Расспрос легочного больного

начинается со сбора информации по основным жалобам больного и их детализации. Затем выясняется характер общих жалоб и жалоб с несистемным уточнением, после чего приступают к сбору информации по истории развития заболевания и истории жизни больного.

К основным жалобам при заболеваниях органов дыхания от­носятся жалобы на кашель, выделение мокроты, кровохарканье, ле­гочное кровотечение, боль в грудной клетке, приступы удушья, одышку.

Кашель (tussis) возникает в результате раздражения кашлевых рецепторов трахеи, бронхов и плевры. В легочной ткани кашлевых рецепторов нет, поэтому изолированное поражение легочной ткани не сопровождается появлением данного симптома. Однако многие заболевания легких сопровождаются кашлем. Это связано с переме­щением в дренирующий бронх патологического секрета, образующе­гося в легочной ткани (синдром воспалительной инфильтрации и де­струкции легочных), и вовлечением в патологический процесс плевры (плеврит при очаговой и долевой пневмонии, раке легкого, туберку­лезе, абсцессе и паразитарных кистах легкого).

Причины появления кашля:

– воздействие на кашлевые рецепторы бронхов продуктов им­мунного и аллергического воспаления, бактериальной, грибковой и вирусной инфекции, аллергенов экзогенного и эндогенного происхо­ждения,

– токсические, термические и химические воздействия,

– врожденная и приобретенная функциональная недостаточ­ность бета–рецепторного аппарата бронхов,

– венозный застой в малом круге кровообращения при левожелудочковой и левопредсердной недостаточности,

– воспалительные, реактивные и злокачественные процессы в плевре различной этиологии.

Основные механизмы формирования кашля. Кашель – сложный рефлекторный акт, при котором раздраже­ние периферических рецепторов передается по разветвлениям блуж­дающего и верхнегортанного нерва в кашлевой центр, расположен­ный в продолговатом мозге, откуда импульсы возбуждения поступа­ют к межреберным мышцам, диафрагме, двигательным мышцам гор­тани и гладкомышечным элементам трахеи и крупных бронхов, вы­зывая их сокращение, реализующееся кашлевым толчком.

Кашлевой толчок – это глубокий судорожный вдох с после­дующим внезапным и усиленным выдохом при суженной голосовой щели, сопровождающийся резким увеличением скорости воздушного потока и значительным повышением давления в трахее и бронхах.

Кашель – один из механизмов защиты, способствующий очи­щению трахеи и бронхов от патологического секрета и инородных частиц. В определенных условиях может играть отрицательную роль.

Поражение гортани, трахеи и мест деления крупных бронхов, имеющих максимально высокую плотность кашлевых рецепторов, сопровождается появлением довольно интенсивного приступообраз­ного кашля, при котором резко увеличивается скорость воздушного потока. Это ведет к механическому повреждению (отрыв ресничек) мерцательного эпителия и метаплазии его в многослойный плоский. При этом отмечается прогрессирующее снижение дренажной (очища­ющей) функции бронхиального дерева.

Значительное повышение давления в полости трахеи и крупных бронхов при длительном приступообразном кашле сопровождается снижением упруго–эластических свойств каркаса трахеобронхиального дерева, особенно у лиц с врожденной слабостью (дисплазией) со­единительной ткани. Это определяет развитие гипотонической трахеобронхиальной дискинезии, при которой мембранозная часть трахеи и крупных бронхов на выдохе провисает в просвет трахеобронхиального дерева, усугубляя тяжесть нарушений механики дыхания и уве­личивая выраженность кашля.

Сильный продолжительный кашель нередко вызывает кратко­временное расширение вен шеи, цианоз и одутловатость лица, может сопровождаться рвотой, симптомами острого транзиторного наруше­ния мозгового кровообращения (синкопальные эпизоды с потерей сознания). У пожилых больных с буллезной эмфиземой легких при­ступ кашля может привести к разрыву легочной ткани с развитием пневмоторакса и подкожной эмфиземы.

При детализации данного симптома необходимо обратить внимание на следующие моменты: характер кашля, его продолжи­тельность, время появления, громкость и тембр.

По характеру кашель может быть сухим (непродуктивным) без выделения мокроты и влажным (продуктивным) с выделением мокроты.

Сухой (непродуктивный) кашель характерен для вирусного по­ражения трахеи и бронхов, сухого плеврита, сухих вариантов бронхи­альной астмы, появляется также при увеличении и уплотнении паратрахеальных и парабронхиальных лимфоузлов, опухолях средосте­ния, сдавливающих трахею и крупные бронхи.

Влажный (продуктивный) кашель характерен для гнойного и гнойнообструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни, влаж­ных вариантов бронхиальной астмы, возникает также при воспали­тельной инфильтрации и деструкции легочной ткани (бактериальные пневмонии, абсцесс и гангрена легких, кавернозный туберкулез лег­ких) новообразованиях бронхов и легких.

По продолжительности кашель может быть постоянным и периодическим в виде:

– отдельных кашлевых толчков (покашливание),

– коротких или продолжительных приступов.

Постоянный кашель обычно возникает при поражении гортани, бронхогенном раке легкого или метастазах рака в лимфоузлы средо­стения, при некоторых клинических вариантах туберкулеза легких.

Периодический кашель наблюдается чаще, он появляется при острой вирусной инфекции дыхательных путей, обострении хрониче­ского бронхита и бронхиальной астмы, возникает в момент физиче­ского напряжения при гипотонической трахеобронхиальной дискине­зии и т.д. Периодический кашель обычно фиксирован во времени, то есть появляется в определенное время суток.

Ранний утренний кашель возникает обычно при нарушении дренажной функции бронхиального дерева у больных с хроническим бронхитом и бронхоэктатической болезнью, связан с необходимостью очищения бронхов от накопившейся за ночь мокроты. У больных с полостным синдромом утренний кашель появляется в момент пробу­ждения при изменении положения тела в постели, связан с перемеще­нием патологического секрета из полости в просвет дренирующего бронха (абсцесс легкого, туберкулезная каверна).

Ночной кашель характерен для больных, страдающих бытовой формой бронхиальной астмы, при которой имеет место специфиче­ская сенсибилизация бронхиального дерева к аллергенам домашней пыли. В ночное время тесный контакт больного с бытовыми аллерге­нами (пуховые подушки, одеяло, перина) вызывает появление бронхоспазма, который реализуется приступами удушливого кашля с дис­танционными (слышными на расстоянии) сухими свистящими хрипа­ми.

Ночной кашель возникает также при увеличении и уплотнении лимфоузлов средостения (туберкулезный лимфаденит, лимфограну­лематоз), что связано с раздражением рефлексогенных зон трахеи.

При повышении тонуса парасимпатической нервной системы в ночное время это вызывает появление рефлекторного кашля.

По громкости и тембру, в зависимости от характера и локали­зации патологического процесса, кашель может быть глухим тихим и громким лающим.

Так как максимальное количество кашлевых рецепторов лока­лизуется в черпаловидном пространстве, бифуркации трахеи и в зонах деления крупных бронхов, то поражение этих зон обычно сопровож­дается появлением громкого грубого, иногда лающего кашля. Гром­кий лающий кашель возникает также при воспалении голосовых связок, при сдавлении трахеи опухолью, зобом, иногда при истерии. Грубый, довольно интенсивный кашель при физической нагрузке и в горизонтальном положении, особенно в положении на спине, харак­терен для гипотонической дискинезии трахеи и крупных бронхов.

Поражение бронхов среднего калибра и дистальных бронхов, плотность кашлевых рецепторов в которых значительно меньше, чем в проксимальных отделах трахеобронхиального дерева, сопровожда­ется появлением менее звучного кашля.

Тихий, короткий, глухой кашель возникает при раздражении рефлексогенных зон плевры, сопровождается гримасой боли и ограничением экскурсии грудной клетки на стороне поражения, что связано с появлением или усилением болевых ощущений во время кашля.

Беззвучный кашель возникает при язвенно-некротическом процессе и деструкции голосовых связок у больных с тяжелым ви­русным и опухолевым поражением гортани и голосовых связок.

Факторы, провоцирующие кашель: перемена положения тела больного, прием пищи, воздействие холодного воздуха, резких запа­хов, контакт с экзогенными аллергенами, гипервентиляция.

Перемена положения тела больного вызывает кашель при абс­цессе и гангрене легких, туберкулезной каверне, бронхоэктатической болезни. Появление кашля при этом связано с перемещением патоло­гического секрета в просвет дренирующего бронха в момент измене­ния положения тела. При поражении голосовых связок и наличие трахеопищеводного свища кашель возникает во время приема пищи. Хо­лодный воздух, резкие запахи, гипервентиляция, физическое и психо­эмоциональное напряжение, контакт с экзогенными аллергенами вы­зывают кашель у больных с синдромом бронхиальной обструкции (обструктивный бронхит, бронхиальная астма), что свидетельствует о гиперреактивности бронхов.

Мокрота (sputum) – патологический секрет, образующийся при поражении трахеи, бронхиального дерева и легочной ткани. Причины появления мокроты:

– воспалительный и аллергический отек слизистой трахеи и бронхов,

– воспалительная инфильтрация и деструкция легочной ткани,

– аллергические и инфекционно–аллергические процессы в лег­ких (экзогенный аллергический альвеолит, эозинофильная пневмония и т.д.),

– злокачественные новообразования бронхов и легких,

– венозный застой в малом круге кровообращения.

При детализации данной жалобы необходимо выяснить сле­дующие моменты: характер мокроты, ее цвет и запах, суточное коли­чество, характер отделения мокроты, наличие в ней прожилок или сгустков крови.

По характеру мокрота может быть слизистой, слизисто–гнойной, гнойной, серозной, серозно-кровянистой, кровянистой, мо­жет напоминать малиновое желе. Характер мокроты не имеет боль­шого диагностического значения, но в некоторых случаях может по­мочь определить особенности патологического процесса (воспали­тельный, аллергический, деструктивный, опухолевый).

Слизистая мокрота характерна для аллергических (бронхиаль­ная астма, аллергический альвеолит) и острых вирусных процессов, слизисто–гнойная и гнойная – для бактериального и грибкового пора­жения бронхов и легких. "Ржавая" мокрота появляется в начальную стадию долевой пневмококковой пневмонии, что связано с наличием в ней большого количества гемолизированных эритроцитов. Мокрота в виде «малинового желе» характерна для альвеолярного рака легко­го, серозная и серозно-кровянистая – для альвеолярного отека легких.

Цвет мокроты: бесцветная или белесоватая мокрота появляется при остром вирусном поражении трахеи и бронхов, некоторых вари­антах бронхиальной астмы, аллергическом альвеолите. Мокрота жел­того, зеленовато–желтого и зеленого цвета характерна для бактери­альной и грибковой инфекции дыхательных путей и легочной ткани, что обусловлено большим содержанием в ней нейтрофильных лейко­цитов. Желтый с теплым оранжевым, а иногда и зеленоватым оттен­ком цвет может иметь мокрота при бронхиальной астме и аллергиче­ском альвеолите, что обусловлено наличием в ней большого количе­ства эозинофилов.

Примесь крови к мокроте изменяет ее цвет в различные оттенки красного и коричневого цвета. Красный цвет мокрота приобретает при примеси неизмененной, коричневый или коричневатый – гемолизированной крови.

Запах мокроты. Обычно мокрота не имеет запаха. Неприят­ный гнилостный запах появляется при деструкции легочной ткани и бронхов (стафилококковая пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь).

Суточное количество мокроты зависит от характера и тяже­сти патологического процесса. Небольшое количество мокроты (несколько миллилитров в сутки) выделяется при вирусной инфекции, очаговой пневмонии, в начальной стадии крупозной пневмонии, очень большое количество (иногда до 2–х литров в сутки) – при бакте­риальной деструкции легких.

Определенное диагностическое значение имеет время суток, в которое отделяется мокрота или ее максимальное количество. При хроническом гнойно–обструктивном бронхите, туберкулезной каверне и абсцессе легкого мокрота отделяется преимущественно в ранние утренние часы во время "утреннего туалета бронхов", при деструк­тивной пневмонии и гангрене легкого – равномерно в течение суток, при бытовой астме – преимущественно в ночное время.

Характер отделения мокроты зависит от эффективности мукоцилиарного аппарата трахеи и бронхов и реологических свойств мок­роты. При угнетении функциональной активности мерцательного эпителия бронхов и увеличении вязкости и плотности бронхиального секрета отделение мокроты затрудняется или полностью прекращает­ся, что может привести к обтурации просвета бронхов и смерти от асфиксии.

Примесь крови к мокроте может быть в виде кровохарканья и легочного кровотечения. Если суточное количество выделившейся крови не превышает 10–15 мл, то это расценивается как кровохарка­нье, выделение большего количества крови – как кровотечение.

При кровохаркании в мокроте появляется неизмененная кровь в виде прожилок и сгустков и гемолизированная кровь коричневого цвета ("ржавая" мокрота при пневмококковой пневмонии, нерав­номерное окрашивание гнойной мокроты в коричневый цвет при бактериальной деструкции легких). При легочном кровотечении из дыхательных путей выделяется алая (оксигенированная) кровь, иногда с пу­зырьками воздуха.

Известно несколько причин, вызывающих кровохарканье и ле­гочное кровотечение:

– нарушение целостности сосудистой стенки при деструктивных процессах в легочной ткани и бронхах, разрыве микроангиом при бо­лезни Рендю–Ослера,

– повышение проницаемости сосудистой стенки при вирусном и бактериальном поражении слизистой оболочки трахеи, бронхов и ле­гочной ткани, токсических, химических и термических воздействиях,

– повышение проницаемости сосудистой стенки при системных и изолированных легочных васкулитах различного генеза,

– повышение проницаемости сосудистой стенки при венозной и артериальной гипертензии малого круга кровообращения,

– нарушение реологических свойств крови при дефиците факто­ров свертывающей системы крови, тромбоцитопении и передозировке антикоагулянтов.

При наличии жалоб на кровохарканье и легочное кровотечение необходимо тщательное общеклиническое исследование больного, так как нельзя быть уверенным, что данный симптом обусловлен доб­рокачественным процессом (необходимо в первую очередь исклю­чить злокачественные новообразования и туберкулез легких).

Боль в грудной клетке. Основной причиной появления данно­го симптома является раздражение болевых рецепторов плевры и проксимальных отделов трахеи.

Причины появления болей:

– воспаление плевральных листков (адгезивный плеврит раз­личной этиологии, в том числе и туберкулезный, парапневмонический плеврит при долевой и очаговой пневмонии, инфаркте легкого),

– спонтанный и травматический пневмоторакс, гемоторакс,

– первичный и метастатический рак плевры, параканкрозный плеврит при первичном и бронхогенном раке легких,

– острый вирусный трахеит,

– термическое, механическое и токсическое повреждение про­ксимальных отделов трахеи.

При детализации данной жалобы необходимо обратить внима­ние на связь болевых ощущений с дыханием и кашлем, положением больного в постели.

Увеличение объема дыхательных экскурсий при гипервентиля­ции и кашле, а также в положении на здоровом боку, ведет к нараста­нию интенсивности болевых ощущений при поражении плевры, что вынуждает больных переходить на поверхностное щадящее дыхание и занимать вынужденное положение (на больном боку).

При остром вирусном трахеобронхите, особенно при его гемор­рагических формах, возможно появление довольно интенсивных бо­лей по ходу трахеи, усиливающихся при кашле и форсированном ды­хании, что обычно наблюдается при поражении глубоких слоев сли­зистой оболочки трахеи и ее подслизистого слоя.

Приступы удушья возникают в результатеспазма гладкой мускулатуры бронхов различного калибра, обусловленного актива­цией бронхоконстрикторных рецепторов(альфа–адренергические и холинэргические рецепторы) и, или снижением активности бронходилатирующих рецепторов(бета–адренорецепторы).

Причины появления приступов удушья:

– экзогенные факторы, экзогенные аллергены (пыльца цве­тущих растений, домашняя пыль, шерсть животных, пух, перо, плес­невые грибы, высохший хитиновый покров насекомых, домашний клещ, сухой корм для аквариумных рыбок и др.), аэрополлютанты (производственная пыль, дым, земляная пыль), холодовые воздейст­вия, вирусная инфекция,

– эндогенные факторы: медиаторы иммунного и аллергиче­ского воспаления (биологически активные амины: гистамин, серотонин, брадикинин, медленнодействующая субстанция анафилак­сии, лейкотриены и др.), эндогенные аллергены (грибковые, бакте­риальные, паразитарные), нейромедиаторы (ацетилхолин, катехоламины),

– локальная обструкция ветвей бронхиального дерева опухо­лью или инородным телом (рефлекторный бронхоспазм),

– венозная гипертензия малого круга кровообращения при ост­рой и хронической недостаточности левых отделов сердца.

При детализации данной жалобы необходимо обратить внима­ние на следующие моменты: характер приступа, частота и продолжи­тельность приступов удушья, их интенсивность, время появления, сезонность обострении, связь с провоцирующими моментами

По характеру выделяют типичные и атипичные приступы удушья. Типичный приступ удушья характеризуется затруднением и удлинением выдоха с сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом приступе удушья, обусловленном тотальным бронхоспазмом, отмечается значительное затруднение не только выдоха, но и вдоха.

К атипичным приступам удушья можно отнести приступооб­разный кашель, сопровождающийся одышкой и хрипами в грудной клетке, и эпизоды затрудненного дыхания, возникающие в момент контакта со специфическим аллергеном и воздействия неспецифиче­ских факторов (холодный воздух, резкие запахи, физическое и психоэмоциональное напряжение).

Частота приступов удушья, их продолжительность и интен­сивность зависят от тяжести бронхоспастического синдрома и выра­женности гиперреактивности бронхиального дерева. Тяжелые, про­должительные и частые приступы удушья возникают обычно при тя­желой форме бронхиальной астмы.

Время появления приступов удушья имеет определенное ди­агностическое значение. Ночные приступы удушья возникают при бытовом варианте бронхиальной астмы. Для пыльцевой астмы харак­терно появление приступов удушья преимущественно в дневное вре­мя во время пребывания больного на открытом воздухе, особенно в солнечные ветреные дни, когда концентрация экзогенных аллергенов в воздухе (пыльцы растений) значительно увеличивается.

Сезонность обострении бронхоспастического синдрома также имеет определенное диагностическое значение:

– рецидивы пыльцевой астмы возникают обычно весной и ле­том, совпадают с периодом цветения растений, к пыльце которых больной сенсибилизирован,

– обострение бытовой астмы наблюдается, как правило, весной и осенью, что связано с увеличением концентрации плесневых грибов в домашней пыли (высокая влажность бытовых помещений) и реци­дивами вирусной инфекции (нередко первые приступы удушья при бытовой астме возникают во время или после респираторной вирус­ной инфекции).