Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






В-12 дефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Диагностика. Клинические проявления





Этиология. Дефицит витамина В12 в организме может развиться при:

1. нарушении всасывания;

2. нарушении поступления;

3. конкурентного поглощения;

4. нарушения транспорта.
Наиболее частая причина развития дефицита витамина В12 - нарушение его всасывания из-за атрофии слизистой оболочки желудка, вследствие кото­рой нарушается секреция соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора. Другая причина - изменение нормальной функции рецепторов к внутренне­му фактору, расположенных в слизистой оболочке тонкой кишки (при тяжелых энтеритах, глутеновой энтеропатии, при обширных резекциях тонкой кишки). Поражение ПЖ с длительным уменьшением секреции протеолитических фер ментов приводит к нарушению диссоциации комплекса витамин В12-R-протеин, что препятствует образованию комплекса с внутренним фактором и нару­шает всасывание витамина В12. Еще одна причина дефицита витамина В12 - его конкурентное поглощение при дифиллоботриозе или кишечной микрофло­рой в слепых петлях кишки после резекции кишечника.
У небольшого числа больных наблюдается дефицит витамина В12 вслед­ствие наследственного снижения количества транскобаламина II.
Патогенез. Дефицит витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК, что лежит в основе изменения нормального гемопоэза. Изменение гемопоэза затрагивает все клеточные линии. В клетках блокируется синтез ДНК, что приводит к нарушению процесса деления клеточного ядра и преждевременной гибели гемопоэтических предшественников в костном мозге (неэффективный гемопоэз). Наиболее яркие морфологические изменения отмечаются у клеток эритроидного ростка гемопоэза.
Вторая реакция, зависящая от участия витамина В12, не влияет на кроветворение и представляет собой одну из реакций метаболизма жирных кислот. Это реакция превращения метилмалонового кофермента А в сукцинил-кофермент А. Реакция протекает при участии дезоксиаденозилкобаламина. При дефиците витамина В12 нормальный ход реакции нарушается, что приводит к накопле­нию метилмалоновой кислоты. Метилмалоновая кислота является токсичным продуктом. С ее избыточным накоплением связывают развитие неврологичес­кой симптоматики у больных с В12ДА.

Клиника:

1. слабость,

2. повышенная утомляемость, плохая переносимость душных помещений,

3. ощущение сердцебиения, коллаптоидные состояния.


Поражение нервной системы - фуникулярный миелоз: нарушение чувствительности, ощущение ползания мурашек, онемения конечностей, ваты или по­душки под ногами, легкие болевые ощущения в кончиках пальцев.

4. При обследовании: бледность кожи и слизистых оболочек, сочетающаяся с легкой их желтушностью. Желтушность обусловлена повышением содержания непрямого билирубина вследствие ускоренной гибели эритрокариоцитов в костном мозге и повышенного разрушения крупных эритроцитов (макроцитов) в селезенке. Проявления геморрагического диатеза - небольшого размера синячки и петехии. На языке обнаруживаются участки воспаления, афты, атрофия и сглаженность сосочков. Язык имеет малиновую окраску.
Незначительное увеличение селезенки, которая пальпируется на 1-2 см ниже края реберной дуги. У большей части больных с В12ДА при ФГДС выявляются признаки атрофического гастрита.

  1. У больных В12-дефицитной анемией наблюдается атрофия сосочков языка, из-за чего он становится ярко-красным, «лакированнным»;
  2. Часто развивается стоматит (воспаление слизистой полости рта), глоссит (воспаление тканей языка), гастроэнтероколит (воспалительный процесс, поражающий слизистую желудка и кишечника) которые связаны с нарушением деления эпителиальных клеток в этих органах;
  3. Характерна пониженная секреция соляной кислоты в желудке;
  4. Развивается поражение нервной системы, обусловленное нарушением созревания миелина, покрывающего нервные волокна. У больных может наблюдаться галлюцинаторный синдром, появляется бред, шаткость походки, двигательные и чувствительные расстройства.

9.

§ Диагностика:

§ ОАК – является способом обнаружить пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, повышение цветного показателя крови. Также при В12-дефицитной анемии из-за нарушения структуры молекул ДНК происходит увеличение эритроидных ростков в размерах. В результате резко увеличивается размер эритроцитов (мегалобласты), при уменьшении их количества и продолжительности жизни. Также нарушается пролиферация и других клеток крови. Наблюдается лейкопения (снижение числа лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов). Также в крови обнаруживается повышение прямого билирубина.

§ Пункция костного мозга – исследование спинномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз;

§ Для диагностики повреждения желудка и кишечника проводится эзофагогастродуоденоскопия, ирригография, ультразвуковое исследование;

§ В диагностике неврологических нарушений оказываются информативными электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография.







Date: 2016-07-18; view: 1367; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию