Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Гипотензивные средства 2 page





Избыток и дефицит тестостерона. Для синдрома Каль­мана характерен дефицит гонадолиберина, необходимо­го для нормальной функции гипофиза. При этом син­дроме весьма эффективным бывает ХГ, 1000—2000 ед в/м 3 раза в сутки, и менотропин (комбинация ЛГ и ФСГ), 75 ME ФСГ и 75 ME ЛГ в/м 2 раза в неделю. Можно применять гонадорелин в импульсном режиме, 25—50 нг/кг п/к с помощью носимого дозатора каждые 2 ч. При патологии гипофиза гонадорелин бесполезен, однако высокоэффективны ХГ и менотропин. При бес­плодии на фоне изолированного дефицита Л Г (синдром Паскуалини) назначают ХГ. Поскольку эти препараты предназначены для инъекций и дороги, как только в эя­куляте появляются подвижные сперматозоиды, следует сразу прибегнуть к их криоконсервации. Как правило, для этого требуется 6—9 мес лечения. Частая и порой не диагностируемая причина тестикулярной недостаточ­ности — применение анаболических стероидов, которые вместе со своими метаболитами подавляют функцию ги-поталамо-гипофизарно-гонадной системы и спермато­генез. Для начала мужчине рекомендуют отказаться от анаболических стероидов. Если уровни гормонов не вос­станавливаются, функцию яичка стимулируют ХГ и ме-нотропином, как при синдроме Кальмана.

Эмпирическое медикаментозное лечение

Причина мужского бесплодия остается неизвестной в 25% случаев, которые считают идиопатическими. У час­ти больных причина бесплодия установлена, однако па­тогенетическое лечение имеющейся патологии не раз­работано. И те, и другие больные являются кандидатами для эмпирического медикаментозного лечения. Иссле­дованиям, посвященным этому виду лечения, присущ ряд недостатков: 1) к идиопатическим относят самые разные случаи бесплодия; 2) авторы используют разные определения бесплодия; 3) авторы по-разному оцени­вают улучшение свойств сперматозоидов; 4) в большин­стве исследований не проведено сравнения с плацебо; 5) применяются разные схемы лечения и дозы препа­ратов. При назначении эмпирического лечения нужно четко знать, когда остановиться и заменить его другими методами.

Кломифен — это синтетический нестероидный препа­рат, действующий как антиэстроген за счет блокады эс-трогеновых рецепторов в гипоталамусе и гипофизе. У мужчин кломифен снижает и без того низкие уровни эс­трогенов, способствуя выбросу гонадолиберина, ФСГ и ЛГ. Эти гормоны стимулируют секрецию тестостерона в яичке и сперматогенез. Кломифен назначают при оли-гозооспермии неясной этиологии. При сниженной под-


вижности сперматозоидов он менее эффективен. Обыч­ная доза составляет 12,5—50 мг/сут внутрь. Препарат применяют постоянно или ежемесячно делают пере­рыв на 5 сут. Каждые 2—4 нед рекомендуется определять уровни гонадотропных гормонов и тестостерона и при необходимости менять дозу препарата, чтобы поддержи­вать нормальный уровень тестостерона. Если этот уро­вень слишком высок, свойства сперматозоидов ухуд­шаются. В отсутствие эффекта после 6 мес лечения кломифен отменяют. Хотя с 1964 г. проведено больше 30 клинических испытаний кломифена, контролируе­мыми были считанные из них. В большинстве испыта­ний эффективность кломифена, оцениваемая по повы­шению числа сперматозоидов и частоты беременности, не отличалась от эффективности плацебо. Также на­блюдались случаи, когда кломифен снижал число спер­матозоидов.

Тамоксифен обычно применяют для лечения рака мо­лочной железы у женщин. Это тоже антиэстроген, дей­ствующий подобно кломифену, хотя, возможно, и менее эффективный. Показанием для его назначения служит олигозооспермия неясной этиологии. Тамоксифен на­значают по 10—15 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3—6 мес. С начала лечения каждые 2—4 нед определяют уровни гонадотропных гормонов и тестостерона. Ис­следование спермы повторяют каждые 3 мес. Каллидиногеназа. Калликреин-кининовая система уча­ствует в пролиферации клеток, свертывании крови и функции комплемента. Компоненты этой системы так­же обнаружены у мужчин в секрете семявыносящих пу­тей. Как полагают, компоненты калликреин-кинино-вой системы способствуют транспорту сперматозоидов по женским половым путям, подвижности спермато­зоидов и сперматогенезу. Калликреин — фермент, кото­рый вырабатывается поджелудочной железой и действу­ет на кининогены с высвобождением кининов. Препарат калликреина — каллидиногеназа — применяют при оли-гозооспермии неясной этиологии, чтобы улучшить ме­таболизм сперматозоидов, увеличить кровоток в яичке, стимулировать функцию клеток Сертоли и семявыно­сящих путей. В Европе с этой целью назначают свиную каллидиногеназу, 600 МЕ/сут внутрь. Недавнее контро­лируемое испытание с участием 90 мужчин выявило ста­тистически значимое увеличение числа сперматозоидов, улучшение их подвижности и поступательного движе­ния после лечения каллидиногеназой. При этом частота беременностей в исследуемой группе составила 38%, а в контрольной (плацебо) — 16%.

Антиоксиданты. Установлено, что у 40% бесплодных муж­чин в половых органах повышено содержание свобод­ных радикалов кислорода. Считают, что эти соединения повреждают мембраны сперматозоидов, вызывая в ней перекисное окисление липидов. Повреждение могут предотвращать антиоксиданты: глутатион, 600 мг/сут в течение 3—6 мес, или а-токоферол, 400—1200 ед/сут. Соматропин. Появляется все больше доказательств, что инсулиноподобный фактор роста типа I может играть


 



Глава 46. Мужское бесплодие


 


важную роль в сперматогенезе. Соматропин — препарат СТГ, который из-за анаболического эффекта использу­ют спортсмены, недавно стал применяться для лечения бесплодия. В недавних клинических испытаниях, про­веденных в Европе, у больных с азооспермией и отсут­ствием сперматогенеза после лечения соматропином в сперме появлялись сперматозоиды. Соматропин и сер-морелин могут оказаться новыми эффективными сред­ствами для лечения олигозооспермии.

Искусственное оплодотворение

Если мужское бесплодие не поддается медикаментоз­ному и хирургическому лечению, прибегают к искусст­венному оплодотворению.

Искусственное осеменение

Принцип искусственного осеменения — введение от­мытой спермы непосредственно в полость матки. Глав­ное показание — гибель сперматозоидов в шеечной сли­зи. В этом случае беременность возможна, если сперма­тозоиды минуют шейку матки. Другие показания — не­удовлетворительные показатели исследования спермы, иммунные нарушения и пороки развития (например, гипоспадия), из-за которых нарушен транспорт спер­матозоидов. Искусственное осеменение дает шансы на успех, если в эякуляте содержится 5—40 млн подвижных сперматозоидов. Эффективность этой методики очень непостоянна и зависит от репродуктивной функции у женщины. Частота беременности после одного цикла лечения при мужском бесплодия составляет 8—16%. Сроки искусственного осеменения определяют с по­мощью УЗИ и по уровню ЛГ в сыворотке.

Экстракорпоральное оплодотворение и микроинъекция сперматозоидов в цитоплазму яйцеклетки

Экстракорпоральное оплодотворение, технически бо­лее сложная, чем искусственное осеменение, процеду­ра. Она позволяет избежать любых нарушений транс­порта сперматозоидов по женским половым органам. Экстракорпоральное оплодотворение включает индук­цию овуляции и взятие яйцеклеток из яичников под кон­тролем УЗИ до наступления овуляции с последующим оплодотворением их в чашке Петри 0,5—5 млн сперма­тозоидов. Эта методика весьма эффективна при тяжелом мужском бесплодии, когда число подвижных спермато­зоидов резко снижено. Экстракорпоральное оплодотво­рение со временем дополнили принципиально новой процедурой — микроинъекцией сперматозоидов в ци­топлазму яйцеклетки (рис. 46.19). С этого времени не­обходимость использовать сотни сперматозоидов для экстракорпорального оплодотворения отпала, так как для микроманипуляции достаточно 1 жизнеспособного сперматозоида. В свою очередь, эта методика ускорила появление новых хирургических методов, предназна­ченных для получения сперматозоидов у мужчин с азо-


оспермией. Вместо эякулята для получения спермато­зоидов начали использовать семявыносящие пути. В настоящее время сперматозоиды для микроинъекции в цитоплазму яйцеклетки берут из семявыносящего про­тока, яичка и его придатка. Недостаток экстракорпо­рального оплодотворения с микроманипуляциями — устранение естественного отбора, который действует при обычном оплодотворении, из-за чего генетические дефекты, вызывающие бесплодие, с высокой вероятно­стью наследуются потомством. Это сопряжено с целым рядом этических проблем, особенно при лечении муж­чин с синдромом Клайнфельтера. Этот синдром может проявиться у внуков мужчины, страдающего излечимым благодаря современным методам бесплодием. Кроме то­го, недавно выяснилось, что у детей, родившихся после экстракорпорального оплодотворения, риск хромосом­ных аномалий в 4 раза выше, чем у детей, зачатых естест­венным путем.

Рисунок 46.19. Микроинъекция сперматозоидов в цитоплазму яйцеклетки. А. Ооцит II порядка готовят для микроинъекции сперматозоида, которую проводят под микроскопом с помо­щью микропипетки (показана стрелкой). Б. Микропипетку вводят прямо в ооцит, сперматозоид попадает в его цитоплазму,


Глава 46. Мужское бесплодие



 


Перенос гамет в маточную трубу

Яйцеклетки для этой процедуры берут так же, как перед экстракорпоральным оплодотворением. Отличие в том, что сперматозоиды смешивают с яйцеклетками и до оплодотворения под контролем лапароскопа вводят в маточную трубу. Эта методика хороша тем, что в прин­ципе воспроизводит нормальное оплодотворение в ма­точной трубе. Ее недостаток заключается в том, что проведение лапароскопии резко повышает стоимость лечения. Используя преимущества экстракорпорально­го оплодотворения, со временем вместо гамет начали переносить в маточную трубу эмбрион, где он обычно начинает развиваться в естественных условиях. Разно­видности этой методики включают перенос в маточную трубу зиготы или зиготы на стадии пронуклеуса.

Предимплантационная диагностика

Предимплантационная диагностика позволяет досто­верно подтвердить отсутствие у эмбриона генетических дефектов. Вероятность наследственных, порой опасных для жизни болезней особенно высока у детей, рожден­ных от больных родителей с помощью экстракорпо­рального оплодотворения и микроинъекции спермато­зоидов в цитоплазму яйцеклетки. Пока эмбрион растет на чашке Петри, до переноса в матку из него берут одну клетку. Затем генетический материал исследуют, что­бы определить, не является ли эмбрион носителем ано­мальных хромосом или генов, ответственных за тяже­лую патологию. Поскольку время, необходимое для ис­следования, сопоставимо со скоростью развития эм­бриона, решение о переносе эмбриона должно быть принято за 24 ч. Потеря эмбрионом нескольких клеток не влияет на его выживаемость и не нарушает развитие.

ЛИТЕРАТУРА

Afzelius BA, Mossberg В: The immotile-ciha syndrome including Kartagener's syndrome. In: Stanbury JB et al. (editor): The Metabolic Basis of Inherited Disease, 5th ed. McGraw-Hill, 1983.

Annan J, Griffin J E: The frequency of androgen receptor deficiency in infertile men. J Clin Endocrinol Metab 1982; 54:725.

Aitken R et al.: Analysis of the relationship between defective sperm function and the generation of reactive oxygen species in cases of oligo-zoospermia. J Androl 1989; 10:214.

Aitken RJ, West K, Buckingham D: Leukocytic infiltration into the human ejaculate and its association with semen quality, oxidative stress, and sperm function. J Androl 1994; 15:343.

Amann RP, Howards SS: Daily spermatozoal production and epi-didymal spermatozoal reserves ofthe human male. J Urol 1980; 124:211.

Anguiano A et al.: Congenital bilateral absence ofthe vas deferens: A primarily genital form of cystic fibrosis. JAMA 1992; 267:1794.

Aynsley-Green A et al.: Congenital bilateral anorchia in childhood: A clinical, endocrine and therapeutic evaluation of twenty-one cases. Clin Endocrinol 1976; 5:381.

Baker WHG et al.: Protective effect of antioxidants on the impairment of semen motility by activated polymorphonuclear leukocytes. Fertil Steril 1996; 65:411.

Belker AM et al.: Results of 1,469 microsurgical vasectomy reversals by the vasovasostomy study group. J Urol 1991; 145:505.

Bennett CJ et al.: Sexual dysfunction and electroejaculation in men with spinal cord injury: Review. J Urol 1988; 139:453.


Branigan EF, Muller CH: Efficacy of treatment and recurrence rate of leukocytospermia in infertile men with prostatitis. Fertil Steril 1994; 62:580.

Burns AS et al.: A low sperm concentration does not preclude fertility in men with isolated hypogonadotropic hypogonadism after gonado­tropin therapy. Fertil Steril 1988; 50:343.

Carlsen E. et al.: Evidence for decreasing quality of semen during the past 50 years. Br Med J 1992; 105:609.

Carter JN et al.: Prolactin-secreting tumors and hypogonadism in 22 men. N Engl J Med 1978; 299:847.

Carter SS, Shinohara K, Lipshultz LI: Transrectal ultrasonography in disorders ofthe seminal vesicles and ejaculatory ducts. Urol Clin North Am 1989; 16:773.

Chillon M et al: Mutations in the cystic fibrosis gene in patients with congenital absence ofthe vas deferens. N Engl J Med 1995; 332:1475.

Clarke GN, Elliot PJ, Smaila C: Detection of sperm antibodies in semen using the immunobead test. A survey of 813 consecutive patients. Am J Reprod Immunol Microbiol 1985; 7:118.

Clifton DK, Bremner WJ: The effect of testicular X-irradiation on spermatogenesis in man. J Androl 1983; 4: 387.

Coburn M, Wheeler TM, Lipshultz LI: Testicular biopsy: Its uses and limitations. Urol Clin North Am 1987; 14:551.

Cohen J et al.: In vitro fertilization: A treatment for male infertility. Fertil Steril 1985; 43:422.

Davis RO, Katz DF: Computer-aided sperm analysis: Technology at a crossroads. Fertil Steril 1993; 59:953.

DeGroot LJ: Endocrinology, 3rd ed. Saunders, 1995.

Devroey P et al.: Pregnancies after testicular sperm extraction and intracytoplasmic sperm injection in nonobstructive azoospermia. Hum Reprod 1995; 10:1457.

Dubin L, Amelar RD: Varicocele size and results of varicocelectomy in selected subfertile men with varicocele. Fertil Steril 1970; 21:606.

Enquist E, Stein BS, Sigman M: Laparoscopic versus subinguinal varicocelectomy: A comparative study. Fertil Steril 1994; 61:1092.

Fairman С et al.: The «fertile eunuch» syndrome: Demonstration of isolated luteinizing hormone deficiency by radioimmunoassay techni­que. Mayo Clin Proc 1968; 43:661.

Goldstein M. The Surgery of Male Infertility. Saunders, 1995.

Goldstein M et al.: Microsurgical inguinal varicocelectomy with deli­very of the testis: An artery and lymphatic sparing technique. J Urol 1992; 148:1808.

Gorelick J, Goldstein M: Loss of fertility in men with varicocele. Fertil Steril 1993; 59:613.

Griffin JE: Androgen resistance: The clinical and molecular spectrum. N Engl J Med 1992; 326:611.

Griffin JE, Wilson JD: Disorders ofthe testes and male reproductive tract. In: Wilson JD, Foster DW (eds): Williams Textbook of Endocri­nology, 8th ed. Saunders, 1991.

Haas GG Jr, Manganiello P: A double-blind, placebo-controlled stu­dy of the use of methylprednisolone in infertile men with sperm-asso­ciated immunoglobulins. Fertil Steril 1987; 47:295.

Handelsman DJ et al.: Young's syndrome: Obstructive azoospermia and chronic sinopulmonary infections. N Engl J Med 1984; 310:3.

Hendry WF et al.: Comparison of prednisolone and placebo in sub-fertile men with antibodies to spermatozoa. Lancet 1990; 335:85.

Hess RA et al.: A role for estrogens in the male reproductive system. Nature 1997; 390:509.

Jaffe T, Oates RD: Genetic abnormalities and reproductive failure. Urol Clin North Am 1994; 21:389.

Jeyendran RS et al.: Development of an assay to assess the functional integrity of the human sperm membrane and its relationship to other serum characteristics. J Reprod Fertil 1984; 70:219.

Kass EJ, Belman B: Reversal of testicular growth failure by varicocele ligation. J Urol 1987; 137:475.

Kent-First MG et al.: Infertility in intracytoplasmic-sperm-injec-tion-derived sons. Lancet 1996; 348:332.

Kerin JFP et al.: Improved conception rate after poor intrauterine insemination ofwashed spermatozoa from men with poor quality semen. Lancet 1984; 1:533.



Глава 46. Мужское бесплодие


 


Kjessler В: Chromosomal constitution and male reproductive failure. In: Mancini RE, Martini L (eds): Male Fertility and Sterility. Academic Press, 1974.

Kruger TF et al.: Predictive value of abnormal sperm morphology in vitro fertilization. Fertil Steril 1988; 49:112.

Lieblich JM et al.: Syndrome of anosmia with hypogonadotropic hypogonadism (Kallmann syndrome): Clinical and laboratory studies in 23 cases. Am J Med 1982; 73:506.

Lipshultz LI et al.: Testicular function after orchiopexy for unilaterally undescended testis. N Engl J Med 1976; 295:15.

Liu DY, Baker WHG: Tests of human sperm function and fertilization in vitro. Fertil Steril 1992; 58:465.

MacLeod J, Gold RZ: The male factor in fertility and infertility: Spermatozoan counts in 1000 men of known fertility and in 1000 cases of infertile marriage. J Urol 1951; 66:436.

MacLeod J, Hitchkiss RS: The effects of hyperpyrexia on spermatozoa counts in men. Endocrinology 1941; 28:780.

Madgar I et al.: Controlled trial of high spermatic vein ligation for varicocele in infertile men. Fertil Steril 1995; 63:120.

Mak V, Jarvi K: The genetics of male infertility. J Urol 1996; 156:1245.

Mather JP, Woodruff TK, Krummen LA Paracrine regulation of repro­ductive function by inhibin and activin. Proc Soc Exp Biol Med 1992; 20:1.

Matsuda T, Horii Y, Yoshida O: Obstructive azoospermia of unknown origin: Sites ofobstruction and surgical outcomes. JUrol 1994; 151:1543.

Matsumiya К et al.: Clinical study of azoospermia. Int J Androl 1994; 17:140.

Matthews GJ, Schlegel PN, Goldstein M: Patency following micro­surgical vasoepididymostomy and vasovasostomy: Temporal considera­tions. J Urol 1993; 154:2070.

McClure RD: Endocrine investigation and therapy. Urol Clin North Am 1987; 14:471.

McClure RD: Evaluation of the infertile male. In: de-Vere White R (editor): Problems in Urology. Lippincott, 1987.

McClure RD: Microsurgery of the male reproductive system. World JUrol 1986; 4:105.

McClure RD, Hricak H: Scrotal ultrasound in the infertile man: Detec­tion of subclinical unilateral and bilateral varicoceles. J Urol 1986; 135:711.

Meacham RB, Hellerstein DK, Lipshultz LI: Evaluation and treatment of ejaculatory duct obstruction in the infertile male. Fertil Steril 1993; 159:393.

Meinertz H et al.: Antisperm antibodies and fertility after vasovasosto­my: A follow-up study of 216 men. Fertil Steril 1990; 54:315.

Mozaffarian GA, Higley M, Paulsen CA: Clinical studies in an adult male patient with «isolated follicle stimulating hormone (FSH) defi­ciency». J Androl 1983; 4:393.

Mulhall JP et al.: Azoospermic men with deletion of the DAZ gene cluster are capable of completing spermatogenesis: Fertilization, normal embryo­nic development and pregnancy occur when retrieved testicular spermatozoa are used for intracytoplasmic sperm injection. Hum Reprod 1997; 12:503.

Nagler HM, Deitch AD, deVere White R: Testicular torsion: Temporal considerations. Fertil Steril 1984; 42:257.

Nudell DM et al.: The mini-MESA for sperm retrieval: A study of urological outcomes. Hum Reprod 1998; 13:1260.

Okuyama M et al.: Surgical repair of varicocele at puberty: Preventive treatment for fertility improvement. J Urol 1988; 139:562.

Ovesen P et al.: Growth hormone treatment of subfertile males. Fertil Steril 1996; 66:292.

Petros JA et al.: Correlation of testicular color Doppler ultrasonogra­phy, physical examination and venography in the detection of left vari­coceles in men with infertility. J Urol 1991; 145:785.

Pryor JL et al.: Microdeletions in the Y chromosome of infertile men. N Engl J Med 1997; 336:534.

Reijo R et al.: Diverse spermatogenic defects in humans caused by Y chromosome deletions encompassing a novel RNA-binding protein gene. Nat Genet 1995; 10:383.

Reijo R et al.: Severe oligospermia resulting from deletions of the Azoospermia Factorgene on the Ychromosome. Lancet 1996; 347:1290.

Rodriguez-Rigau Ы, Smith KD, Steinberger E: Varicocele and the morphology of spermatozoa. Fertil Steril 1981; 35:54.


Royle MG, Hendry WF: Why does vasectomy reversal fail? Br J Urol 1988; 57:780.

Schlegel PN, Chang TSK, Marshall FF: Antibiotics: Potential hazards to male fertility. Fertil Steril 1991; 55:235.

Schoysman R et al.: Pregnancy after fertilization with human testi­cular spermatozoa. (Letter.) Lancet 1993; 342:1237.

Sharlip ID: What is the best pregnancy rate that may be expected from vasectomy reversal? J Urol 1993; 149:1469.

Sigman M, Jarow JP: Medical evaluation of infertile men. Urology 1997; 50:659.

Sigman M, Lipshultz LI, Howards SS: Evaluation of the subfertile male. In: Lipshultz LI, Howards SS (eds): Infertility in the Male, 3rd ed. Mosby Year Book, 1997.

Smikle CB, Turek PJ: Hypoosmotic swelling can accurately determine the viability of nonmotile sperm. Mol Reprod Dev 1997; 47:200.

Steckel J, Dicker AP, Goldstein M: Relationship between varicocele size and response to varicocelectomy. J Urol 1993; 149:769.

Tiepolo L, Zuffardi O: Localization of factors controlling sperma­togenesis in the nonfluorescent portion of the human Y chromosome long arm. Hum Genet 1976; 34:119.

Tournaye H et al.: Are there predictive factors for successful testicular sperm recovery in azoospermic patients? Hum Reprod 1997; 12:80.

Turek PJ: Immunopathology and infertility. In: Lipshultz LI, Ho­wards SS (eds): Infertility in the Male, 3rded. Mosby Year Book, 1997.

Turek PJ et al.: Observations on seminal vesicle dynamics in an in vivo rat model. J Urol 1998; 159:1731.

Turek PJ et al.: The clinical characteristics of 82 patients with serto-li-cell only syndrome. Fertil Steril 1995; 64:1197.

Turek PJ et al.: The reversibility of anabolic-induced azoospermia. J Urol 1995; 153:1628.

Turek PJ et al.: The role of the Sertoli cell in active immunosuppression in the human testis. Br J Urol 1996; 77:891.

Turek PJ, Cha I, Ljung B-M: Systematic fine-needle aspiration of the testis: Correlation to biopsy and results of organ «mapping» for mature sperm in azoospermic men. Urology 1997; 49:743.

Turek PJ, Gilbaugh JH, Lipshultz LI: Imaging in the diagnosis and treatment of male infertility. Curr Opin Urol 1994; 4:156.

Turek PJ, Lowther DN, Carroll PA: Fertility issues and their mana­gement in men with testis cancer. Urol Clin North Am 1998; 25:517.

Turek PJ, Magana JQ Lipshultz LI: Semen parameters before and after transurethral surgery for ejaculatory duct obstruction. JUrol 1996; 155:1291.

Urban MD, Lee PA, Migeon CJ: Adult height and fertility in men with congenital virilizing adrenal hyperplasia. N Engl J Med 1978; 299:1392.

Van Steirteghem AC et al.: High fertilization and implantation rates after intracytoplasmic sperm injection. Hum Reprod 1993; 8:1061.

Veldhuis JD: Male hypothalamic-pituitary-gonadal axis. In: Lipshultz LI, Howards SS (eds): Infertility in tile Male, 3rd ed. Mosby Year Book, 1997.

Weintraub MP, De Mouy E, Hellstrom WJG: Newer modalities in the diagnosis and treatment of ejaculatory duct obstruction. J Urol 1993; 150:1150.

Whitmore WF, Kars L, Gittes, RF: The role of germinal epithelium and spermatogenesis in the privileged survival of intratesticular grafts. J Urol 1985; 134:782.

Whorton MD: Male occupational reproductive hazards. West J Med 1982; 137:521.

Wolff H, Anderson DJ: Immunohistologic characterization and quan­tification of leukocyte subpopulations in human semen. Fertil Steril 1988; 49:497.

World Health Organization: The influence of varicocele on parameters of fertility in a large group of men presenting to infertility clinics. Fertil Steril 1992; 57:1289.

World Health Organization: WHO Laboratory Manual for the Exami­nation of Human Semen and Sperm-Cervical Mucus Interaction, 3rd ed. Cambridge Univ. Press, 1992.

Yarborough MA, Burns JR, Keller FS: Incidence and clinical signi­ficance of subclinical scrotal varicoceles. J Urol 1989; 141:1372.

Zamboni L: The ultrastructural pathology of the spermatozoa as a cause of infertility: The role of electron microscopy in the evaluation of semen quality. Fertil Steril 1987; 48:711.


 

Т.Лю

НАРУШЕНИЯ ПОЛОВОЙ ФУНКЦИИ У МУЖЧИН

Понимание патогенеза нарушений половой функции у мужчин стало возможным после целого ряда лаборатор­ных и клинических исследований в области физиологии и фармакологии. Расширились возможности амбулатор­ных исследований и дифференциальной диагностики при импотенции. Появились новые лекарственные сред­ства для приема внутрь и трансуретрального введения, разработаны более совершенные и прочные протезы по­лового члена. Последние научные достижения реализу­ются в более физиологичных методах лечения.

ФИЗИОЛОГИЯ ЭРЕКЦИИ Иннервация полового члена

Вегетативный центр эрекции расположен в ядрах боко­вых рогов сегментов Thl2—L2 и S2—S4. Нервные волок-


на из этих сегментов направляются к нижнему подчрев-ному сплетению, где вместе с волокнами крестцового сплетения образуют нервы, расходящиеся к тазовым ор­ганам. Нервы пещеристых тел полового члена проходят по заднебоковой поверхности семенных пузырьков и предстательной железы, затем сквозь мочеполовую диа­фрагму параллельно перепончатой части мочеиспуска­тельного канала. Расположение этих нервов на уровне предстательной части мочеиспускательного канала со­ответствует пяти и семи часам условного циферблата, на уровне перепончатой части — трем и девяти часам. Приближаясь к луковичной части мочеиспускательно­го канала, нервы смещаются вверх, занимая положение, соответствующее одному и одиннадцати часам условно­го циферблата, и, наконец, на уровне дистального края луковичной части мочеиспускательного канала входят в корень полового члена (рис. 47.1). Часть нервных воло­кон прободает губчатое и пещеристые тела вместе с урет­ральной и глубокой артерией полового члена, другая часть проходит в составе дорсального нерва полового члена и отдает ветви к губчатому и пещеристым телам в средней и дистальной части полового члена. Конечные ветви нервов пещеристых тел полового члена иннерви-руют завитковые артерии и гладкие мышцы трабекул


 



Рисунок 47.1. Топография нервов пещеристых тел полового члена.




Глава 47. Нарушения половой функции у мужчин


 


пещеристых тел. Именно эти ветви обеспечивают сосу­дистые изменения во время эрекции и детумесценции.

Эфферентные соматические волокна берут начало в ядре Онуфровича, лежащем в передних рогах сегментов спинного мозга S2—S4. Эти волокна проходят в составе полового нерва к луковично-губчатым и седалищно-пе-щеристым мышцам. Чувствительные волокна начина­ются от рецепторов в коже и головке полового члена. Болевая и температурная чувствительность проводится передним и латеральным спиноталамическими путями, вибрационная — задними канатиками. Ощущения ося­зания и давления проводятся к таламусу всеми перечис­ленными путями. Восприятие ощущений как приятных или неприятных, видимо, зависит от прошлого опыта и интерпретации на уровне ЦНС.

Спинномозговые центры эрекции регулируются го­ловным мозгом. В этом процессе участвуют гипотала­мус, лимбическая система, передний таламус, покрышка среднего мозга, латеральные отделы черного вещества, а также вентролатеральные отделы моста и продолговато­го мозга. Высшими центрами эрекции считают преопти-ческое поле и паравентрикулярное ядро гиполатамуса, центральное серое вещество и парагигантоклеточное яд­ро продолговатого мозга.

У человека различают три типа эрекции — рефлек­торную (или контактную), психогенную (или бескон­тактную) и ночную. Рефлекторная эрекция возникает при тактильном раздражении половых органов. При этом эфферентные импульсы проходят по половому нер­ву в задние рога крестцовых сегментов спинного мозга и заднюю серую спайку. Затем они обрабатываются вста­вочными нейронами, передаются в парасимпатические и двигательные ядра и достигают наружных половых ор­ганов по нервам пещеристых тел полового члена и дор­сальному нерву полового члена. Рефлекторная эрекция бывает сохранена при повреждении верхних отделов спинного мозга, хотя она обычно кратковременна и не поддается произвольному контролю. Психогенная эрек­ция имеет более сложный механизм и возникает в ответ на эротические воспоминания, фантазии, зрительные и звуковые стимулы. Импульсы обрабатываются различ­ными отделами головного мозга, а затем передаются к половым органам через спинномозговые центры эрек­ции. Основная роль в регуляции эрекции принадлежит, по-видимому, крестцовому центру, поскольку при пол­ном разрушении крестцового отдела спинного мозга она возникает лишь у небольшой доли больных. Ночная эрекция возникает непроизвольно, без стимуляции. Ее механизм не известен. Ночная эрекция чаще всего на­блюдается в фазе быстрого сна. Частота и длительность ночных эрекций существенно снижаются при гипого-надизме и на фоне лечения антиандрогенами.

Date: 2016-11-17; view: 391; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию