Цианоз (синюшность) кожи при заболеваниях органов дыхания может бытьдиффузным (центральным) и периферическим (дистальным).

Диффузный (центральный) цианоз обусловлен артериолярной гипоксемией (снижение рО₂ артериолярной крови) и ткане­вой гипоксией (снижение рО₂ тканей), которые возникают при ды­хательной недостаточности у больных с острой и хронической па­тологией органов дыхания в результат нарушения газообмена между атмосферным и альвеолярным воздухом, уменьшения площади дыхательной поверхности лёгких и нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Для центрального цианоза харак­терно равномерное диффузное синюшное окрашивание кожи, интен­сивность которого зависит от тяжести дыхательной недостаточности.

В зависимости от характера патологического процесса диффуз­ный цианоз может иметь различные оттенки. У больных с длитель­ной гнойной интоксикацией (хронический абсцесс легкого, гнойный бронхит, бронхоэктатическая болезнь) развивается бледный серый цианоз. Бледность кожи обусловлена анемией, которая развивается у таких больных в результате угнетения активности эритропоэза, зем­листый оттенок кожи связан со снижением синтеза кортикостероидов в коре надпочечников.

При бронхообструктивном синдроме дыхательная недостаточ­ность часто сочетается с компенсаторным эритроцитозом, что опре­деляет красноватый оттенок кожи (эритроцианоз) у таких больных.

Периферический или дистальный цианоз является призна­ком правожелудочковой недостаточности, при которой в венозной крови увеличивается содержание восстановленного гемоглобина, что определяет ее более темный цвет.

Для периферического цианоза характерно синюшное окраши­вание дистальных участков тела (акроцианоз): лицо (особенно нос, губы, носогубной треугольник, мочки ушей), шея, конечности (особенно ногтевые пластинки, пальцы, кисти и стопы, нижняя треть предплечий и голеней).

При заболеваниях органов дыхания, как правило, имеет место сочетание дыхательной и правожелудочковой недостаточности, что определяет сочетание диффузного и периферического цианоза, при этом отмечается более интенсивное синюшное окрашивание дис­тальных участков тела.

При тромбоэмболии ветвей легочной артерии в момент окк­люзии сосуда (внезапно) появляется цианоз лица, шеи, верхней по­ловины туловища. Цвет кожи нижней половины туловища и нижних конечностей остается нормальным. Для тромбоэмболии основного ствола легочной артерии, которая сопровождается быстрым падением системного артериального давления, характерно появление выражен­ной бледности кожи и слизистых, обусловленной рефлекторным спазмом микрососудов.

Эластичность и тургор кожи снижаются при хронических истощающих заболеваниях органов дыхания, особенно при наличии очагов хронической гнойной инфекции (хронический абсцесс легкого, нагноившиеся бронхоэктазы и кисты легкого, длительно текущие деструктивные пневмонии), а также при хронической дыхательной и правожелудочковой недостаточности.

Повышенная влажность кожи характерна для острых и хрони­ческих воспалительных заболеваний органов дыхания, особенно для туберкулеза легких (профузные ночные поты).

При заболеваниях органов дыхания большое диагностическое значение имеет, исследование периферических лимфоузлов: шеи, надключичной, подключичной и подмышечной областей. Увеличение и уплотнение лимфоузлов вышеперечисленных областей наблюдается при туберкулезе и раке легкого, причем метастатическое поражение лимфоузлов приводит значительному изменению их структуры. Лим­фоузлы приобретают "каменистую" плотность, становятся бугристы­ми, малоподвижными. Туберкулезный лимфаденит, осложненный образованием длительно незаживающих свищей, может привести к образованию звездчатых рубцов кожи.

При бронхоэктатической болезни, хроническом абсцессе легко­го, рецидивирующем нагноении кист изменяется форма дистальных фаланг пальцев ("барабанные палочки") и ногтевых пластинок ("часовые стекла").

Периферические отеки являются следствием правожелудочковой недостаточности, которая развивается при остром, подостром и хроническом легочном сердце у больных с острой и хронической патологией органов дыхания.

Причины формирования легочного сердца:

– обструктивные процессы (обструктивная эмфизема легких при обструктивном бронхите и бронхиальной астме, первичная эмфи­зема легких при дефиците альфа1–антитрипсина),

– рестриктивные (ограничительные) процессы (синдром уплотнения легких, пострезекционные состояния, врожденная пато­логия легких, полостной синдром, обтурационный и компрессионный ателектаз, скопление жидкости или воздуха в плевральной полости, грубые деформации грудной клетки).

Механизмы формирования легочного сердца:

При синдроме бронхиальной обструкции неравномерность вентиляции ведет к формированию зон гиповентиляции легких с низ­ким содержанием кислорода в альвеолах (альвеолярная гипоксия). Рефлекторный спазм артериол (рефлекс Эйлера–Лильестрандта) в зоне гиповентиляции обеспечивает шунтирование крови из зон гиповентиляции в нормально вентилируемые участки легких. Это опреде­ляет существенное уменьшение емкости (функциональная редук­ция) русла легочной артерии и повышение давления и сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения (в системе легочной артерии).

При обструктивной и первичной эмфиземе легких развивается органическая редукция русла легочной артерии, обусловленная пе­рерастяжением и атрезией капилляров межальвеолярных перегоро­док. Выраженность артериальной гипертензии и сосудистого сопро­тивления в малом круге кровообращения увеличивается, формируется систолическая перегрузка правых отделов сердца, работающих про­тив повышенного сосудистого сопротивления.

При рестриктивных (ограничительных) процессах повыше­ние давления в системе легочной артерии связано с выключением критической части легкого из вентиляции.

Повышение давления в системе легочной артерии является препятствием для перемещения крови из правого желудочка в сосуды малого круга кровообращения. Развивается систолическая пере­грузка правого желудочка с его компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией.

Механизмы декомпенсации легочного сердца:

Переутомление правых отделов сердца, работающих против повышенного сосудистого сопротивления, ведет к снижению сокра­тимости сердечной мышцы, повышению давления и увеличению конечного диастолического объема правого желудочка, что является препятствием для перемещения венозной крови из большого в малый круг кровообращения. Развивается венозный застой в сосудах боль­ного круга кровообращения с повышением гидростатического давления в капиллярах и уменьшением скорости кровотока.

Повышение гидростатического давления в капиллярах большого круга кровообращения ведет к перемещению жидкой части крови из сосудистого русла в ткани. Объем циркулирующей крови уменьшается, увеличивается синтез антидиуретического гормона (АДГ), активируется система ренин–ангиотензин–альдостерон. Это определяет увеличение активности процессов реабсорбции осмотиче­ски свободной воды, ионов натрия и осмотически зависимой воды в дистальных канальцах почек, что при сохраняющемся высоком гид­ростатическом давлении в капиллярах большого круга кровообраще­ния способствует прогрессированию отечного синдрома.

Характер распределения отеков при правожелудочковой недос­таточности определяется преимущественным накоплением в тканях осмотически свободной воды, которая распределяется под влиянием силы тяжести. Поэтому сначала отеки появляются на стопах, голенях, затем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, распространяются на бедра, поясницу, переднюю брюшную стенку, кисти, предплечья, нижнюю треть грудной клетки. Отечная жидкость скап­ливается в полостях (в брюшной и плевральной полости, в полости перикарда). В терминальной стадии правожелудочковой недостаточ­ности распространенные периферические отеки сочетаются с накоп­лением большого количества отечной жидкости в полостях (анасарка).