Преходящее нарушение мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) — остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющееся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой. Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 часов. После эпизода могут оставаться лишь лёгкие органические симптомы.

К основным причинам относятся:

Гипертоническая болезнь

Симптоматическая гипертензия

Атеросклероз

Значительно реже причиной ПНМК могут быть:

Васкулиты при диффузных болезнях соединительной ткани

Заболевания сердца (пороки, пролапс митрального клапана, инфаркт миокарда)

Остеохондроз шейного отдела позвоночника (синдром позвоночной артерии, обычно в сочетании с ее атеросклеротическим поражением)

Для ОНМК в вертебробазилярном бассейне характерны:

-Головокружение.

-Нарушения равновесия или координации движений (атаксия.)

-Двусторонние двигательные и чувствительные нарушения.

-Дефекты полей зрения.

-Диплопия (двоение зрения).

-Нарушения глотания.

-Альтернирующие синдромы (в виде периферического поражения черепного нерва на стороне очага и центрального паралича или проводниковых расстройств чувствительности на противоположной очагу стороне тела).

Для спонтанного субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная, необъяснимая, интенсивная головная боль, выраженный менингеальный синдром.

Клиническая картина преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) зависит от сосудистого бассейна, в котором происходит микроэмболия и развивается ангиоспазм, а также от уровня системного артериального давления. Расстройства в бассейне сонных артерий проявляются кратковременным снижением зрения или преходящей слепотой на один глаз при одновременных парестезиях или ощущении онемения на другой половине тела и лица. Иногда при этом возникают нерезко выраженные монопарезы руки или ноги, афазия, исчезающие через несколько часов. Если процесс локализуется в вертебробазилярном сосудистом бассейне, то появляются признаки ишемии ствола головного мозга и мозжечка. Чаще всего это приступы системного головокружения с ощущением вращения предметов или тела, иногда с тошнотой и расстройствами равновесия и координации движений, смазанной, скандированной речью или же затруднениями глотания. Возможны затылочные и заднешейные боли, шум в ухе, световые мелькания и преходящая гемианопсия. Общемозговые симптомы (общая головная боль, рвота и др.) при этом обычно редки и не выражены. Таким образом, пароксизмы ишемии мозга, описанные выше, происходят на фоне атеросклероза при нормальном или сниженном артериальном давлении.

Клиническая картина ПНМК во время гипертонического церебрального криза существенно отличается. На первом месте находятся общемозговые симптомы в виде резкой головной боли, тошноты и рвоты, несистемного головокружения, психомоторного возбуждения. На этом фоне могут появиться преходящие очаговые симптомы, иногда, вследствие острого отека мозга и оболочек, - оболочечные симптомы и эпилептические припадки. После нормализации системного артериального давления эти расстройства исчезают. В тех случаях, когда преобладает картина внезапного резкого повышения артериального давления с общемозговыми симптомами и отеком мозга, устанавливают диагноз "острая гипертоническая энцефалопатия".

План диагностики при ОНМК.

-При всех видах ОНМК необходимо в экстренном порядке (в течении 30 - 60 мин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови, электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время, насыщение крови кислородом.

-При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний

БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОНМК

1. Мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации

(санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости –

проведение ИВЛ).

2. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы:

- поддержание АД на 10% выше цифр, к которым адаптирован больной (при проведении

антигипертензивной терапии предпочтительны бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ,

блокаторы кальциевых каналов, при артериальной гипотензии – средства, оказывающие

вазопрессорный эффект (допамин, альфа-адреномиметики) и объемозамещающая терапия

(декстраны, одногруппная свежезамороженная плазма);

- антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца;

- при ИБС (постинфарктный кардиосклероз, стенокардия) – антиангинальные препараты

(нитраты);

- препараты, улучшающие насосную функцию миокарда – сердечные гликозиды,

антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.

3. Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы (сахар, мочевина,

креатинин и др.), водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.

4. Нейропротекция - комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных

повреждений - начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при

различных подтипах ОНМК).

5. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга (имеют особенности в

зависимости от характера инсульта).

6. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: пневмонии,

пролежней, уроинфекции, ДВС-синдрома, флеботромбозов и тромбоэмболии легочной артерии,

контрактур и др.

7. Симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при

психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) - хроническое, прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имеющее в типичных случаях на ранних стадиях ремиттирующее течение. РС относится к группе демиелинизирующих заболеваний, основным патологическим проявлением которых служит разрушение миелина. Миелин - это белково-липидная мембрана клетки (в ЦНС - олигодендроцита, в периферической нервной системе - шванновской клетки), многократко обернутая вокруг аксона нейрона. Она служит для увеличения скорости проведения, изоляции проводимого импульса, для питания аксона. При РС происходит разрушение нормально синтезированного миелина.

Заболевание впервые было описано более 150 лет назад, однако его этиология и патогенез остаются до конца неясными. У 60% больных заболевание начинается в возрасте от 20 до 40 лет, средний возраст клинического начала колеблется в разных популяциях от 29 до 33 лет. Чаще болеют женщины. Увеличивается частота случаев начала РС в детском возрасте и в возрасте старше 45 лет.

Распространение РС наиболее высоко среди белого населения в областях, где проживают выходцы из Центральной и Северной Европы, особенно из Скандинавии. В то же время среди представителей белой расы, проживающих в южных широтах, распространение РС значительно ниже, чем в Европе или Северной Америке.

ЭТИОЛОГИЯ. В последние годы все большее распространение получает теория мультифакториальной этиологии РС, согласно которой для развития патологического процесса у генетически предрасположенных лиц внешним воздействием, в частности, инфекциям, отводится роль триггерного фактора. Убедительным свидетельством роли наследственных факторов в этиологии РС являются семейные случаи (от 2 до 5% всех случаев РС). Большое значение в формировании этой предрасположенности может иметь определенный набор аллелей генов главного комплекса гистосовместимости (HLA-системы) на 6-ой хромосоме человека. Проявление генетической предрасположенности к РС зависит от внешних факторов.

Наибольшее внимание привлекала возможность инфекционного начала РС. Практически все известные микроорганизмы в разное время предполагались в качестве причины РС, включая простейших спирохет, риккетсий, бактерий, вирусов (кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса) и прионов. Патогенное действие инфекционного агента при РС может реализоваться как через прямое воздействие на миелинсинтезирующие клетки, так и опосредованно, активируя различные иммунологические механизмы разрушения миелина.

Среди других внешних факторов, этиологическое значение которых при РС нельзя исключить, следует назвать преобладание животных белков и жиров в диете, хронических интоксикаций органическими растворителями, красками, тяжелыми металлами, радиацией, травм головы и эмоциональных стрессов.

ПАТОГЕНЕЗ. Наличие очагов демиелинизации, или бляшек, в ЦНС - определяющая черта РС. Разрушение миелина является следствием хронического воспалительного процесса в ткани головного и спинного мозга. У 1 больного можно выделить несколько видов очагов: острые (активные очаги демиелинизации), старые (хронические, неактивные очаги) и хронические очаги с признаками активации патологического процесса по периферии бляшки.

Рассеянный склероз: ранние клинические проявления, основные клинические симптомы, типы течения.

КЛИНИКА. Типичные клинические проявления РС можно распределить на несколько основных групп. Первая группа симптомов связана с поражением пирамидного тракта. В зависимости от локализации очага могут наблюдаться гемипарезы, парапарезы и (реже) монопарезы. Верхние конечности, как правило, страдают реже и вовлекаются в процесс на более поздних этапах. Снижение силы при поражении пирамидной системы у больных РС сопровождается патологическими пирамидными симптомами, повышением сухожильных и надкостничных рефлексов и снижением кожных брюшных рефлексов. Последний симптом служит тонким ранним проявлением заинтересованности пирамидного пути, особенно при ассимметричном снижении, но не может считаться специфичным для РС. Центральные параличи при РС сопровождаются различными изменениями тонуса - спастикой, гипотонией или дистонией. Значительное место в клинической картине РС имеют симптомы поражения проводников мозжечка, наиболее часто отмечаются нарушения походки и равновесия. Чаще всего наблюдаются статическая и динамическая атаксия, дисметрия и гиперметрия, асинергия, интенционное дрожание и мимопопадание, скандированная речь, мегалография. В тяжелых случаях дрожание рук, головы и туловища в покое (титубация). Эти формы иногда обозначаются как "гиперкинетические" варианты РС. Симптомы поражения черепных нервов имеются более чем у половины больных. Чаще всего поражаются II, III, YI нервы. К редким симптомам относятся афазия, гемианопсия, глухота, тригеминальная невралгия. Очень часты поражения ствола мозга в виде головокружений и глазодвигательных нарушений, которые могут сопровождаться двоением. Частой находкой при РС является горизонтальный и (или) вертикальный нистагм. Типичны изменения глубокой и поверхностнойчувствительности. Обычно на ранних стадиях выявляются нарушения чувствительности по проводниковому типу. Почти у половины больных при длительности заболевания более 5 лет могут быть отмечены значительные нарушения мышечно-суставного чувства, приводящие к сенситивным парезам и атаксии, а выпадение вибрационной чувствительности в ногах - один из наиболее надежных и очевидных признаков, позволяющих диагностировать поражение задних столбов спинного мозга. Частым синдромом при РС является нарушение тазовыхорганов и половой функции. Стойкая аменорея или перебои с регулами, выражающиеся многомесячными промежутками между ними у молодых женщин, у которых до заболевания овариально-менструальный цикл был совершенно нормальным - частый симптом РС. Для РС характерно снижение остроты зрения и изменениеполей зрения из-за развития ретробульбарного неврита. Этот симптомокомплекс характеризуется острым или подострым снижением остроты зрения, ощущением нечеткости изображения, пеленой перед глазами, болями в глазу при длительности нарушений не менее 24 часов и, как правило, с полным или частичным восстановлением зрения. Возможно развитие повторных атак ретробульбарного неврита. При исследовании глазного дна часто выявляется побледнение височных половин дисков зрительных нервов. У больных РС могут быть отчетливые нарушения памяти, интеллектуальных и эмоциональных функций. Особого внимания заслуживает депрессия с преобладанием апатического или тревожного состояния, так как при этом могут отмечаться суицидальные мысли. Помимо этого, депрессия может быть связана с реакцией на диагноз. Один из характерных симптомов - эйфория нередко сочетается со снижением интеллекта. Часто выявляют нарушения памяти, абстрактного мышления, способности концентрировать внимание и анализировать информацию. Для РС характерен "синдром постоянной усталости " (60 - 85%). Усталость в большей степени касается физической активности, но умственная активность, способность к концентрации также снижаются. Значительно менее характерны поражения периферическойнервной системы.

Специального упоминания заслуживает симптом Утхоффа (симптом «горячей ванны»): временное усугубление функционального дефекта под воздействием утомления либо после приема горячей ванны или горячей еды. Если больной обычно идет в ванну самостоятельно, то выходит из нее с трудом, ступает неуверенно, а иногда только с помощью персонала. Одновременно отмечается, что больному стало труднее разговаривать, он стал хуже видеть, ему хочется лежать. Все эти изменения носят преходящий, нестойкий характер, что является специфичным для РС признаком. Столь же плохо больные реагируют на яркое солнце, летнюю жару. В пасмурную погоду и менее жаркие дни они чувствуют себя лучше и симптомы болезни выражены слабее. Вышеизложенное свидетельствует о существенной роли вегетативной нервной системы и нервно-рефлекторных механизмов в патогенезе РС и отдельных его проявлений. Этот синдром отражает повышенную восприимчивость нервного волокна, лишенного миелиновой оболочки к внешним воздействиям.

Синдром «клинического расщепления», или «диссоциации» был описан Д.А.Марковым и А.Л.Леонович. Этот синдром отражает сочетание у одного больного симптомов поражения разных проводящих путей или разных уровней поражения. Например, при одновременном поражении пирамидных трактов (высокие сухожильные рефлексы, патологические рефлексы) и проводников мозжечка (гипотония), несоответствие выраженности симптомов поражения пирамидного пути и его функциональных нарушений.

Синдром «непостоянства клинических симптомов» характеризуется колебаниями выраженности симптомов РС не только на протяжении нескольких месяцев или лет, но и в течение одних суток, что связано с большой чувствительностью демиелинизированного волокна к изменениям гомеостаза.

В большинстве случаев у больных имеются симптомы поражения головного и спинного мозга (цереброспинальная форма). В некоторых случаях преобладают симптомы поражения спинного мозга (спинальная форма) или мозжечка (мозжечковая или гиперкинетическая форма).

В 10 - 15% случаев РС с самого начала протекает без обострений и неуклонно прогрессирует. Доброкачественные формы РС составляют около 25% всех случаев. При этом больной сохраняет способность к самообслуживанию через 10 - 15 лет от начала болезни. У 10 - 15% больных течение РС может быть определено как злокачественное, при котором быстрое прогрессирование приводит к глубокой инвалидизации.

1. Рассеянный склероз: диагностика, принципы лечения.

ДИАГНОЗ. Для диагностики используют иммунологические исследования ликвора (повышение содержания Ig G), регистрацию вызванных потенциалов и магнитно-резонансную томографию.

ЛЕЧЕНИЕ. Одна из наиболее актуальных проблем современной неврологии. Этиотропных средств лечения нет. Весь комплекс лечебных воздействий можно разделить на 2 основные группы: патогенетическая терапия и симптоматическая терапия. При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды (метипред, солюмедрол, дексаметазон) и АКТГ. При неэффективности повторных курсов кортикостероидов могут быть использованы цитостатики (азатиоприн, циклофосфан, циклоспорин А).

ПРОФИЛАКТИКА. Новым направлением патогенетического лечения РС является профилактика обострений заболевания. Наиболее эффективным для лечения ремиттирующей, а, возможно, и прогрессирующей формы РС оказался В- интерферон. Клинически это проявляется уменьшением количества обострений и замедлением прогрессирования заболевания при длительном наблюдении. Другим препаратом, уменьшающим количество обострений при ремиттирующем течении РС, может стать кополимер -1 (Коп-1, копаксон) - синтетический полимер из 4 аминокислот: L-аланина, L- глутамина, L- лизина, L -тирозина.

Симптоматической терапии в настоящее время уделяется все большее внимание при всех формах течения заболевания. Эта терапия проводится в тесной связи с мероприятиями по медико-социальной реабилитации больных и во многих случаях оказывает существенное влияние не только на состояние больного РС на момент заболевания, но и на течение заболевания в последующем. К симптоматическим средствам относят препараты, снижающие мышечный тонус, своевременное антибактериальное лечение, а также лечение тремора и тазовых нарушений.

Кроме того, больные РС должны избегать инфекций, интоксикаций, переутомления. При появлении признаков общей инфекции необходимо соблюдение постельного режима, назначение антибактериальных препартов, десенсибилизирующих средств. Целесообразно ограничение тепловых процедур, противопоказана гиперинсоляция.