В) Устранение диареи

• лоперамид

• имодиум

Вопрос: Синдром избыточного бактериального роста. Причины. Диагностические критерии. Клиническая симптоматика. Фармакотерапия.

Синдром избыточного бактериального роста – это обсеменение проксимальных отделов тонкой кишки свыше 104 м.к. (КОЕ)/мл кишечного содержимого за счет условно-патогенной микрофлоры, поступающей из верхних отделов ЖКТ (или верхних дыхательных путей) или вследствие ретроградной транслокации условно-патогенных представителей микробиоты толстой кишки.

Следует подчеркнуть, что понятие СИБР в международной литературе относится к избыточному росту флоры только в тонкой, но не в толстой кишке.

Этиология СИБР:

Факторами риска возникновения синдрома избыточного бактериального роста являются:

1. Анатомические изменения в тонком кишечнике, которые способствуют задержке прохождения содержимого по пищеварительному тракту. Данные изменения возникают у пациентов со следующими заболеваниями:

- Дивертикулярной болезнью кишечника;

- Стриктурами кишечника;

- Болезнью Крона;

- Кишечными лимфомами;

- У больных, перенесших гастрэктомию по Бильрот-II;

2. Отсутствие илеоцекального клапана и длина оставшейся после резекции тонкой кишки менее 0,6 м у детей и менее 1,5 м у взрослых:

- Болезнь Крона;

- Синдромом короткой кишки;

- Больные с гастроеюнальными анастомозами;

3. Нарушения перистальтики пищеварительного тракта:

- Диабетические нейропатии;

- Амилоидоз;

- Целиакия;

- Склеродермия;

- Гипотиреоидизм;

4. Гипосекреция соляной кислоты (основной этиологический фактор развития синдрома избыточного бактериального роста у пожилых пациентов).

5. Нарушения иммунной системы:

- Прием иммуносупрессантов;

- Хронические панкреатиты;

- Дефицит IgA;

- Гипогаммаглобулинемия;

6. Применение ингибиторов протонной помпы, например, омепразола, ранитидина (из-за угнетения секреции соляной кислоты).

Клиника:

- Тошнота;

- Боли и урчание в животе;

- Вздутие живота;

- Диарея, стеаторея;

- Синдром мальабсорбции;

- В большинстве случаев снижается масса тела;

- Иногда протекает бессимптомно;

Осложнения: Синдром избыточного бактериального роста при длительном течении приводит к недостаточности питания, дефициту витаминов (в частности витамина В-12) и микроэлементов (в частности, железа).

Диагностика:

- Исследования крови (при возникновении недостаточности витамина В-12 развивается макроцитарная анемия);

- Анализы мочи (повышается уровень 4-гидроксифенилацетоновой кислоты);

- Дыхательные тесты (рекомендуется проводить три теста: водородный, с ксилозой и желчной кислотой, однако специфичность теста с ксилозой наибольшая)

- Исследования кала (рН менее 6,0 + стеаторея);

- Специальные тесты (тест с D-ксилозой – выделение с мочой замедленное + тест Шиллинга – нормализуется после АБ-терапии);

- Аспирация содержимого тонкой кишки для посева;

- Биопсия тонкой кишки;

Лечение:

• рифаксимин 1200 мг в сутки. Эта доза обеспечивает 60%-ный уровень деконтаминации.

+ тетрациклин 500 мг 4р/сут;

+ гентамицин 50 мг/кг/сут 4-6р/сут;

+ амоксициллин/клавулановая кислота (Аугментин) - 250-500 мг 2р/сут;

+ клиндамицин 300 мг 3р/сут;

+ цефалексин 250 мг 4р/сут;

+ ко-тримоксазол 160 мг 2р/сут;

+ метронидазол 250 мг 2р/сут;

• нормализация микробиоценоза толстой кишки про- и пребиотиками (при необходимости)

• устранение моторных нарушений – дуоденальной гипертензии, ускоренной пропульсии (при необходимости).

Вопрос: Глютеновая энтеропатия. Этиология. Клинические симптомы. Основные методы диагностики. Особенности ведения и лечения больных.

Целиакия (глютеновая энтеропатия, эпидемическая спру) - наследственно обусловленное заболевание, характеризующееся снижением активности пептидаз слизистой оболочки тонкой кишки, расщепляющих глиадин (фракцию глютена – белка, содержащегося в злаковых культурах).

Этиопатогенез:

Глиадин, действуя как антиген и вызывая выработку антител, образует иммунные комплексы, приводящие к лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт.

Клиника:

- Диарея;

- Стеаторея и полифекалия;

- Похудание;

- Синдром мальабсорбции;

- Признаки белковой, поливитаминной, минеральной недостаточности (анемия, глоссит, стоматиты, остеомаляция, остеопения, остеопороз);

- Афтозные язвы;

Осложнения:

- Злокачественные новообразования кишечника;

- Язвенный еюноилеит;

- Анемия;

- Нарушения репродуктивной функции;

- Поливитаминная недостаточность;

- Гипоспленизм;

- Артериальная гипотензия;

Диагностика:

- Повышение титра антител к глиадину;

- Уплотнение и утолщение ворсин поверхностного эпителия при гистологическом исследовании слизистой оболочки тощей кишки;

Лечение:

Цели:

- Устранение синдрома мальабсорбции;

- Нормализация массы тела;

- Профилактика и лечение осложнений;

• Аглютеновая диета (исключение продуктов из пшеничной, и ржаной муки, манной крупы, овса и ячменя и заменой их продуктами из риса, кукурузы и картофеля);

• Лечение синдрома мальабсорбции;

• ГКС при тяжелом течении (20-40 мг/сут преднизалона);

Вопрос: Синдром недостаточности дисахаридаз. Классификация заболеваний сопровождающихся синдромом дисахаридазной недостаточности. Принципы лечения.

Дисахаридазная недостаточность – это нарушение переваривания и всасывания дисахаридов (лактозы, сахарозы и др.), обусловленные дефицитом соответствующих кишечных ферментов (лактазы, сахаразы и др.)

Рассмотрим пример лактазной недостаточности (клиника при всех вариантах заболевания практически одинаковая).

Варианты лактазной недостаточности:

1. Врожденная лактазная недостаточность;

2. Первичная лактазная недостаточность с поздним началом (у взрослых);

3. Вторичная лактазная недостаточность, возникшая при различных диффузных поражениях тонкой кишки;

P.S.: Первые 2 варианта связаны с генетически детерминированным нарушением синтеза лактазы. Вторичная недостаточность в большинстве случаев обусловлена повреждением эпителия слизистой оболочки тонкой кишки, причем происходит снижение синтеза не только лактазы, но и других ферментов.

Вторичная лактазная недостаточность развивается при следующих заболеваниях:

- острые инфекционные энтериты;

- лимфома тонкой кишки;

- НЯК;

- б-нь Крона;

- б-нь Уиппла;

- целиакия;

- СИБР;

- после резекции тонкой кишки;

- СРК;

- хронический алкоголизм и др.

Патогенез:

Дефицит лактазы в тонкой кишке приводит к недостаточному расщеплению лактозы на глюкозу и галактозу, вследствие чего не всосавшаяся лактоза достигает толстой кишки, где под действием анаэробных бактерий расщепляется с образованием короткоцепочечных жирных кислот, СО₂ и водорода. Осмотическое давление в просвете кишки повышается за счет больших количеств присутствующих там лактозы и жирных кислот. В результате вода по осмотическому градиенту устремляется в просвет кишки, что приводит к развитию осмотической диареи и снижению рН каловых масс.

Клиника:

Непереносимость молока и молочных продуктов (изолированная мальабсорбция лактозы):

- схваткообразные боли в животе;

- метеоризм;

- диарея;

- вздутие живота;

- повышенное газообразование;

- жидкий, светло-желтый, пенистый стул с кислым запахом («бродильная диспепсия»);

- внекишечные симптомы (не всегда): слабость, потливость, тахикардия, головная боль.

Диагностика:

- рентгенологическое исследование ЖКТ;

- ЭГДС с биопсией слизистой оболочки тонкой кишки;

- ирригоскопия (при вторичной);

- тест всасывания D-ксилозы для определения нарушений всасывания углеводов (уменьшение выделения с мочой / снижение значений в сыворотке крови);

- определение дефицита лактозы (водородный дыхательный тест с лактозой);

- перфузионное исследование кишечного пищеварения и всасывания (еюноперфузия);

- возможен дефицит других ферментов;

Лечение:

- исключение молочных продуктов из рациона;

- препараты лактазы (лактейд, тилактаза, лактраза и др.);

- лечение основного заболевания (при вторичной лактазной недостаточности);

Вопрос: Дифференциальный диагноз заболеваний кишечника протекающих с синдромом мальабсорбции.

Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расстройствам.

Основные проявления:

- диарея;

- стеаторея;

- снижение веса;

- признаки поливитаминной недостаточности;

Классификация:

По степени тяжести:

I степень.

У пациентов уменьшается масса тела (не более чем на 5–10 кг), снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности.

II степень.

У пациентов наблюдается значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция половых желез.

III степень.

У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.

По происхождению:

- врожденным (целиакия, муковисцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, дисахаридазная недостаточность, недостаточность лактазы, сукразы и изомальтазы; цистинурия (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнь Хартнупа (мальабсорбция триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника);

- приобретенным (ротавирусные энтериты, болезнь Уиппла, кишечная лимфангиэктазя, тропическая, синдром короткой кишки, болезнь Крона, злокачественные опухоли тонкой кишки, хронический панкреатит, цирроз печени);

Этиопатогенез:

Расстройства процесса переваривания пищи проявляются нарушениями полостного (расстройства процесса гидролиза нутриентов возникают при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, инактивации энзимов поджелудочной железы вследствие гиперсекреции соляной кислоты; а также в результате нарушения процессов смешивания нутриентов, которые наблюдаются при быстром прохождении пищи по кишечнику. В некоторых случаях при дефицитах энтерокиназ и трипсиногена обнаруживаются нарушения переваривания протеинов и их мальабсорбция) и мембранного (пристеночного) (снижение гидролазной активности щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки и сокращение пищеварительной поверхности кишечника; нарушение процессов растворения жиров и их мальабсорбции; задержка прохождения содержимого по кишечнику) пищеварения.

Клинка:

1. Специфические симптомы:

- Периферические отеки (гипопротеинемия);

- Признаки поливитаминной недостаточности (снижение сумеречного зрения, нейропатии и др.);

- Нарушения минерального обмена (мышечная слабость, гипервозбудимость, нарушения сердечного ритма и др.);

- Нарушения эндокринного обмена (аменорея);

2. Неспецифические симптомы:

- Слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция (исхождение газов), урчание и боли в животе;

- Диарея;

- Снижение массы тела;

- Стеаторея;

- Изменения со стороны кожи и ее придатков;

Осложнения:

- анемии (макро- и микроцитарная);

- недостаточность питания;

- нарушения репродуктивной функции;

- осложнения со стороны основного заболевания;

Диагностика:

- Сбор анамнеза;

- Лабораторные методы диагностики;

а) Исследования крови;

б) Исследования кала;

- Инструментальные методы диагностики;

- Дополнительные методы исследования (оценка внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дыхательный тест и др.)

Цели лечения:

- Устранение симптомов мальабсорбции;

- Нормализация массы тела;

- Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром мальабсорбции;

- Профилактика и лечение осложнений синдрома мальабсорбции;

Лечение:

- Лечение основного заболевания - причины синдрома мальабсорбции;

- Коррекция диеты больного с учетом клинической картина;

- Коррекция нарушений белкового обмена;

- Коррекция витаминной недостаточности;

- Коррекция электролитных нарушений;

- Коррекция моторных нарушений пищеварительного тракта;

- Лечение сопутствующего дисбактериоза;

- Проведение регидратационной терапии;

Вопрос: Хронический гепатит С. Этиопатогенез. Особенности клинической картины. Лабораторно-инструментальные методы диагностики.

Хронический гепатит С. Тактика ведения и лечения больных. Критерии эффективности терапии. Показания и противопоказания к противовирусной терапии.

Хронический гепатит C -воспалительное заболевание печени, продолжающееся не менее 6 месяцев, причиной которого является вирус гепатита C.

HCV – вирус диаметром 55 нм, покрытый оболочкой и содержащий одноцепочечную молекулу РНК.

Вирусом гепатита С инфицировано около 250-300 млн человек в мире.

Пути заражения – переливание крови и ее продуктов, инъекции, гемодиализ, трансплантация органов.

Патогенез:

Вирусная репликация, иммунный ответ, факторы хозяина и окружающей среды (алкоголь, коинфекция и др.) ведут к повреждению ткани печени – фиброз – цирроз – ГЦК.

Клиническое течение длительное, слабо манифестное. Высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Стадии:

0 - фиброз отсутствует;

1 - Слабовыраженный портальный и перипортальный фиброз;

2 - Умеренный фиброз с наличием порто-портальных септ;

3 - Выраженный фиброз с порто-центральными септами;

4 - Цирроз;

Активность по уровню трансаминаз (АЛТ):

Повышение уровня АЛТ в сыворотке крови по сравнению с верхней границей нормы:

1) менее чем в 5 раз – минимальная;

2) от 5 до 10 раз - умеренная;

3) свыше 10 раз - выраженная;