Условно-патогенная кишечная инфекция (стафилококковая инфекция, клебсиеллез, протеоз, клостридиоз и др.). Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Стафилококковая инфекция S. aureus.

как правило, начинаются остро с повышения температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр, Сопровождаются рвотой до 5—6 раз в сутки, частым жидким стулом до 5—10 раз в сутки с примесями слизи и зелени. Нередко наблюдается примесь крови в кале, что в сочетании с другими симптомами симулирует клинику шигеллеза. Однако в отличие от шигеллеза отсутствуют тенезмы, спазмы сигмовидного отдела кишечника, податливость и зияние ануса.

Пищевая токсикоинфекция стафилококковой этиологии, чаще развивающаяся у детей старшего возраста, характеризуется коротким инкубационным периодом (3—5 ч), острым внезапным началом, появлением болей в эпигастральной области, повторной или многократной рвотой. Больного беспокоят резкая слабость, головокружение, тошнота. При осмотре обнаруживается резкая бледность кожных покровов, возможен акро- и периоральный цианоз. Кожа покрыта холодным потом. пульс слабого наполнения, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижается. Довольно часто присоединяются признаки поражения кишечника, отмечается жидкий, водянистый, обильный стул, возможны примеси слизи, прожилки крови. Легкая форма заканчивается выздоровлением через 1—3 дня. У больных с тяжелыми формами развиваются токсикоз и зксикоз.

Протеоз, или протейная инфекция, — группа инф. заболеваний, вызываемых УПМ из рода сем. Proteus, протекающих с преимущественным поражением ЖКТ и возможным развитием сепсиса

Клинические варианты протейной инфекции включают в себя гнойно-воспалительные процессы в ЖКТ, мочевыводящих путях, органах дыхания, ЛОР-органах, костной ткани, возможны поражения мозговых оболочек, кожи.

Заболевание начинается остро, с общеинфекционных симптомов. Субфебрильная или фебрильная температура. Повторная рвота. Больных беспокоят боли в животе, метеоризм Возможна гепатомегалия.

Основными вариантами поражения ЖКТ у детей старше года являются гастроэнтерит и энтерит.

У больных первого года жизни кишечная форма протеоза нередко сопровождается развитием токсикоза и эксикоза I—II степени. Диарея преимущественно инвазивного характера.

Диагностика протеозов представляет определенные трудности: в материале при локальных инфекциях протей находится, как правило, в ассоциации с другими микроорганизмами. Бактериологические методы являются основополагающими, направлены на выделение и идентификацию бактерий до вида. Серологические методы.

Клебсиеллезная инфекция — группа широко распространенных инфекционных заболеваний у новорожденных и детей раннего возраста, вызываемых клебсиеллами и проявляющихся в поражении ЖКТ, бронхолегочной системы, почек, головного мозга и его оболочек.

Эндогенный механизм инфицирования превалирует у детей раннего возраста. Как правило, поражению кишечника предшествует очаг клебсиеллезной инфекции в органах дыхания (пневмония), ЛОР-органах (отит), пупочной ранке (омфалит).

Заболевание развивается на отягощенном преморбидном фоне (дисбактериоз кишечника, гипотрофия, повторные ОРВИ и кишечные инфекции в анамнезе). Заболевание характеризуется постепенным началом, развитием у большинства больных тяжелой формы с токсикозом и эксикозом И—III степени. Отмечается преимущественное поражение толстого кишечника с формированием энтероколита, гемоколита. рвота, лихорадка,

При экзогенном инфицировании клиника зависит от возраста больного. У больных в возрасте до года жизни чаще развивается энтероколитическая форма, нередко гемоколит.

У новорожденных возможен как эндогенный путь инфицирования (омфалит), так и экзогенный (руки ухаживающего персонала, инфицированное белье и др).

Диагностика клебсиеллезов представляет определенные трудности в связи с тем, что в материале при локальных инфекциях клебсиеллы находится, как правило, в ассоциации с другими микроорганизмами. Последние могут быть сопутствующими, осложняющими течение и, также как и клебсиеллы, этиологическими агентами.

Бактериологические методы являются основополагающими, Серологические методы.

Клостридиозы — группа острых инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых патогенными штаммами анаэробов из рода клостридий.

Различают 2 группы клостридий, имеющих важное значение для человека

1-я группа — клостридии, обусловливающие энтеральные заболевания: С botulinum — и С. perfringens, обусловливающих клостридиальные гастроэнтероколиты и некротические энтериты.

2-я группа - клостридии, обусловливающие травматические заболевания, к которым относят С. tetani -возбудитель столбняка и С. perfringens— возбудители газовой гангрены.

Для детей наибольшую значимость имеют С. perfringens типа А, вызывающие гастроэнтериты и некротические энтериты, возникающие после употребления в пищу продуктов животного происхождения, в которых произошло накопление возбудителя.

Наиболее высокая заболеваемость регистрируется среди детей дошкольного и школьного возраста, употреблявших в пищу колбасные изделия, но возможно и заболевание детей раннего возраста при употреблении инфицированного молока и молочных продуктов.

Клостридиоз перфрингенс характеризуется острым началом с повышением температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр, появлением рвоты, быстрым нарастанием симптомов интоксикации: вялость, адинамия, анорексия. Жидкий стул энтеритического либо энтероколитического характера появляется в первые сутки заболевания. У отдельных больных наряду с энтероколитическим стулом выявляются уплотнение и болезненность сигмовидной кишки, явления сфинктерита.

Клостридиоз перфрингенс типа С обусловливает развитие некротического энтерита или энтероколита. Заболевание характеризуется острым началом, многократной рвотой, жидким стулом — до 20 раз. В рвотных массах и фекалиях возможны примеси крови. Быстро развиваются признаки токсикоза и эксикоза. У больных с неблагоприятным преморбидным фоном (ИДС) возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.

В основе лабораторной специфической диагностики — бактериологические методы.

Материалом для исследований служат рвотные массы, промывные воды желудка, дуоденальное содержимое, фекалии,

Бактериологические методы направлены на обнаружение возбудителя в исследуемом материале с учетом массивности его выделения.

Биологические методы направлены на тестирование токсина в исследуемом материале нейтрализацией.

ЛЕЧЕНИЕ:

1.Лечебное питание

2. Этиотропное лечение:

i. 1.Химиопрепараты: нитрофураны, налидиксовая кислота, комбинированные препараты

j. 2.Антибиотики «стартовые»:аминопенициллины внутрь, аминогликозиды 1 поколения, цефалоспорины 2 поколения

k. 3.Антибиотики «резерва»:аминогликозиды 2-3 поколения, цефалоспорины 3 поколения, имипенемы, фторхинолоны

l. 4. Препараты альтернативные антибиотикам: пробиотики+энтеросорбенты + иммунопрепараты

3. Патогенетическое лечение:

· Регидратационная терапия

· Иммунотерапия: в/в иммуноглобулины, полиоксидоний, ронколейкин

· Антиоксиданты: мексидол и др.

· Гепатопротекторы: хофитол, галстена

· Ферменты

· Витамины: витаминно-минеральные комплексы

· Фитопрепараты

4. Симптоматическое лечение:

Противорвотные средства- Церукал, риабал

Купирование болевого синдрома - Дюспаталин, бускопан, но-шпа, спазмомен40 и др.

Купирование метеоризма - «пеногасители» -эспумизан, юниэнзим

5. Посиндромное лечение

6. Лечение в периоде реконвалесценции

СТАНДАРТ РЕАБИЛИТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ ОКИ

1. Диспансерное наблюдение –1-3 мес.

2. Лечебное питание

3. Иммунотерапия: препараты ИФ (КИП, КИПферон, виферон), индукторы ИФ (анаферон, амиксин, циклоферон, неовир)

4. Пробиотики (бифиформ, линекс, бактисубтил, аципол, бион-3), затем пребиотики (нормазе, эубикор, хилак-форте)

5. Поливитамины (мультитабс, сана-сол, триавит)

6. Ферментотерапия (креон, мезим-форте, юниэнзим, панкреатин) –по показаниям

7. Специфические бактериофаги 1-2 курса (по показаниям)

8. Гепатопротекторы (хофитол, галстена) –по показаниям

9. Вазоактивные нейрометаболиты (инстенон, актовегин, кавинтон и др.) –по показаниям

10. ФТЛ (электрофорез, массаж)

11. Фитотерапия

Кишечный иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика. Дифференциальный диагноз с учетом ведущего синдрома. Лечение. Профилактика.

Острое инфекц-е забол-е. Антропозооноз с интокс-ей и преимущественным поражением ЖКТ, печени и суставов.

ЭТИОЛОГИЯ Yersinia enterocolitica (Гр – палочка или коккобактерия), факультат-ный аэроб, спор нет. Устойчива к низким Т.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник – дикие или домашние животные, больной человек, носитель. Путь передачи – пищевой, контактный. Резервуар – мышевидные трызуны. Факторы – молоко, мясо, овощи, фрукты, руки, посуда, предметы ухода. Сезонность – весь год, максимум с октября по май. Болеют преимущ-но дети 3-5 лет.

ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель – рот – тонкая кишка (первичная локализ-я) – размножение, максимум – в терминальном отделе тонкой кишки - воспаление (от катаррального до язвенно-некротического) – периферические л/у (гиперплазия, некроз или микроабсцессы), Аллергические проявления – экзантема, артриты, артралгии, миалгии, миозит, пораж-е сердца, узловатая эритема.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

Формы: локализованная и генерализованная. Легкая средняя тяжелая.

КЛИНИКА начинается остро, с интоксикации и диарейного синдрома энтеритического или энтероколитического характера. длительная фебрильная лихорадка (5 дней и более). Ведущими симптомами в этот период являются: приступообразные боли в животе в правой подвздошной области или вокруг пупка, реже разлитые по всему животу. У некоторых больных отмечаются положительные симптомы раздражения брюшины. При пальпации метеоризм, урчание по ходу тонкого кишечника. обильный водянистый стул до 10—15 раз, часто с примесью слизи и крови. гепатомегалия. На 2—3-й день болезни отмечается появление полиморфной сыпи вокруг суставов, на кистях рук и стоп (симптомы «перчаток», «носков»). Наличие экзантемы является патогномоничным симптомом для кишечного иерсиниоза.

Нередко у больных имеют место катаральные изменения в ротоглотке в виде фарингита, тонзиллита, а также воспалительные изменения суставов — припухлость, болезненность и ограничение движений, покраснение кожи в области сустава.

ДИАГНОСТИКА: Бактериологический метод: посев испражнений 3-х кратно на кишечную группу, Серологические методы: ротатест с определением АГ или АТ + ПЦР диагностика, - РНГА с соответствующими диагностикумами в парных сыворотках, - ИФА на оппортунистические инфекции (по показаниям).

ДИФ.ДИАГНОЗ: синдром – инвазивная диарея: Шигеллёз, сальмонеллёз, ЭГЭ, ЭИЭ, Кампилобактериоз, Иерсиниоз, Протоозы (амёбиаз), псевдотуберкулёз, о.аппендицит, инвагинация, Дисбактериоз кишечника, Болезнь Крона, НЯК, Капилляротоксикоз, Опухоли кишечника.

Шигеллез: Симптоматика дистального колита: Схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, Частые императивные позывы на низ. Тенезмы. Малый объем испражнений с примесью слизи и прожилок крови, иногда в виде "ректального плевка". Спазмированная, болезненная сигмовидная кишка. Сфинктерит, зияние и податливость ануса.

ЛЕЧЕНИЕ:

1.Лечебное питание

2. Этиотропное лечение:

m. 1.Химиопрепараты: нитрофураны, налидиксовая кислота, комбинированные препараты

n. 2.Антибиотики «стартовые»:аминопенициллины внутрь, аминогликозиды 1 поколения, цефалоспорины 2 поколения

o. 3.Антибиотики «резерва»: аминогликозиды 2-3 поколения, цефалоспорины 3 поколения, имипенемы, фторхинолоны

p. 4. Препараты альтернативные антибиотикам: пробиотики+энтеросорбенты + иммунопрепараты

3. Патогенетическое лечение:

· Регидратационная терапия

· Иммунотерапия: в/в иммуноглобулины, полиоксидоний, ронколейкин

· Антиоксиданты: мексидол и др.

· Гепатопротекторы: хофитол, галстена

· Ферменты

· Витамины: витаминно-минеральные комплексы

· Фитопрепараты

4. Симптоматическое лечение:

Противорвотные средства- Церукал, риабал

Купирование болевого синдрома - Дюспаталин, бускопан, но-шпа, спазмомен40 и др.

Купирование метеоризма - «пеногасители» -эспумизан, юниэнзим

5. Посиндромное лечение

6. Лечение в периоде реконвалесценции

СТАНДАРТ РЕАБИЛИТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ ОКИ

1. Диспансерное наблюдение –1-3 мес.

2. Лечебное питание

3. Иммунотерапия: препараты ИФ (КИП, КИПферон, виферон), индукторы ИФ (анаферон, амиксин, циклоферон, неовир)

4. Пробиотики (бифиформ, линекс, бактисубтил, аципол, бион-3), затем пребиотики (нормазе, эубикор, хилак-форте)

5. Поливитамины (мультитабс, сана-сол, триавит)

6. Ферментотерапия (креон, мезим-форте, юниэнзим, панкреатин) –по показаниям

7. Специфические бактериофаги 1-2 курса (по показаниям)

8. Гепатопротекторы (хофитол, галстена) –по показаниям

9. Вазоактивные нейрометаболиты (инстенон, актовегин, кавинтон и др.) –по показаниям

10. ФТЛ (электрофорез, массаж)

11. Фитотерапия

Кампилобактериоз. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика. Дифференциальный диагноз с учетом ведущего синдрома. Лечение. Профилактика.

Кампилобактериоз — о. инф. заболевание зоонозной природы, вызываемое кампилобактериями и характеризующееся преимущественным поражением ЖКТ.

ЭТИОЛОГИЯ: маленькие, неспорообразующие, грамотрицательные подвижные палочки.

С. jejuni, реже С. coli и С. laridis.

Продуцируют цитолитические экзотоксины и энтеротоксины, обладают высокой адгезивной и знтероинвазивной активностью. Выделяют ДНКазу, фосфатазу, обладают гемолитической активностью. Обнаружены эндотоксины.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

Источник - домашние и дикие животные, птицы и больные люди.

Основным путем передачи инфекции является пищевой (сырое коровье и особенно козье молоко, битая птица, реже — говядина, свинина), дополнительный путь — водный и бытовой. Кампилобактериоз регистрируется в течение всего года. Заболевание регистрируется преимущественно у детей младшего возраста, беременных женщин, лиц с иммунодефицитным состоянием, хроническими заболеваниями.

ПАТОГЕНЕЗ: Кампилобактерии, попав в ЖКТ, прилипают к эпителиальным клеткам кишечника и колонизируют всю толщу слизистого слоя. преодолевая слизистый слой кишечника, двигаются вдоль эпителиальных клеток, проникают через нарушенную мембрану энтероцитов в межклеточные промежутки эпителия. В результате в подслизистом слое тонкой кишки обнаруживаются лимфоцитарные инфильтраты, формируется острая воспалительная реакция вокруг кровеносных сосудов.

КЛИНИКА:

Инкубационный период колеблется от 2 до 11 дней.

Значительно чаще инфекция протекает в форме гастроэнтероколита или энтероколита, реже (преимущественно у детей старшего возраста) — по типу пищевой токсикоинфекции.

Заболевание начинается остро — с повышения температуры до фебрильных цифр, появления симптомов интоксикации и болей в животе. Повторная рвота. Ведущий синдром болезни — диарейный, Частота стула от 4 до 20 раз, испражнения обильные, водянистые, с небольшим количеством слизи и неприятным запахом, возможны прожилки крови. Нормализация стула затягивается до 2—3-й недели. Характерны схваткообразные боли в животе, усиливающиеся перед дефекацией и сохраняющиеся несколько дней. Тенезмы не характерны.

Заболевание протекает преимущественно в легкой и среднетяжелой формах. Могут быть скарлатиноподобные, кореподобные и урти- карные высыпания.

ДИАГНОСТИКА:

Клиническая картина при кампилобактериозе не имеет четко выраженной симптоматики, и поэтому отсутствуют критерии дифференциальной клинической диагностики, в связи с чем решающая роль принадлежит лабораторным методам диагностики.

Надежным и наиболее разработанным методом лабораторной диагностики кампилобактериоза является бактериологический. Материалом для бактериологических исследований служат фекалии. Сочетание исследований фекалий и ректального мазка повышает вероятность выделения возбудителя. Бактериологические методы трудоемки и длительны по исполнению, окончательный результат получают на 12—15-е сутки.

Серологические методы могут быть использованы лишь как вспомогательные, среди них наиболее перспективными признаны методы ИФА.

ЛЕЧЕНИЕ:

1.Лечебное питание

2. Этиотропное лечение:

q. 1.Химиопрепараты: нитрофураны, налидиксовая кислота, комбинированные препараты

r. 2.Антибиотики «стартовые»:аминопенициллины внутрь, аминогликозиды 1 поколения, цефалоспорины 2 поколения

s. 3.Антибиотики «резерва»:аминогликозиды 2-3 поколения, цефалоспорины 3 поколения, имипенемы, фторхинолоны

t. 4. Препараты альтернативные антибиотикам: пробиотики+энтеросорбенты + иммунопрепараты

3. Патогенетическое лечение:

· Регидратационная терапия

· Иммунотерапия: в/в иммуноглобулины, полиоксидоний, ронколейкин

· Антиоксиданты: мексидол и др.

· Гепатопротекторы: хофитол, галстена

· Ферменты

· Витамины: витаминно-минеральные комплексы

· Фитопрепараты

4. Симптоматическое лечение:

Противорвотные средства- Церукал, риабал

Купирование болевого синдрома - Дюспаталин, бускопан, но-шпа, спазмомен40 и др.

Купирование метеоризма - «пеногасители» -эспумизан, юниэнзим

5. Посиндромное лечение

6. Лечение в периоде реконвалесценции

СТАНДАРТ РЕАБИЛИТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ ОКИ

1. Диспансерное наблюдение –1-3 мес.

2. Лечебное питание

3. Иммунотерапия: препараты ИФ (КИП, КИПферон, виферон), индукторы ИФ (анаферон, амиксин, циклоферон, неовир)

4. Пробиотики (бифиформ, линекс, бактисубтил, аципол, бион-3), затем пребиотики (нормазе, эубикор, хилак-форте)

5. Поливитамины (мультитабс, сана-сол, триавит)

6. Ферментотерапия (креон, мезим-форте, юниэнзим, панкреатин) –по показаниям

7. Специфические бактериофаги 1-2 курса (по показаниям)

8. Гепатопротекторы (хофитол, галстена) –по показаниям

9. Вазоактивные нейрометаболиты (инстенон, актовегин, кавинтон и др.) –по показаниям

10. ФТЛ (электрофорез, массаж)

11. Фитотерапия

Энтеропатогенные и энтеротоксигенные эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника. Лабораторная диагностика. Дифференциальный диагноз с учетом ведущего синдрома. Лечение. Диспансеризация. Профилактика.

Группы эшерихий

1. Энтеропатогенные эшерихии (ЭПКП)

2. Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП)

3. Энтероинвазивные эшерихии (ЭИКП)

4. Энтерогеморрагические эшерихии (ЭГКП)

Факторы патогенности эшерихий

Продукция энтеротоксина –ЭТКП, ЭПКП

Продукция вероцитотоксина –ЭГКП

Инвазия в эпителий кишечника –ЭИКП, ЭГКП

Типы диареи

Инвазивная диарея –ЭИКП, ЭГКП

Секреторная диарея –ЭТКП, ЭПКП

ПАТОГЕНЕЗ:

ЭТЭ и другие продуцирующие термолабильный и термостабильный энтеротоксины обусловливают развитие диарей.

Механизмы развития диарейного синдрома, обусловленного термолабильным и термостабильным энтеротоксинами, схожи: термолабильный осуществляется через активацию аденилатциклазной,

а термостабильный — гуанилатциклазной системы. Повышенный уровень циклического аденозинмонофосфата и циклического гуанозинмонофосфата в просвете кишечника активирует

Na/K-АТФаз) клеточных мембран, приводящую к выход) жидкости из клетки и ее накоплению в просвете кишечника.

ЭПЭ вызывают катаральные раздражения слизистой оболочки с гиперсекрецией слизи бокаловидными клетками

КЛИНИКА:

ЭПЭ (секреторная диарея)

Регистрируется у детей первых двух лет жизни, могут болеть новорожденные.

Источником инфекции являются больные в остром периоде. Заражение происходит исключительно экзогенным путем. Может иметь место контактно-бытовой путь инфицирования, а также пищевой.

Часто постепенное начало.

Температура тела субфебрильная, затем постепенно повышается к 3-5 дню болезни до фебрильных цифр, приобретает длительный волнообразный характер.

Симптомы интоксикации постепенно нарастают.

Рвота и срыгивания нечастые, но упорные.

Стул жидкий, водянистый, обильный, часто ярко-желтого цвета с белыми комочками ("охра", "рубленое яйцо"). Кратность стула постепенно нарастает.

Вздутие живота, парез кишечника (без метеоризма)

Быстрое нарастание обезвоживания, преобладание гипотонического эксикоза.

Возможно затяжное течение, волнообразное течение.

У недоношенных детей возможен сепсис с появлением метастатических очагов.

Изменения ОАК ― лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.

ЭТЭ (секреторная диарея)

Регистрируется у детей старшего возраста и взрослых, преимущественно в странах с жарким климатом ("диарея путешественников").

Основной путь инфицирования — пищевой, однако возможны водный и контактно-бытовой пути передачи. Для ЭТЭ характерна летне- осенняя сезонность.

Острое начало.

Температура тела –нормальная.

Симптомы интоксикации незначительные или отсутствуют.

Рвота повторная.

Урчание по ходу кишечника.

Стул частый, жидкий, обильный, быстро становится безкаловым, водянистым, лишенным зловонного запаха (" малая холера"), по типу «рисового отвара»

Может развиться обезвоживание.

Характерно легкое и среднетяжелое течение.

ДИФ.ДИАГНОЗ: синдром «водянистой» диареии

Вирусные инфекции, Эшерихиозы ЭПЭ, ЭТЭ, Энтеритические формы сальмонеллѐза, шигеллеза,

УПИ, Холера, Криптоспоридиоз, Паразитозы (лямблиоз), Синдром мальабсорбции (целиакия и др.), Пищевой аллергоз, Простая диспепсия, Дисбактериоз кишечника

Сальмонеллез: Возраст – сезонность летняя, фебрильная температура в течение 3-7 дней, стул - обильный, зловонный, часто по типу «болотная тина», диарея от 3 до 10 дней и более, повторная рвота, токсикоз выражен, нарастающий, эксикоз выражен, I—III степени, по изотоническому или гипотоническому типу, выражен метеоризм, гепатомегалия возможна у детей до года I, интенсивные боли по ходу кишечника

ДИАГНОСТИКА: Бактериологический метод: посев испражнений 3-х кратно на кишечную группу, Серологические методы: ротатест с определением АГ или АТ + ПЦР диагностика, - РНГА с соответствующими диагностикумами в парных сыворотках, - ИФА на оппортунистические инфекции (по показаниям).

ЛЕЧЕНИЕ:

1.Лечебное питание

2. Этиотропное лечение:

u. Химиопрепараты: нитрофураны, налидиксовая кислота, комбинированные препараты

v. Антибиотики «стартовые»:аминопенициллины внутрь, аминогликозиды 1 поколения, цефалоспорины 2 поколения

w. Антибиотики «резерва»:аминогликозиды 2-3 поколения, цефалоспорины 3 поколения, имипенемы, фторхинолоны

x. Препараты альтернативные антибиотикам: пробиотики+энтеросорбенты + иммунопрепараты

3. Патогенетическое лечение:

· Регидратационная терапия: оральная регидратация (глюкосолан, регидрон, оралит) 70мг/кг в первые 4-6 часов, затем по 80-100 мл/кг.

· Детоксикация в виде инфуз. Терапии при отсут.эф-та оральной регидратации – 5%глю, р-р Рингера 50-100мл/кг.

· Иммунотерапия: в/в иммуноглобулины, полиоксидоний, ронколейкин

· Антиоксиданты: мексидол и др.

· Гепатопротекторы: хофитол, галстена

· Ферменты

· Витамины: витаминно-минеральные комплексы

· Фитопрепараты

4. Симптоматическое лечение: Противорвотные средства- Церукал, риабал

5. Посиндромное лечение

6. Лечение в периоде реконвалесценции

СТАНДАРТ РЕАБИЛИТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ ОКИ

1. Диспансерное наблюдение –1-3 мес.

2. Лечебное питание

3. Иммунотерапия: препараты ИФ (КИП, КИПферон, виферон), индукторы ИФ (анаферон, амиксин, циклоферон, неовир)

4. Пробиотики (бифиформ, линекс, бактисубтил, аципол, бион-3), затем пребиотики (нормазе, эубикор, хилак-форте)

5. Поливитамины (мультитабс, сана-сол, триавит)

6. Ферментотерапия (креон, мезим-форте, юниэнзим, панкреатин) –по показаниям

7. Специфические бактериофаги 1-2 курса (по показаниям)

8. Гепатопротекторы (хофитол, галстена) –по показаниям

9. Вазоактивные нейрометаболиты (инстенон, актовегин, кавинтон и др.) –по показаниям

10. ФТЛ (электрофорез, массаж)

11. Фитотерапия

Энтероинвазивные и энтерогеморрагические эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника. Лабораторная диагностика. Дифференциальный диагноз с учетом ведущего синдрома. Лечение. Диспансеризация. Профилактика

Группы эшерихий

1. Энтеропатогенные эшерихии (ЭПКП)

2. Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП)

3. Энтероинвазивные эшерихии (ЭИКП)

4. Энтерогеморрагические эшерихии (ЭГКП)

Факторы патогенности эшерихий

Продукция энтеротоксина –ЭТКП, ЭПКП

Продукция вероцитотоксина –ЭГКП

Инвазия в эпителий кишечника –ЭИКП, ЭГКП

Типы диареи

Инвазивная диарея –ЭИКП, ЭГКП

Секреторная диарея –ЭТКП, ЭПКП

ПАТОГЕНЕЗ:

ЭИЭ, благодаря своей способности к инвазии, проникают в эпителиальные клетки, последние в результате размножения в них бактерий разрушаются; бактерии инвазируют в другие эпителиальные клетки. Возникают очаговые язвенные воспаления с обширной инфильтрацией и накоплением экссудата в просвете кишечника.

ЭГЭ продуцируют шигаподобные токсины, один из которых, названный вероцитотоксином, представляет собой высокомолекулярный белок и вызывает обширные геморрагии.

КЛИНИКА:

ЭИЭ (инвазивная диарея)

Регистрируется во всех возрастных группах.

источником инфекции является больной человек или носитель. Заражение происходит пищевым, реже — водным путем. летне-осенняя сезонность.

Острое начало заболевания.

Кратковременное (1-3 дня) повышение температуры тела до 37,5-380С.

Умеренная интоксикация в течение 1-3 дней.

Стул частый, жидкий, может быть необильным, с примесями слизи, реже ― с прожилками крови.

Могут быть слабо выраженными симптомы дистального колита.

Изменения ОАК ― лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.

ЭГЭ (инвазивная диарея)

 Основным путем инфицирования является пищевой.

Острое начало заболевания.

Постепенное повышение температуры тела и усиление симптомов интоксикации к 2-3 дню болезни.

Развитие дисфункции кишечника по типу энтероколита (гемоколита).

Нередкое развитие острой почечной недостаточности, гемолитико-уремического синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры.

Изменения ОАК ― лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ

ДИАГНОСТИКА: Бактериологический метод: посев испражнений 3-х кратно на кишечную группу, Серологические методы: ротатест с определением АГ или АТ + ПЦР диагностика, - РНГА с соответствующими диагностикумами в парных сыворотках, - ИФА на оппортунистические инфекции (по показаниям).

ДИФ.ДИАГНОЗ: синдром – инвазивная диарея: Шигеллёз, сальмонеллёз, ЭГЭ, ЭИЭ, Кампилобактериоз, Иерсиниоз, Протоозы (амёбиаз), псевдотуберкулёз, о.аппендицит, инвагинация, Дисбактериоз кишечника, Болезнь Крона, НЯК, Капилляротоксикоз, Опухоли кишечника.

Сальмонеллез: Возраст – сезонность летняя, фебрильная температура в течение 3-7 дней, стул - обильный, зловонный, часто по типу «болотная тина», диарея от 3 до 10 дней и более, токсикоз выражен, нарастающий, эксикоз выражен, I—III степени, по изотоническому или гипотоническому типу, выражен метеоризм, гепатомегалия возможна у детей до года I, интенсивные боли по ходу кишечника

ЛЕЧЕНИЕ:

1.Лечебное питание

2. Этиотропное лечение:

y. 1.Химиопрепараты: нитрофураны, налидиксовая кислота, комбинированные препараты

z. 2.Антибиотики «стартовые»:аминопенициллины внутрь, аминогликозиды 1 поколения, цефалоспорины 2 поколения

aa. 3.Антибиотики «резерва»:аминогликозиды 2-3 поколения, цефалоспорины 3 поколения, имипенемы, фторхинолоны

bb. 4. Препараты альтернативные антибиотикам: пробиотики+энтеросорбенты + иммунопрепараты

3. Патогенетическое лечение:

· Регидратационная терапия

· Иммунотерапия: в/в иммуноглобулины, полиоксидоний, ронколейкин

· Антиоксиданты: мексидол и др.

· Гепатопротекторы: хофитол, галстена

· Ферменты

· Витамины: витаминно-минеральные комплексы

· Фитопрепараты

4. Симптоматическое лечение:

Противорвотные средства- Церукал, риабал

Купирование болевого синдрома - Дюспаталин, бускопан, но-шпа, спазмомен40 и др.

Купирование метеоризма - «пеногасители» -эспумизан, юниэнзим

5. Посиндромное лечение

6. Лечение в периоде реконвалесценции

СТАНДАРТ РЕАБИЛИТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ ОКИ

1. Диспансерное наблюдение –1-3 мес.

2. Лечебное питание

3. Иммунотерапия: препараты ИФ (КИП, КИПферон, виферон), индукторы ИФ (анаферон, амиксин, циклоферон, неовир)

4. Пробиотики (бифиформ, линекс, бактисубтил, аципол, бион-3), затем пребиотики (нормазе, эубикор, хилак-форте)

5. Поливитамины (мультитабс, сана-сол, триавит)

6. Ферментотерапия (креон, мезим-форте, юниэнзим, панкреатин) –по показаниям

7. Специфические бактериофаги 1-2 курса (по показаниям)

8. Гепатопротекторы (хофитол, галстена) –по показаниям

9. Вазоактивные нейрометаболиты (инстенон, актовегин, кавинтон и др.) –по показаниям

10. ФТЛ (электрофорез, массаж)

11. Фитотерапия

Ротавирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника. Лабораторная диагностика. Дифференциальный диагноз с учетом ведущего синдрома. Лечение. Профилактика.

Ротавирусная инфекция — острое кишечное заболевание, вызываемое ротавирусами, характеризующееся поражением ЖКТ по типу гастроэнтерита.

ЭТИОЛОГИЯ:

Наименование «ротавирусы» (rota — колесо) основано на электронно-микроскопическом изображении наружного края капсида в форме обода колеса, окружающего радиальные спицы, выходящие из внутреннего ядра. Содержит РНК, гемагглютинин и гликопротеин.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

Ротавирусная инфекция доминирует среди вирусных диарей.

Источником и резервуаром инфекции является только человек (больной или носитель). Больной выделяет возбудителя во внешнюю среду в течение 2—3 недель. Носительство регистрируется как у детей, в том числе и у новорожденных, так и у взрослых.

Возбудитель передается контактно-бытовым путем, возможны внутрибольничные, пищевые и водные вспышки.

ПАТОГЕНЕЗ:

вирусы проникают только в эпителий тонкой кишки, преимущественно в эпителиоциты 12ПК и верхних отделов тощей. Проникновение вируса в эпителиальные клетки вызывает ускоренное продвижение эпителиоцитов οт основания ворсинок к их вершине. Клетки не успевают дифференцироваться, укорачивается время их жизни, снижается содержание в них ферментов, вследствие этого нарушается расщепление дисахаридов, происходит их накопление в просвете кишечника, что привлекает воду и препятствует ее всасыванию, развивается секреторная (осмотическая) диарея

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. По форме: 1. Типичная. • гастроэнтерит, • гастрит, • энтерит. 2. Атипичная: стертая, субклиническая.

II. По тяжести. 1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

III. По течению. 1. Острое. 2. Затяжное. 3. С осложнениями. 4. Микст-инфекция.

КЛИНИКА: Инк. Пер. от 10 ч до 3 сут.

Острое начало заболевания.

Повышение температуры тела до 380С, кратковременное.

Симптомы интоксикации умеренные или отсутствуют.

Повторная рвота 1-2 дня.

Появление жидкого стула с первого дня болезни. Стул жидкий, водянистый, обильный, часто пенистый, без патологических примесей.

Боли в животе, нередко интенсивные, с преимущественной локализацией в эпигастральной и околопупочной области.

Урчание по ходу кишечника, вздутие живота (метеоризм).

Быстрое развитие обезвоживания.

Скудные катаральные симптомы у 25% детей.

Быстрая положительная динамика.

Данные ИФА, ПЦР кала, положительный ротатест (более 1/16), обнаружение специфических антител в нарастающем титре в парных сыворотках.

ДИФ.ДИАГНОЗ: синдром – осмотическая диарея: Рота-, энтеро-, астро-, торавирусы, герпесвирусы и др.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. полупостельный режим.

2. Лечебное питание

3. оральная регидратация (глюкосалан, оралит); инфузионная терапия5%глю, р-р Рингера 5-100мл/кг

4. энтеросорбенты, пробиотики

5. при среднетяжелой и тяжелой формах:

Этиотропное лечение:

1.Химиопрепараты: нитрофураны, налидиксовая кислота, комбинированные препараты

2.Антибиотики «стартовые»:аминопенициллины внутрь, аминогликозиды 1 поколения, цефалоспорины 2 поколения

3.Антибиотики «резерва»:аминогликозиды 2-3 поколения, цефалоспорины 3 поколения, имипенемы, фторхинолоны

4. Препараты альтернативные антибиотикам: пробиотики+энтеросорбенты + иммунопрепараты

6. иммунные препараты: виферон, кипферон, КИП, антиротавирусный иммуноглобулин, анаферон детский

7. антидиарейные препараты: лоперамид (с 2-5 лет)

8. купирование метиоризма:

- «пеногасители» - эспумизан,

- комбинированные препараты – маалокс, фосфалюгель

- низколактозная и безлактозная диета.

9. ферментотерапия с 1 дня – креон, мезим.

10.Симптоматическое лечение:

Жаропонижающие

Противорвотные средства- Церукал, риабал

Спазмолитики - но-шпа, папаверин.

Витамины

СТАНДАРТ РЕАБИЛИТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ ОКИ

1. Диспансерное наблюдение –1-3 мес.

2. Лечебное питание

3. Иммунотерапия: препараты ИФ (КИП, КИПферон, виферон), индукторы ИФ (анаферон, амиксин, циклоферон, неовир)

4. Пробиотики (бифиформ, линекс, бактисубтил, аципол, бион-3), затем пребиотики (нормазе, эубикор, хилак-форте)

5. Поливитамины (мультитабс, сана-сол, триавит)

6. Ферментотерапия (креон, мезим-форте, юниэнзим, панкреатин) –по показаниям

7. Специфические бактериофаги 1-2 курса (по показаниям)

8. Гепатопротекторы (хофитол, галстена) –по показаниям

9. Вазоактивные нейрометаболиты (инстенон, актовегин, кавинтон и др.) –по показаниям

10. ФТЛ (электрофорез, массаж)

11. Фитотерапия

39. Кишечный токсикоз с эксикозом по соледефицитному типу. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Этапное лечение. Неотложная помощь.

Токсикоз - Это бурная неспецифическая реакция на инфекционный агент, характеризующаяся массивным прорывом токсических веществ в кровь, повреждением трех интегральных систем организма – центральной нервной, сердечно-сосудистой систем, метаболизма в результате блокады средств элиминации токсинов

ЭТИОЛОГИЯ:

Кишечные патогены: сальмонеллы (S.typhimurium, S.enteritidis), шигеллы (Sh.flexnery), эшерихии (ЭПЭ, ЭТЭ, ЭГЭ) и др.

УПМ: стафилококки, клебсиеллы, протей,синегнойная палочка и др.

Вирусы: ротавирус, норавирус, энтеровирус, аденовирус, герпесвирусы (ЦМВ, ВЭБ, ВПГ) и др.

Микст-инфекции: сочетание энтеробактерий с энтеробактериями или вирусами, простейшими, грибами

Гипотонический (внутриклеточная гипергидатация и внеклеточная дегидратация-набухание клетки): преобладание в клинике рвоты Вялость, сопор, кома, Отказ от питья, Тенденция к гипотермии, Рефлексы снижены или отсутствуют, Тахикардия, гипотония (приглушение тонов, АД понижено), Признаки гипокалиемии (мышечечная гипотония, парез кишечника, кожа сухая, дряблая и др.), Микроциркуляторные нарушения (бледность, мраморный рисунок, холодные конечности, акроцианоз и др.)

ДМТ 10-15%, Удельный вес мочи ↓ (N = 1012-1025), Нв повышен, Гипокалиемия (N = 3,5-5,5 ммоль/л), гипонатриемия (N = 135-150 ммоль/л)

КОС (метаболический и респираторный ацидоз)

рН < N (N = 7,38-7,4)

ВЕ= - 10 мэкв/л (N = (+1) - (-1))

рСО2 - 60 мм.рт.ст. (N = 30-35

мм.рт.ст.)

рО2 - 30-40 % (N = 70-80 %)

ДВС синдром 2-3 ст

Мочевина (+++) (N = 4,3-7,3 ммоль/л),

креатинин (+++) (N = 35-40 мкмоль/л)

Олигоанурия до 70 %, вплоть до анурии

ЛАБ.ДИАГНОСТИКА