Основные механизмы компенсации негазового алкалоза

Срочные механизмы компенсации:

1) выделение протонов буферными системами крови. При взаимодействии протонов и ионов гидрокарбоната образуется угольная кислота, которая, распадаясь, выводится через легкие в виде углекислого газа. Однако такой механизм не играет существенного значения, т.к. при развитии гипервентиляции концентрация СО₂ быстро нормализуется.

2) образование нелетучих кислот в клетках при гипоксии тканей;

3) поступление в клетки гидрокарбонатного иона и выделение хлора (такой механизм наиболее активен в эритроцитах);

4) включение в компенсацию белкового внутриклеточного буфера.

Долговременные механизмы представлены почечными и заключаются, прежде всего, в снижении реабсорбции гидрокарбоната в почках. Однако эффективность такого механизма компенсации при негазовом алкалозе невелика.

Представленные данные показывают, что внеклеточные механизмы компенсации негазового алкалоза не позволяют добиться долговременной адаптации. Включение же внутриклеточных механизмов приводит к существенным нарушениям метаболизма в клетках, в первую очередь электролитного. Вышесказанное позволяет сделать вывод, что в организме нет эффективных механизмов противодействия негазовому алкалозу.

Принципы коррекции негазового алкалоза:

1) восстановления нормального уровня протонов;

2) выведения избытка гидрокарбоната;

3) коррекция нарушений электролитного обмена: нормализация содержания калия, натрия, кальция, хлора;

4) уменьшение гипергидратации клеток;

5) симптоматическая терапия.

+ См. Воложин А.И., Порядин Г.В. – Патофизиология. Том 2 (Стр. 80 «Патофизиология КОС»)

<<< 83. Определение понятия «гипоксия». Общие причины и виды гипоксий, механизмы их развития. Компенсаторно-приспособительные механизмы при гипоксиях.

84. Изменения общего количества крови: виды, причины и механизмы их развития. Полицитемии: причины и механизмы их развития.

85. Анемия: определение понятия, виды по отдельным классификациям. Острая постгеморрагическая анемия: причины возникновения, механизмы компенсации, картина крови в разные сроки. Механизмы компенсации при анемиях. Стоматологические проявления при постгеморрагической анемии.

86. Железодефицитная анемия: причины и механизмы развития, картина крови. Механизмы развития общеанемических и сидеропенических расстройств при дефиците железа. Стоматологические проявления при железодефицитной анемии..

87. В₁₂- и фолиеводефицитная анемии: причины возникновения, механизмы развития, картина крови. Общие расстройства в организме при дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Стоматологические проявления при В₁₂ и фолиеводефицитной анемии.

88. Анемия: определение понятия, виды по отдельным классификациям. Апластическая анемия: причины возникновения, механизмы развития, картина крови. Механизмы компенсации при анемиях. Стоматологические проявления при апластической анемии.

89. Гемолитическая анемия: виды, причины и механизмы развития, картина крови. Стоматологические проявления при гемолитических анемиях.

90. Определение понятия «лейкоцитоз». Механизмы регуляции лейкопоэза и развития лейкоцитозов. Виды лейкоцитозов по отдельным классификациям. Механизмы развития отдельных видов физиологических лейкоцитозов.

91. Механизмы развития защитно-приспособительных и патологических лейкоцитозов. Заболевания, сопровождающиеся нейтрофильным, эозинофильным, базофильным, моноцитарным, лимфоцитарным лейкоцитозами. Лейкемоидная реакция: понятие, виды, картина крови. Различия между лейкемоидными реакциями и лейкозами.

92. Лейкопения: определения понятия, виды, причины их возникновения и механизмы развития. Стоматологические проявления при агранулоцитозе.

93. Лейкоз: определение понятия, виды по отдельным классификациям. Общие свойства канцерогенов. Основные проявления опухолевой прогрессии при лейкозах. Механизмы развития анемии при лейкозах. Картина крови при лимфолейкозах. Стоматологические проявления при лейкозах.

94. Основное звено и ведущие факторы в патогенезе лейкозов. Свойства опухолевых клеток. Механизмы геморрагического синдрома при лейкозах. Картина крови при миелолейкозах. Стоматологические проявления при лейкозах.>>>

См. тетрадь + См. Воложин А.И., Порядин Г.В. – Патофизиология. Том 2 (Стр. 83 «Патофизиология системы крови»)

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72.

73.

74.

75.

76.

77.

78.

79.

80.

81.

82.

83.

84.

85.

86.

87.

88.

89.

90.

91.

92.

93.

94.

95.

96. Гемостаз: определение понятия, компоненты системы гемостаза и его виды. Механизмы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Механизмы тромборезистентности сосудистой стенки. Роль тромбоцитов в гемостазе.

Система гемостаза – совокупность биологических и биохимических механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния циркулирующей крови, поддержание целостности кровеносных сосудов и купирование кровотечения при их повреждении.

От функционирования системы гемостаза в значительной степени зависят состояние микроциркуляции в органах и тканях и уровень их кровоснабжения. Патология этой системы проявляется кровоточивостью либо развитием тромбозов сосудов, ишемий и инфарктов органов.

Осуществляется гемостаз тремя взаимодействующими между собой морфофункциональными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови (в первую очередь тромбоцитами) и плазменными системами – свертывающей, антикоагулянтной, фибринолитической (плазминовой) и калликреин-кининовой.

Первыми на повреждение реагируют кровеносные сосуды и тромбоциты. Именно этой реакции отводится ведущая роль в предупреждении и остановке кровотечений из поврежденных микрососудов. Поэтому сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение обозначается как первичный гемостаз, а последующее свертывание крови при участии плазменных факторов – как вторичный, хотя оба эти механизма взаимно потенцируют друг друга и функционируют сопряженно.