В период обострения ХП.

Для подтверждения обострения заболевания из общеклинических методов определенное значение имеет общий анализ крови.

В фазе обострения ХП часто отмечается выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево, реже повышенная СОЭ. При описторхозном панкреатите отмечается эозинофилия крови, достигающая иногда 15-20 % и более. Все эти явления указывают на наличие воспалительного процесса. Они претерпевают обратное развитие по мере стихания обострения, поэтому необходимы динамические наблюдения за количеством лейкоцитов и СОЭ. При длительном и тяжелом течении ХП нередки случаи анемии.

При обострении ХП наблюдается усиленное поступление в кровь панкреатических ферментов, так называемое "уклонение" ферментов, которое обусловлено нарушением целостности паренхимы железы и застоем секрета в том или ином участке панкреатических протоков. При выраженном фиброзе ПЖ, особенно при фиброзно-склеротическом ХП, уровень ферментов в сыворотке крови может быть нормальным у большей части больных даже в период обострения.

Активность сывороточной амилазы начинает повышаться через 2-12 часов от начала обострения и достигает максимума к концу суток с последующим снижением активности и нормализацией в течение недели. В моче активность амилазы повышается на несколько часов позже по сравнению с кровью. Повышение активности сывороточной амилазы в 2-3 раза, в сочетании с увеличением уровня липазы и трипсина, является достоверным лабораторным тестом ХП.

ПЖ является единственным источником образования трипсина, и определение его активности может дать ценную информацию об экзокринной функции органа. Наряду с исследованием активности трипсина изучают и содержание в крови его ингибитора, а также отношение ингибитор/трипсин. Наиболее информативным является метод радиоиммунологического определения концентрации трипсина, основанный на принципе конкурентного белково-связывающего анализа с двойными антителами. Высокочувствительным и специфичным тестом, свидетельствующем об обострении ХП, является повышение уровня сывороточного трипсина и уменьшение концентрации ингибитора трипсина. Особенно это характерно для интерстициально-отечных форм ХП, а также для панкреатитов, сочетающихся с язвенной болезнью 12-перстной кишки или дуоденитом.

Липаза вырабатывается преимущественно ацинарными клетками, только незначительная часть ее образуется в слизистой желудка и кишечника, в связи с чем определение ее активности в крови и других биологических средах имеет особое диагностическое значение при патологии ПЖ.

Клинические наблюдения свидетельствуют о повышении активности липазы в крови при обострении ХП, особенно при панкреатитах холангиогенной природы. В период ремиссии ХП активность липазы в крови находится в пределах нормы.

При обострении ХП у ряда больных наблюдается гипербилирубинемия, увеличение в сыворотке крови ЩФ, ГГТФ вследствие развития частичной или полной непроходимости желчных путей, связанной с наличием препятствия в области большого дуоденального сосочка (стеноз, папиллит, камень), реактивного гепатита или сдавления дистального отдела общего желчного протока воспаленной и уплотненной головкой ПЖ.

При ХП вне обострения активность сывороточных панкреатических ферментов остается нормальной, а иногда даже сниженной.