Корь: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, дифдиагностика.

Корь - острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

Этиология. Возбудитель кори (Polinosa morbillarum) относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus). В род коревых вирусов входят также вирус подострого склерозирующего панэнцефалита, вирус чумы собак и вирус чумы рогатого скота. Морфологически вирус кори сходен с другими парамиксовирусами, диаметр его вириона 120-250 нм. Оболочка содержит 3 слоя - белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Гемолизирует и агглютинирует эритроциты обезьян, но в отличие от других парамиксовирусов не агглютинирует эритроцитов кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Культивируется на клетках почек человека и обезьян. Получены аттенуированные штаммы вирусов кори, которые используются в качестве живой противокоревой вакцины. Вирус кори быстро инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Лица, не болевшие корью и непривитые против нее, остаются высоко восприимчивыми к кори в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. До введения в практику противокоревой вакцинации 95% детей переболевало корью в возрасте до 16 лет. После широкого применения противокоревых прививок заболеваемость корью значительно снизилась, однако заболеваемость корью сохранилась и в последние годы отмечается тенденция к росту. Для полной защиты от кори необходима иммунизация 94-97% детей до 15-месячного возраста. Это трудно осуществить даже в развитых странах. Наблюдаются вспышки кори и среди вакцинированных (67-70% всех вспышек). Большое число заболевших отмечается среди более старших возрастных групп (дети школьного возраста, подростки, военнослужащие, студенты и пр.). Это связано со значительным снижением иммунитета через 10-15 лет после иммунизации. Высока заболеваемость в странах Африки, корь здесь протекает особенно тяжело.

Патогенез. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. При электронной микроскопии материала, взятого из пятен Филатова-Коплика и кожных высыпаний, обнаруживаются скопления вируса кори. С последних дней инкубации в течение 1-2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, где размножается и накапливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряженная волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью и поражает кожные покровы, коньюктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Бельского-Филатова-Коплика).

Клиника

Инкубационный период составляет в среднем 1-2 нед, при пассивной иммунизации иммуноглобулином он может удлиняться до 3-4 нед. Существующие клинические классификации выделяют типичную форму кори различных степеней тяжести и атипичную форму. Цикличность течения заболевания в типичной форме позволяет выделить три последовательных периода клинических проявлений кори:
• катаральный период;
• период высыпания;
• период реконвалесценции.

Катаральный период начинается остро. Появляются общее недомогание, головная боль, снижение аппетита, нарушения сна. Повышается температура тела, при тяжёлых формах она достигает 39-40 °С. Признаки интоксикации у взрослых больных выражены значительно больше, чем у детей. С первых дней болезни отмечают насморк с обильными слизистыми, иногда слизисто-гнойными выделениями. Развивается навязчивый сухой кашель, у детей он часто становится грубым, «лающим», сопровождается осиплостью голоса и (в ряде случаев) стенотическим дыханием. Одновременно развивается конъюнктивит с отёчностью век, гиперемией конъюнктив, инъекцией склер и гнойным отделяемым. Нередко по утрам веки слипаются. Больного раздражает яркий свет. При осмотре больных корью детей выявляют одутловатость лица, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. У взрослых эти симптомы выражены незначительно, но наблюдают лимфаденопатию (преимущественно шейных лимфатических узлов), прослушивают жёсткое дыхание и сухие хрипы в лёгких. У части больных отмечают непродолжительный кашицеобразный стул.

На 3-5-й день самочувствие больного несколько улучшается, снижается лихорадка. Однако через день вновь усиливаются проявления интоксикации и катарального синдрома, температура тела поднимается до высоких цифр. В этот момент на слизистой оболочке щёк напротив малых коренных зубов (реже на слизистой оболочке губ и дёсен) можно обнаружить кардинальный клинический диагностический признак кори - пятна Филатова-Коплика-Вельского. Они представляют собой несколько выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окружённые тонкой каймой гиперемии (вид «манной каши»). У детей элементы обычно исчезают с появлением экзантемы, у взрослых могут сохраняться в течение первых её дней. Несколько раньше пятен Филатова-Коплика-Вельского или одновременно с ними на слизистой оболочке мягкого и частично твёрдого нёба появляется коревая энантема в виде красных пятен неправильной формы, величиной с булавочную головку. Через 1-2 сут они сливаются и теряются на общем гиперемированном фоне слизистой оболочки.

В это же время при нарастании симптомов интоксикации иногда можно наблюдать диспептические явления. В целом катаральный период продолжается 3-5 дней, у взрослых иногда затягивается до 6-8 сут.

Период высыпания сменяет катаральный период. Характерно появление яркой пятнисто-папулёзной экзантемы, имеющей тенденцию к слиянию и образованию фигур с участками здоровой кожи между ними.
• В первый день элементы сыпи появляются за ушами, на волосистой части головы, затем в тот же день возникают на лице и шее, верхней части груди.
• На 2-й день высыпания сыпь покрывает туловище и верхнюю часть рук.
• На 3-е сутки элементы экзантемы выступают на нижних конечностях и дистальных отделах рук, а на лице бледнеют.

Нисходящая последовательность высыпаний характерна для кори и служит очень важным дифференциально-диагностическим признаком. У взрослых сыпь бывает обильнее, чем у детей, она крупнопятнисто-папулёзная, часто сливная, при более тяжёлом течении заболевания возможно появление геморрагических элементов.

Период высыпания сопровождает усиление катаральных явлений - насморка, кашля, слезотечения, светобоязни - и максимальная выраженность лихорадки и других признаков токсикоза. При обследовании больных часто выявляют признаки трахеобронхита, умеренно выраженные тахикардию и артериальную гипотензию.

Период реконвалесценции (период пигментации) проявляется улучшением общего состояния больных: их самочувствие становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, постепенно исчезают катаральные симптомы. Элементы сыпи бледнеют и угасают в том же порядке, в каком они появлялись, постепенно превращаясь в светло-коричневые пятна. В последующем пигментация исчезает за 5-7 дней. После её исчезновения можно наблюдать отрубевидное шелушение кожи, в основном на лице. Пигментация и шелушение также служат диагностически важными, хотя и ретроспективными признаками кори.

В этот период отмечают снижение активности неспецифических и специфических факторов защиты (коревая анергия). Реактивность организма восстанавливается медленно, в течение нескольких последующих недель и даже месяцев сохраняется пониженная сопротивляемость к различным патогенным агентам.

Осложнения развиваются чаще у детей в возрасте до пяти лет или у взрослых старше 20 лет. Наиболее распространенными являются воспаление среднего уха (отит), слепота, бронхопневмония, воспаление шейных лимфоузлов, ларингит, энцефалит

Диагноз и дифференциальный диагноз. В период разгара болезни диагноз типичной кори трудностей не представляет. В начальном периоде до появления коревой экзантемы диагноз основывается на выраженном конъюнктивите с отеком нижнего века, катаре верхних дыхательных путей, энантеме и особенно на выявлении пятен Бельского-Филатова-Коплика.

Наиболее сложно диагностировать атипичную корь у привитых. Дифференцировать приходится от краснухи, энтеровирусной экзантемы, инфекционной эритемы Розенберга, аллергической (лекарственной, сывороточной) сыпи, от инфекционного мононуклеоза. В этих случаях целесообразно использовать лабораторные методы. В начальном периоде и в первые два дня после появления сыпи в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи можно обнаружить многоядерные гигантские клетки. Из этих же материалов на культуре клеток можно выделить вирус кори. Коревой антиген можно выявить в эпителии дыхательных путей методом иммунофлюоресценции. Используют также серологические методы (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.

13. ИБС: инфаркт миокарда. Типичные и атипичные варианты. Клиника ангинозного приступа. Диагностика

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острая или хроническая дисфункция сердца, обусловлена??недостаточным притоком артериальной крови к сердечной мышце. Патогенез ее связан с атеросклерозом коронарных сосудов.

Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы, развившимся в результате нарушения ее кровоснабжения.

Типичный вариант ИМ – болевой(ангинозный)

Развитие инфаркта миокарда характеризуется появлением острой типичной ангинозной боли, у 40-45% больных, преимущественно молодого возраста, возникает на фоне удовлетворительного состояния без предварительного стенокардии. Ангинозная боль имеет волнообразное течение с чувством сжатия или жжения в груди. Боль сопровождается страхом смерти, расстройствами ритма сердца, повышением или понижением артериального давления. Продолжительность боли от 10 мин до нескольких суток, она не купируется нитроглицерином. Больной возбужден, бледный, нередко покрытый холодным липким потом. У значительной части больных на первое место в клинической картине выступают осложнения. В типичных случаях при трансмуральном инфаркте миокарда на ЭКГ выявляют повышение сегмента ST со снижением зубца Т и появлением глубокого и широкого зубца Q, со временем формируется отрицательный зубец Т. Диагностическая ценность ЭКГ уменьшается при повторных инфарктах миокарда и блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). В течение первых дней болезни наблюдаются повышение температуры тела, лейкоцитоз со сдвигом влево, позднее увеличивается СОЭ. При исследовании крови обнаруживают повышение активности АсАТ, КФК, уровня миоглобина.

Атипичные формы. Классификация

1)Периферическая с атипичной локализацией боли: а) леворучная; б) леволопаточная; в) гортанно-глоточная; г) верхнепозвоночная; д) нижнечелюстная.

2)Абдоминальная (гастралгическая). 3)Астматическая. 4)Коллаптоидная. 5)Отечная. 6)Аритмическая. 7)Церебральная. 8)Стертая (малосимптомная). 9)Комбинированная.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще всего отмечаются у пожилых лиц с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточности кровообращения, часто на фоне повторного инфаркта миокарда. Однако атипичным бывает только начало инфаркта, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда становится типичным.

14. Диагностика острого панкреатита

Клиника:

1. Болевой синдром.

Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.

2. Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.

3. Повышение температуры тела.

4. Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.

5. может сопровождаться диспепсическими симптомами (вздутие живота, метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).

Диагностика: Гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотония и тахикардия

1. ОАК (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов)

2. Биохимический анализ крови (повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия

3. ОАМ

4. проводят определение концентрации ферментов в моче(билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов)

5. Биохимический анализ мочи (определение активности амилазы)

6. Мультиспиральная КТ

7. УЗИ органов брюшной полости

8. МРТ поджелудочной железы

МСКТ, УЗИ, МРТ позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:

· О.аппендицитом и острым холециститом;

· перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);

· острой кишечной непроходимостью;

· острым ЖКК (кровоточащая язва желудка и ДПК, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);

острый ишемический абдоминальный синдром.

Date: 2016-07-18; view: 909; Нарушение авторских прав