз аорты, аневризмы подключичных арт. и др.; 3) пародоксальные эмболии (источник эмбола - правые отделы сердца). Виды эмболий: 1) одиночные; 2) множественные (затронуты разные бассейны); 3) этажные (в пределах одного бассейна). Тромбоз - развивается на фоне хронических облитерирующих заболеваний, чаще атеросклероза аорты, артерий конечности, нередко развивается уже в условиях сформированной коллатеральной сети. До 50% закрытия просвета сосуда бляшкой - гемодинамика значительно не страдает, чувствуется только при физической нагрузке, т. к развиваются коллатерали. 50-75% закрытия просвета - гемодинамика страдает, но тромбоза нет; больше 75%-возникает опасность тромбоза, т. к бляшка изъязвляется. Тромбозы хар-ся триадой Вирхова: 1) повреждение сосудистой стенки; 2) изменение состава крови; 3) нарушение тока крови. С-м о. ишемической конечности: 1) постоянные интенсивные боли; 2) изменение окраски кожи (бледно-мраморный цвет); 3) исчезновение пульсации ниже места окклюзии; 4) понижение местной Т кожи; 5) расстройство чувствительности; 6) нарушение двигательной ф-ции (парезы, параличи); 7) мышечная ишемическая контрактура (ослабление пассивных движений). Клиника о. ишемии опред-ся: 1) Фоном, на котором развилось заболевание(характер осн-го заболевания, степень декомпенсации сердечной д-ти, возраст больного, сопутствующая патология); 2) Характером ОАН (тромбоз или эмболия); 3) уровнем окклюзии: при окклюзии на уровне бифуркации аорты не будет определяться пульсации бедренных артерий с 2-х сторон; + присоединение клиники расстройства орг-в малого таза). Если есть пульсация на уровне бедренной артерии, но нет пульсации на артериях стопы, то окклюзия произошла на уровне бифуркации подколенной артерии. 4) состояния коллатерального русла; 5) продолжительностью тромбоза (дистальным и проксимальным ростом тромба); 6) артериальным спазмом; 7) степенью ишемии: а) 1-ая степень - при стабильном течении в ближайший период времени не угрожает жизнеспособности конечности. б) 2-ая степень - двигательные р-ва и фасциальный отёк. Прогрессирование приведёт к гангрене кон-ти. в) 3-я степень-повреждение тканей носит необратимый хар-р, развиваются мышечные контрактуры на разном уровне, в зав-ти от уровня окклюзии. При восстановлении магистрального кровотока при подобной ишемии чревато развитием постишемического синдрома, особенно при окклюзии крупных сосудов (бифуркация аорты); при окклюзии на уровне подколенной артерии возникают ограниченные контрактуры (голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необратимом повреждении только мм голени (частичном или полном). Если восстановить магистральное кровообращение в этом случае с последующей ампутацией на более низком уровне или некрэктомии, то это значительно повышает шанс на выживание таких больных. Классификация о. ишемии конечности: 1 степень -боли, парестезии в покое, онемение (не угрожающая); 2 степень -двигательные растр-ва или\и отек: А -парез конесности (снижение мышечной силы); Б -паралич (отсутствие активных движений); В -субфасциальный отёк. 3 степень -развитие контрактуры (необратимая стадия): А -частичная контрактура; Б - тотальная контрактура. Течение ишемии: 1) прогрессирующее; 2) стабильное; 3) регрессирующее. Алгоритм диагностики при о. ишемии (о. артериальная непроходимость): 1. установить диагноз ОАН; 2. определить характер окклюзии (тромбоз или эмболия); 3) определить степень ишемии; 4) УЗИ – а) уровень отсутствия пульсации; б) Локация артериального и венозного кровотока. 5) аускультативный анализ кровотока; 6) измерение регионарного системного давления; 7) определение индекса ЛПИ= давление на лодыжке/ давление на плечевой артерии (измеряют Доплером) N=1:1; 1:1,2. Показания для ангиографии: 1) Для диф-ой диагностики эмболии, тромбоза, спазма; 2) подозрение на сочетанную эмболию; 3) несоответствие м-ду уровнем отсутствия пульса и уровнем ишемии; 4) у пациентов с исходной хронической артериальной нед-ю для выбора метода лечения; 5) для оценки эффективности восстановленного кровообращения; 6) шейное добавочное ребро. Ангиографические признаки: 1) Эмболии - а) обрыв контрастного в-ва в зоне бифуркации; б) обеднение коллатерального сосудистого рисунка вследствие спазма; в) отсутствие выраженных признаков атеросклероза; 2) Тромбозов – а) косо расположенная линия обрыва контрастного вещества; б) неровные, зазубренные контуры атеросклеротических артерий; в) Хорошо развитая сеть коллатералей; 3) Ишемии – а) равномерное сужение магистральных артерий; б) проходимость артерий сохранена; в) резкое обеднение переферического сосудистого рисунка. Тактика лечения эмболии. Оперировать надо всегда, сроки операции - идеально в течении 5-ти дней: а) ишемия 1-2Б - экстренная эмболэктомия; б) 2В – тоже + фасциотомия; в) 3А - экстр. Эмболэктомия + фасциотомия + некртомия + отсроченная ампутация. Виды эмболэктомии: 1) непрямая - выполняется катетером Фогарта, рассечение сосуда производят вдалеке от эмбола; 2) прямая - рассечение сосуда производят непосредственно над эмболом. Противопоказания к операции: 1) агональное состояние б-го; 2) крайне тяжёлое состояние б-го при 1-й степени ишемии. Тактика лечения о. артериальной нед-ти при тромбозе: 1 - требует тщательного наблюдения, консервативной терапии, оперировать только при неэффективности терапии; 2А - срочное обследование в теч-ии 24 час + реваскуляризирующая операция; 2Б - экстренная операция; 2В - экстренная операция + фасциотомия; 3А - экстренная операция + фасциотомия + некротомия + отсроченная ампутация; 3Б - первичная ампутация. Виды операций при тромбозе: 1) эндартерэктомия - удаление тромба с выстилкой до базальной мембраны; 2) пластика - убирают тромб, но не убирают бляшку, сверху вшивают заплатку; 3) шунтирование - конец в бок; 4) резекция с протезированием - конец в конец; 5) эндоваскулярные вмешательства. Принципы консервативного лечения о.а.н: 1) антитромболитическая терапия (антикоагулянты, фибринолитики, антиаггреганты); 2) снижение уровня метаболических нарушений в тканях, дезонтоксикация; 3) устранение болей, нормализация общего состояния. Постишемический синдром: 1) внезапное поступление оксигенированной крови к ишимизированным мышцам, в рез-те чего происходит освобождение свободных радикалов кислорода, и дальнейшее повреждение клеток (нейтрофильный хемотаксис, отёк тканей); 2) развивается общий ацидоз орг-ма в рез-те интоксикации продуктами распада тканей; 3) развивается миоглобинурический тубулярный нефроз; 4) О. почечная нед-сть; 5) эмболия легочной артерии; 6) СС недостаточность.

52. Варикозная болезнь. Патогенез. Клиника. Лечение. Хроническая венозная нед-сть - симптомокомплекс, связанный с нарушением венозного оттока от конечностей. Варикозная болезнь - морфологически хар-ся нарушением структуры венозной стенки, общей прогрессирующей потерей её эластичности и развитием флебосклероза (поражаются поверхностные, подкожные вены). Факторы риска: 1) возраст 55-64 года; 2) генетическая предрасположенность; 3) ожирение (индекс М тела больше 20%); 4) беременность, и наличие в анамнезе больше 2-х родов; 5) малоподвижный образ жизни. Предрасполагающие факторы: 1) Морфофункциональные изменения клапанов и стенок вен, ведущие к их делятации; 2) Генетический дефект соединительной ткани; 3) Гормональные дисфункции; 4) Токсико-инфекционные агенты; 5) иммунологическая теория. Производящие факторы: приводят к повышению давления в поверхностной венозной системе или в одном из её отделе с последующем расширением (экстазии) вен, что приводит к затруднению оттока крови из венозной системы ниж-х конечностей, что в свою очередь ведет к сбросу венозной крови из глубоких вен в вены поверхностные, затем происходит сброс крови из артериальной системы по артерио-венозным шунтам. Различают 3 этапа: 1) горизонтальный венозно-венозный рефлюкс (клапанная несостоятельность коммуникантных вен); 2) вертикальный поверхностный рефлюкс (вследствие клапанной нед-ти поверхностных венозных магистралей); 3) вертикальный глубокий рефлюкс (клапанная нед-ть глубоких вен за счет местной гиперволемии застойной крови). Патогенез. В результате недостаточности клапанов возникает патологический венозный рефлюкс, т. е движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов венозной системы-в дистальные, из глубоких вен в поверхностные. Это приводит к застою крови и депонированию её избыточного объёма, достигающего максимального объема в голени (до 1.5 л), что чревато перегрузкой и снижением эф-ти работы венозной помпы. Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флеботромбозу. В рез-те повышается объем интерстициальной жидкости, что, в свою очередь, способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отек кон-ти, паравазальные ткани иммбибируются белками плазмы и лейкоцитами, лейкоциты повреждают интиму сосудистой стенки, активируя лизосомальные ферменты и разрушают коллагеновые волокна венозной стенки, что приводит к её деструкции и делятации вен. Клиника. 1) косметический дефект - «вариксы» - варикозно расширенные узлы; 2) с-м «тяжёлых ног» к концу дня и проходящей к утру; 3) судороги мышц ночью; 4) отеки стоп и голени к концу дня; 5) боль по ходу варикозно-расширенных вен; 6) распирающие боли в конечностях; 7) гиперпигментация в средней трети или нижней трети голени; 8) липодермосклероз (истончение и уплотнение ПЖК); 9) трофические язвы с локализацией у медиальной лодыжки. Осложнения. 1) тромбофлебит поверхностных вен н.к. (большой и малой п\к вен); 2) кровотечение из венозного узла вследствие пролежня, разрыва; 3) трофическая язва. Клиническая классификация: 1А стадия – компенсации - умеренный варикоз без клинических и функциональных признаков несостоятельности клапанного аппарата поверхностных и коммуникативных вен. 1 Б - компенсации (умеренный варикоз + при функциональных пробах есть недостаточность клапанов поверхностных и коммуникантных вен); 2А - декомпенсация без трофических расстройств (есть отеки, боли); 2Б - декомпенсации с трофическими расстройствами (пигментация, индурация, целлюлит, трофические язвы). Типы варикоза: 1) магистральный; 2) смешанный; 3) рассыпной. Формы варикоза: 1) цилиндрический; 2) мешотчатые; 3) смешанные; 4) извито-змеевидные. Особенности клинического течения в зав-ти от вида вено-венозного сброса: 1) высокий - отставание субъективных признаков от объективного проявления болезни: а) хар-ся длительной стадии компенсации; б) декомпенсация проявляется умеренными клиническими симптомами; в) функциональная проба Троянова-Тределенбурга «+». Коммуникативные вены голени состоятельны; 2) низкий - характерен восходящий характер процесса (от голени к бедру): а) декомпенсация наступает быстро; б) функциональные пробы на несостоятельность коммуникативных вен «+»; в) проба Троянова-Тределенбурга «-». Функциональные пробы: 1) Троянова-Тределенбурга - отвечает за состоятельность клапанного апп-та большой и малой п\к вен; 2) Марлевая проба (Дельба-Пертеса) – проходимость глубокой венозной системы; 3) Берроу-Шейниса - состоятельность перфорантных вен и их локализация; 4) проба Пратта - перфорантные вены; 5) Кашлевая (Гаккенбруха) - пальпация приустьевого отдела большой п\к вены в верхней трети бедра при покашливании пациента. Если клапан не состоятелен, то ощущают обратный ток крови. 6) Недостаточность клап. апп-та большой п\к вены демонстрирует пальпаторно-перкусионная проба (ощущение сосудистого толчка, воспринимаемое пальцами кисти врача, располагаемым на медиальной поверхности голени, при толчкообразных движениях, наносимых на бедро другой рукой, свидетельствует о несостоятельности клапанов больш. п\к вены. 7) Трехжгутовая проба- определение зоны несостоятельности перфорантных вен. Для этого больного, находящегося в горизонтальном положении, после опорожнения поверхностных вен накладывают 3 жгута: первый - на верхней трети бедра; второй- над коленом; третий - тотчас ниже коленного сустава. После этого больного переводят в горизонтальное положение. Заполнение м-ду жгутами свидетельствует о наличии в этом сегменте несостоятельных перфорантных вен. Для более точной д-ки следует смещать жгуты поступательно в соот-м направлении. Диагностика. 1) Основные: а) УЗ-доплерография и доплерометрия; б) УЗ-дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови (золотой стандарт); в) Радионуклеидная флебосцинтиография; 2) Дополнительные: а) Рентгеноконтрастная дистальная восходящая флебография; б) Окклюзионная плетизмография; в) Измерение ЛПИ. Лечение. 1) Хирургическое: а) устранение рефлюкса (сафено-феморального, сафено-поплитеального, глубокого, сурального, горизонтального); б) устранение варикозного с-ма - операция Бебкокка, катетерная склерооблитерация, крио и термодеструкция, чрезкожное лигирование притоков; в) лечение осложнений ВБ. Операции по удалению варикозов: 1) Бебкокка - (основная) - удаление ствола на зонде+ чрезкожное лигирование венозных притоков; 2) инвагинационная сафенэктомия; 3) криофлебэктомия; 4) оп. Маделунга – удаление большой подкожной вены из одного линейного разреза; 5) оп. Нарата; 6) минифлебэктомия; 7) катетерная склерооблитерация. Операции, направленные на устранеие рефлюкса: 1) оп. Троянова-Тределенбурга; 2) оп. Кокета-эпифасциальная перевязка несостоятельных коммуникантных вен (декомпенсация Б); 3) видеоэндоскопическая пликация несостоятельных коммуникантных вен. 2) Компрессионная склеротерапия – инъекции препарата типа Фибровейн + бинтование на 2 нед => вызывается асептический некроз, склерозирование стенок вен; п\п: горизонтальный вено-венозный сброс в голени и бедре. 3) Компрессионная терапия - Показания: ВБ, посттромботическая б-нь (1 стадии как основной метод лечения; 2 стадии - как дополнительный метод лечения) - используются эластические бинты или компрессионный трикотаж; цель - выдавливание (перераспределение) венозной крови из поверхностной системы в глубокую. 4) Медикаментозное лечение: а) Альфа-бензопироны; б) Группа флавоноидов (Детролекс - основной препарат, 1 капс-2 р\д в стадии ком-ии - 3-4 нед, 2 нед отдыха; 2 капс -2 р\д при декомпенсации); в) Производные рутина (троксевазин, венорутол); г) Сапонины (анавепол); д) Производные спорыньи (вазобрал), синтетические – гливенол.

53. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей. Клиника. Диагностика. Методы лечения. Одно из проявлений хронической венозной нед-ти. Является следствием перенесенных острых феморальных тромбозов. Патофизиология. 1) горизонтальный вено-венозный рефлюкс (недост. перфорантных вен); 2) вертикальный глубокий рефлюкс; 3) вертикальный поверхностный рефлюкс (нед-сть стволов п/к вены). Начало заболевания чаще в возрасте 40-70 лет. Заболевание поражает бассейны большой и малой подкожных вен, часто наблюдается варикоз над лобком и на брюшной стенки. Клинические формы. 1) отёчная: отеки, боль появляется впервые на голени и бедре, с-м постоянный, не зависит от времени суток. 2) отечно-варикозная форма - к отеку присоединяется варикозное расширение вен. Трофические расстройства развиваются ч-з 3-5 лет от начала заболевания, часто до появления варикоза, быстро прогрессирует, нередко циркулярные. Классификация: 1)Ст. компенсации - отек нарастает к концу дня, варикозное расширение вен без трофических нарушений; 2) Декомпенсации: А - постоянные отеки, боль, выраженное расширение п\к вен; Б - присоединение трофических р-в. Поражение м.б на уровне верхнего сегмента - бедренная вена, на уровне среднего сегмента- подвздошно-бедренные вены, на уровне нижнего сегмента. Лечение: 1) Медикаментозное (см. выше) + улучшение реологических св-в крови: Пентоксифиллин. 2) Местно применяют водорастворимые мази- кориозилл, компрессионные повязки 10 дней. 3) лазерное лечение. 4) оперативное лечение - реконструкция на клапанах, перекрёстное шунтирование. 5) компрессионная склеротерапия (см. выше). Диагностика см. выше.

54. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. Клиника. Показания к операции и объем хирургического вмешательства. Патология входит в раздел о. венозных тромбозов. Венозный тромбо з - о. заб-е, характеризующееся образованием тромба в просвете вены, с более или менее выраженными воспалительными процессами и нарушением оттока крови. Тромбофлебит - термин, обозначающий образование тромбов в поверхностных (п/к) венах. Флеботромбоз - тромбозы в глубокой венозной системе. Тромбоз п\к вен чаще всего возникают в варикозно расширенных поверхностных венах нижних конечностей. Такую форму тромбофлебита обозначают термином «варикотромбофлебит». Варикозные вены - благодатная почва для развития тромбоза, т.к в подкожной венозной сети н.к. создаётся целый комплекс условий, приводящих к развитию тромботического процесса(перерождение и лёгкая ранимость стенок сосудов, застой крови за счет дилятации вен и несостоятельности клапанного ап-та. Иногда тромбофлебит носит ятрогенный хар-р (после в\в вливания конц-х рас-в - например глюкозы) или после длительной катетеризации вен. Варикотромбофлебит в подавляющем большинстве (90%) начинается в стволе большой п\к вены либо ее притоках в верхней трети голени или нижней трети бедра, значительно реже в бассейне малой п\к вены. Причины о.в.н.: 1) операции, травма; 2) возраст; 3) онкологические заболевания; 4) ожирение; 5) беременность и роды; 6) васкулиты; 7) сепсис; 8) инфаркты, инсульты; 9) лекарственная терапия. Патогенез: 1) активация факторов свертывания и агрегации тромбоцитов; 2) повреждение сосудистой стенки; 3) замедление и нарушение тока крови. Выделяют врождённую тромбофилию: а) дефицит естественных ингибиторов коагуляции (антитромбина 3, протеина С и S); б) дисфибринемия; в) нарушение ф-ии фибринолитической системы (дефицит плазминогена). Классификация о.в.н.: 1) тромбоз глубоких вен голени; 2) тромбоз п\к и поверхностной бедренной вены; 3) тромбоз подвздошно-бедренного сегмента (илиофеморальный тромбоз); 4) тромбоз нижней полой вены; 5) тромбофлебит большой или малой п\кожной вены; 6) болезнь Педжета-Шретера. Развития тромбоза возможно на любом участке венозного русла, при этом тромботический процесс может переходить из поверхностной венозной системы (через соустья или коммуникантные вены) в глубокую и наоборот. Возможно возникновение тромбоза сразу в нескольких уч-х венозной системы (мультиполярный тромбоз). Наиболее опасна так называемая восходящая форма тромбофлебита, чреватая распространением тромбоза на глубокие вены через сафено-феморальное соустье. Клиника. 1) превалируют местные яркие симптомы, общие самочувствие обычно остается удовлетворительным; 2) тянущие боли по ходу тромбированных вен, в части случаев недомогание, озноб субфебрильная Т; 3) в проекции поражённой вены видна полоса гиперемии, пальпируется плотный болезненный шнуровидный тяж; 4) местное повышение Т; 5) гиперестезия кожных покровов; 6) контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переведении б-го из вертикального положения в горизонтальное. Диагностика. Цели диагностики: 1) подтвердить или опровергнуть наличие венозного тромбоза; 2) определить локализацию тромбоза и его протяжённость; 3) установить хар-р проксимальной части тромба, оценить опасность лёгочной эмболии; 4) обнаружить тромбоз в др. сосудистых руслах; 5) выявить причину венозного тромбоза. Экспресс тесты: 1) для определения очага тромбообразования определяют избыточное кол-во фибрина-мономера, продуктов деградации фибрина и фибриногена в плазме- используют определение сод-я D – димера в плазме крови, степень его нарастания служит маркером в\сосудистого свертывания, тест очень чувствителен, но низкоспецифичен (возможно получение полож-го рез-та при воспалении, опухолевом процессе, некрозе и др); 2) радионуклеидное ис-е с меченным фибриногеном. Фибриноген, меченый радиоктивными изотопами, после введения его в кровоток сам «разыскивает» скрытый источник тромбообразования, накапливаясь в нем. Путем наружной радиометрии обнаруживают очаг в нижней кон-ти (не используется у бер-х и кормящих); 3) Дуплексное УЗ ангиосканирование с использованием цветового доплеровского картирования кровотока. Исс-ие дает возможность многократного повторного осмотра, что позволяет наблюдать динамику процесса и выбирать тактику лечения (возрастает эхоплотность по мере возрастания тромбоза); 4) при тромбозе подвздошных вен ис-т рентгеноконтрастный ретроградный илиокавографииё, метод позволяет точно опр-ть проксимальную границу тромба и его хар-р. возможно применение этого метода и с лечебной целью (имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэктомия); 5) непоследняя задача-выявление тромбообразования, когда отс-т явная причина, в первую очередь иск-т онкологическую патологию (делают УЗИ орг-в брюшн. полости, гастродуоденоскопию, опр-т биохимические маркеры опухолевого проц-са). Лечение. Оперативное лечение только при поражении V. saphena magna, при поражении голени - консервативное лечение, при поражении бедра - оп. Троянова-Тренделенбурга с тромбэктомии из общей бедренной вены. Лечебные мероприятия при о. варикотромбофлебите должны способствовать решению след-х задач: а) предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены и возможную эмболию легочной артерии; б) быстро купировать воспалительные явл-я в стенке вены и окружающих тканях; в) искл-ть рецидив тромбофлебита. Пациентов с локализацией тромботического процесса в п\к венах голени в бассейне большой п\к вены можно лечить консервативно в амбулаторных условиях. Угрозы перехода тромбоза на сафенофеморальное соустье у этой категории больных нет. Применяют локальную гипотермию, эластическую компрессию, неспецифические противовоспалительные ср-ва, дезагреганты, флеботоники. Антибиотики не используют. При восходящих формах тромбофлебита стволов большой или малой п\к вены возникает угроза перехода процесса на глубокие вены и легочной эмболии, б-х необходимо госпитализировать и экстренно оперировать после УЗ ангиосканирования. Хирургическое лечение м.б паллиативным или радикальным. Цель паллиативных операций- предотвращение перехода тромбоза на глубокие вены ч-з сафено-феморальное или сафено- поплитеальное соустье. Для этого выполняют приустьевую перевязку п\к магистралей. При поражении большой п\к вены выполняют оп-ю Троянова-Тренделенбурга - высокое лигирование большой п\к вены в пределах раны. При соматически неотягощенном анамнезе возможно радикальное хирургическое лечение: удаление всех варикозно расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен с обязательной перевязкой перфорантных вен при их клапанной нед-ти.

55. Илеофеморальный тромбоз. Клиника. Диагностика. Осложнения. Показания к оперативному вмешательству. Заболевание, входящее в группу о. венозной нед-ти. Клинические проявления тромбоза глубоких вен складывается из комплекса с-в, характеризующих внезапно развившееся нарушение венозного оттока из поражённой кон-ти при сохраненном артериальном притоке крови. Классификация. 1) По локализации - глубокая венозная система; 2) по направлению процесса: а) проксимальное (восходящее); б) дистальное (нисходяще); 3) хар-р тромбоза: а) окклюзивный; б) неокклюзивный: пристеночный, флотирующий (эмболоопасный); 4) по степени гемодинамических расстройств: а) легкая степень; б) среднетяжёлая; в) тяжелая. Осложнения: 1) ТЭЛА; 2) венозная гангрена; 3) посттромбофлебитическая болезнь (хроническая венозная нед-сть); 4) болезнь Педжета- тромбоз подключичной вены => отек руки. Клиника. Илиофеморальный (подвздошно-бедренный) флеботромбоз - тромбоз общей бедренной и подвздошных вен. 1 ) полная окклюзия (декомпенсация) - выраженный отек голени и бедра, цианоз кожных покровов, при пальпации сосудистый пучок болезненный на всем протяжении бедра; полная тромботическая окклюзия нижней полой вены сопровождается отёком обеих ног, нижней половины туловища, половых органов, расширением вен передней брюшной стенки. 2) Неокклюзионный тромбоз - отсутствие выраженного нарушения гемодинамики, гипертермия, боли в пояснично-крестцовой обл-ти, нижней части живота; клиническая картина менее выражена. Диагностика см выше. Показания к оперативному лечению: 1) выполняют операции, направленные на предотвращение массивной легочной эмболии, показание - флоттирующие тромбы системы нижней полой вены, применяют: а) эндоваскулярные операции (кава-кавальные фильтры); б) пликация нижней полой вены (прошивание н.п.в тотчас ниже устьев почечных вен П-образным швом, чтобы просвет вены разделялся на ряд каналов); в) перевязка вен (предотвращает эмболизацию лёгочного сосудистого русла); г) паллиативная тромбэктомия (выполняют тромбэктомию лишь той части флотирующего тромба, которая препятствует перевязке магистральных вен проксимальнее тромба, либо выполнению пликации). Основное - консервативное лечение: 1) антикоагулянты прямого действия (нефракционированный гепарин) – 6 раз сут; 2) низкомолекулярный гепарин - фраксипарин; 3) антикоагулянты непрямого д-я (варфарин); 4) эластическая компрессия; 5) режим: при окклюзионной - дозированная ходьба; при неокклюзивной - постельный режим 7-10 дней с возвышенным положением конечности (15-20 град); 6) гемореологически активные ср-ва (трентал, аспирин, детролекс); 7) НПВС; 8) местное лечение - локальная гипотермия, фастум-гель; 9) антиагреганты - аспирин, плавикс; 10) тромболитическая терапия. ТЭЛА - тромб попадает ч-з правый отдел сердца в ствол лёгочной артерии. Клиника: одышка, ДН, боли в грудной кл-ки, кровохарканье, кашель. Классификация. 1) массивная – ствол и главные ветви; 2) субмассивная- поражение более мелкие ветви и долевые равные по совокупности стволу; 3) эмболия ветвей объемом не больше одного лёгкого; 4) эмболия мелких ветвей. Диагноз - ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, на рентгене легких - клиновидная тень, высокое стояние купола диафрагмы, умеренное повышение ЦВД. Лечение: тромболизис; антикоагулянты; имплантация кава-кавальных фильтров; лечение ДН.

1. Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация. Патоморфология различных форм острого аппендицита. Острый аппендицит - острое неспецифическое воспаление червеобразного отростка. Этиология. Единого мнения о возникновении острого аппендицита не существует. Имеется ряд теорий, объясняющих причины заболевания и его патогенез. Наиболее известны механическая (теория застоя), инфекционная и ангионевротическая теории. Механическая теория указывает на роль в развитии острого аппендицита инородных тел, перегибов и рубцовых сужений червеобразного отростка. Но эти факторы бывают далеко не у всех больных. Инфекционная теория правильно указывает на роль инфекции и первичного аффекта, но не объясняет, что является толчком к активизации инфекции, неизменно существующей в просвете червеобразного отростка. Глистная инвазия и ангина имеют несомненное, но не абсолютное значение в генезе заболевания. Ангионевротическая теория говорит о неврогенных спазмах сосудов и о первичном тромбозе a. appendicularis или её ветвей. Однако, скорее всего, имеет место сочетание этих факторов. То есть, основными звеньями патогенеза острого аппендицита являются нейрососудистый фактор, воспалительная реакция и инфекция. Каждый из них может играть как главную роль пускового механизма, так и вторичную. Однако, не существует острых аппендицитов, в которых бы эти три фактора или какой-то из них не присутствовали. Патогенез. Начинается заболевание с какого-либо из вышеперечисленных факторов, затем происходит присоединение остальных. Классификация. В.И. Колесов (1959):

Лечение. Оперативное. Можно лапараскопически.

3. Гангренозный прободной аппендицит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Прободной гангренозный аппендицит. В момент перфорации появляется сильнейшая боль, локализующаяся в правой подвздошной области и затем распространяющаяся по всему животу, со всеми вытекающими отсюда симптомами раз­литого перитонита. При перфорации червеобразного отростка бывает тошнота и многократная рвота. Язык сухой, пульс частый, свыше 100 ударов в минуту, сла­бого наполнения, артериальное давление понижено. Симптом Щеткина — Блюмберга резко положительный по всему животу. Изменения со стороны крови характеризуются значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В одних случаях лейкоци­тоз достигает 20,0*10⁹/л и выше, в других— близок к норме или понижен. Это зависит от степени интоксикации и индивидуаль­ных особенностей организма.В большинстве наблюдений при перфорации червеобразный отросток лежит в свободной брюшной полости. Размер перфоративного отверстия различный — от едва за­метного до значительного, почти равного диаметру отростка. Перфоративное отверстие, как правило, располагается на сторо­не, противоположной брыжейке, и может находиться в любом участке отростка. В большинстве случаев клиника соответствует патологоанатомическим изменениям в отростке. Диф. диагноз. Острый аппендицит необходимо дифференцировать от:

1) острых заболеваний желудка — острого гастрита, пищевых токсикоинфекций, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

2) некоторых острых заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, желчнокаменная болезнь, острый панкреатит, острый холецистопанкреатит);

3) некоторых заболеваний кишечника (острый энтерит или энтероколит, острый илеит, острый дпвертикулит и его перфорация, острая кишечная непроходимость);

4) некоторых заболеваний женской половой сферы (острое воспаление слизистой и стенки матки, пельвеоперитонит, внематочная беременность, разрыв яичника, перекрученная киста яичника);

5) урологических заболеваний (почечнокаменная болезнь, почечная колика, пиелит);

6) других заболеваний, симулирующих острый аппендицит (острый диафрагмальныи плеврит и плевропневмония, заболевания сердца).

Лечение. Оперативное. Только лапаротомически.