Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Обструкция мочевых путей





Обструкция мочевых путей представляет собой особую урологическую проблему, поскольку вызывает тяжелое повреждение почек — гидронефроз — особый вариант атрофии почечной паренхимы, который может приво­дить к ХПН. Другое опасное осложнение обструкции мочевых путей — инфекция мочевых путей, усугубляю­щая повреждение почек.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Обструкцию мочевых путей классифицируют по этио­логии (врожденная или приобретенная), течению (ост­рая или хроническая), степени (полная или частичная) и уровню (обструкция верхних или нижних мочевых путей).

ЭТИОЛОГИЯ

Причины врожденной обструкции мочевых путей — по­роки развития. Приобретенная обструкция может быть вызвана целым рядом причин.

Врожденная обструкция

Пороки развития мочевых путей встречаются чаще поро­ков развития других органов и, как правило, приводят к обструкции. Чаще всего она наблюдается при стенозе на­ружного отверстия или дистального отдела мочеиспус­кательного канала, клапанах задней части мочеиспуска­тельного канала, эктопии мочеточника, уретероцеле, стенозе пузырно-мочеточникового или лоханочно-мо-четочникового сегментов. Застой мочи возникает также при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (гл. 13), позво­ночной расщелине и миеломенингоцеле с повреждением корешков S2—S4.

Приобретенная обструкция

Приобретенная обструкция мочевых путей имеет раз­нообразные причины и может быть обусловлена пато­логией как мочевых путей, так и других органов. Ниже перечислены самые частые причины приобретенной обструкции мочевых путей: 1) стриктура мочеиспуска­тельного канала после инфекции или травмы, 2) адено­ма или рак предстательной железы, 3) опухоль мочевого пузыря с поражением шейки или устья одного или обо­их мочеточников, 4) прорастание дна мочевого пузыря и устья одного или обоих мочеточников при раке пред­стательной железы или шейки матки, 5) сдавление мо­четочника при метастазах рака предстательной железы


или шейки матки в тазовые лимфоузлы, 6) камень мо­четочника, 7) фиброз или злокачественные опухоли забрюшинного пространства, 8) беременность.

Вторичное поражение верхних мочевых путей наблю­дается при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Оно обусловлено обструкцией пузырно-мочеточнико­вого сегмента, рефлюксом и присоединяющейся ин­фекцией. Сдавление дистальных отделов мочеточников и двусторонний гидронефроз могут наблюдаться при тяжелом запоре, особенно у детей.

Удлинение и перегибы мочеточника при пузырно-мо­четочниковом рефлюксе часто приводят к обструкции лоханочно-мочеточникового сегмента и гидронефрозу. Установить причину обструкции в этом случае можно только при микционной цистоуретрографии.

ПАТОГЕНЕЗ

Обструкция и нейрогенная дисфункция мочевого пу­зыря сопровождаются одинаковыми изменениями Vo-чевых путей. Мы рассмотрим их патогенез на примере обструкции мочевых путей при выраженной стриктуре наружного отверстия мочеиспускательного канала и аденоме предстательной железы.

Обструкция при стриктуре мочеиспускательного канала

Высокое гидростатическое давление проксимальнее уровня обструкции вызывает расширение мочеиспуска­тельного канала. Его стенка истончается, формируются дивертикулы. При присоединении вторичной инфек­ции и просачивании мочи в ткани, окружающие моче­испускательный канал, возможно развитие параурет-ральных абсцессов. Нередко отмечается расширение предстательных проточков.

Обструкция при аденоме предстательной железы

Изменения мочевого пузыря

На стадии компенсации детрузор гипертрофируется и утолщается, на стадии декомпенсации он утрачивает способность к нормальному сокращению. Стадия компенсации. Чтобы преодолевать возрастающее давление в мочеиспускательном канале и обеспечивать полное опорожнение мочевого пузыря, детрузор гипер­трофируется. Он может утолщаться вдвое и даже втрое. При гистологическом исследовании видна гипертрофи­рованная гладкомышечная ткань. При присоединении вторичной инфекции отмечаются отек подслизистого слоя и его инфильтрация плазматическими клетками, лимфоцитами и нейтрофилами. Ниже перечислены мак­роскопические признаки этой стадии обструкции моче­вых путей, которые можно увидеть во время операции, цистоскопии и аутопсии (рис. 12.1).



Глава 12. Обструкция мочевых путей



 



 


Рисунок 12.1. Изменения мочевого пузыря при обструкции. А. Мочевой пузырь и предстательная железа в норме. Б. Обструкция мочевых путей при аденоме предстательной железы. Отмечаются трабекулярность, ячейки и гипертрофия межмочеточниковой складки. В. Обструкция нижних мочевых путей. Отмечаются выраженная трабекулярность (гипертрофия детрузора) и диверти­кул мочевого пузыря, смещающий левый мочеточник.


Трабекулярность. В норме при наполнении мочевого пу­зыря его слизистая сглаживается, а треугольник мочевого пузыря и межмочеточниковая складка лишь слегка высту­пают над ее поверхностью. При гипертрофии детрузора отдельные пучки гладких мышц формируют трабеку-лы. Отчетливо заметной становится межмочеточнико­вая складка. Гипертрофия гладких мышц треугольника мочевого пузыря вызывает натяжение интрамуральных частей мочеточников и двустороннюю функциональную обструкцию пузырно-мочеточникового сегмента, кото­рая приводит к повышению давления в мочеточниках и почечных лоханках, гидроуретеру и гидронефрозу. Об­струкция усугубляется при наличии большого количе­ства остаточной мочи, которая еще больше растягивает


треугольник мочевого пузыря и интрамуральные части мочеточников. Катетеризация мочевого пузыря отчасти уменьшает функциональную обструкцию, поскольку уст­раняет растяжение треугольника мочевого пузыря. Хи­рургическое лечение аденомы предстательной железы приводит к постепенному устранению гипертрофии глад­ких мышц треугольника мочевого пузыря и обструкции пузырно-мочеточниковых сегментов. Ячейки. В норме внутрипузырное давление в начале мо­чеиспускания составляет примерно 30 см вод. ст. При гипертрофии детрузора оно повышается в 2—4 раза. Это приводит к тому, что слизистая мочевого пузыря погру­жается между гипертрофированными пучками гладких мышц, образуя углубления, или ячейки.



Глава 12. Обструкция мочевых путей


 


Дивертикулы. Ячейки представляют собой первую стадию формирования дивертикулов мочевого пузыря. Дальней­шее погружение слизистой приводит к тому, что она вне­дряется в мышечную оболочку, проходит сквозь нее и оказывается под брюшиной или в околопузырной клет­чатке — образуется дивертикул. Дивертикулы лишены мышечной оболочки, поэтому не могут опорожняться даже после устранения обструкции. При инфицирова­нии содержимого дивертикулов консервативное лечение часто бывает неэффективно и требуется операция. Если дивертикул расположен рядом с устьем мочеточника, возможна недостаточность пузырно-мочеточникового сегмента (гл. 13).

Слизистая. В отсутствие вторичной инфекции слизи­стая не изменена. При острой инфекции наблюдаются ее гиперемия и отек. На фоне ранее компенсированной недостаточности пузырно-мочеточникового сегмента может возникать преходящий пузырно-мочеточнико-вый рефлюкс. При хронической вторичной инфекции слизистая становится бледной и истончается. Стадия декомпенсации. Компенсаторные возможности мочевого пузыря индивидуальны. У одного больного, несмотря на значительное увеличение предстательной железы, симптомы инфравезикальной обструкции ми­нимальны, а у другого острая задержка мочи возникает при нормальных размерах предстательной железы. На­растание обструкции мочевых путей может быть обу­словлено увеличением предстательной железы на фоне простатита или полового воздержания и приводить к декомпенсации и появлению остаточной мочи. Ее объ­ем иногда превышает 500 мл.

Изменения мочеточников

На ранней стадии обструкции внутрипузырное давле­ние остается нормальным и повышается только во вре­мя мочеиспускания. Если клапанная функция пузыр­но-мочеточникового сегмента не нарушена, давление в мочеточниках и почечных лоханках при этом не увели­чивается. Следует отметить, что истинного клапана в пузырно-мочеточниковом сегменте нет и ретроградно­му току мочи препятствует его особое строение. При ги­пертрофии гладких мышц треугольника мочевого пузы­ря возникает двусторонняя функциональная обструкция пузырно-мочеточникового сегмента. Вследствие этого повышается давление в мочеточниках и почечных лохан -ках и возникают двусторонние гидроуретер и гидронеф­роз. Как уже отмечалось выше, появление остаточной мо­чи еще больше усугубляет функциональную обструкцию вследствие растяжения треугольника мочевого пузыря и интрамуральных частей мочеточников. Декомпенсация приводит к утрате клапанной функции пузырно-мочеточ­никового сегмента и появлению пузырно-мочеточнико­вого рефлюкса. Повышение давления распространяется непосредственно на почечную лоханку. При этом заметно прогрессируют гидроуретер и гидронефроз.

Повышение давления в мочеточнике независимо от причины приводит к гипертрофии его мышечной обо-


лочки. При этом мочеточник удлиняется и становится I
извитым (рис. 12.2). Соединительнотканные тяжи фик- I
сируют перегибы, что вызывает вторичную обструкцию I
мочевых путей. При этом устранение основной причи- I
ны обструкции уже не предотвращает прогрессирова- I
ние гидронефроза. Если повышение давления сохраня- I
ется, стенка мочеточника истончается и утрачивает спо­
собность к нормальному сокращению — происходит де- I
компенсация. Расширение мочеточника при этом быва- I
ет столь выраженным, что он напоминает кишечную
петлю (рис. 12.3 и 13.8, Б).

Изменения почек

В норме внутрилоханочное давление близко к нулю. I Повышение давления при обструкции или рефлюксе I приводит к расширению почечных чашечек и лоханки. I Выраженность гидронефроза зависит от длительности, I тяжести и уровня обструкции (рис. 12.4). Чем выше уро­вень обструкции, тем больше повреждается почка. Зна- I чение имеет и строение почечной лоханки. Так, если I лоханка расположена внутрипочечно, то давление рет­роградно передается сразу на почечную паренхиму. При внепочечном расположении лоханка легко растягивает­ся, а почечные чашечки и паренхима повреждаются в I меньшей степени (рис. 12.2). На ранней стадии повы- 1 шение давления приводит к гипертрофии мышечной I оболочки почечной лоханки. Затем наступает деком- I пенсация — гладкомышечные клетки перерастягивают- I ся и перестают сокращаться.

Гидронефроз начинается с изменения почечных ча- I шечек. В норме дистальная часть почечной чашечки во­гнута, так как в нее вдается почечный сосочек (рис. 6.4). Повышение внутрилоханочного давления приводит к I уплощению и округлению почечных чашечек. Почеч- 11 ные сосочки при этом сначала становятся плоскими, а затем вследствие сдавления и ишемического поврежде­ния — булавовидными (рис. 12.5). Паренхима, располо-! женная между чашечками, страдает меньше. Атрофия почечной паренхимы при гидронефрозе обусловлена | двумя факторами. Во-первых, повышение давления в I почечных чашечках передается на собирательные тру­бочки и почечные канальцы. Они расширяются и по-1 степенно атрофируются. Это более заметно при внутри- I почечном расположении лоханки. Во-вторых, атрофия I обусловлена ишемией в результате нарушения кровото-1 ка преимущественно в дуговых артериях. Они проходят I у основания почечных пирамид параллельно почечной капсуле, поэтому легко сдавливаются при повышении I внутрилоханочного давления.

Очаговый характер атрофии объясняется особенностя­ми кровоснабжения почки. Поскольку все ветви почеч-1 ных артерий — артерии концевого типа, в первую очередь атрофируются участки паренхимы, наиболее удаленные от междольковых артерий. По мере нарастания давления | в чашечно-лоханочной системе гидронефроз прогресси-1 рует, причем дольше всего сохраняют жизнеспособность участки паренхимы вокруг крупных артерий.


Глава 12. Обструкция мочевых путей



Рисунок 12.2. Изменения верхних мочевых путей при обструкции. А. Ранняя стадия. Мочеточник удлинен и несколько расширен. В. Поздняя стадия. Отмечаются выраженные удлинение и расширение мочеточника, изгибы фиксированы соединительноткан­ными тяжами. В. Гистологическая картина при выраженном гидронефрозе. Под почечной капсулой видна резко истонченная по­чечная паренхима. Г. Последствия обструкции мочевых путей при внутрипочечном расположении лоханки. Давление ретроградно передается на почечную паренхиму. Д. Последствия обструкции мочевых путей при внепочечном расположении лоханки. При об­струкции мочевых путей сначала растягивается почечная лоханка, что частично компенсирует повышение давления.



Глава 12. Обструкция мочевых путей


Рисунок 12.3. Патогенез двустороннего гидронефроза при инфравезикальной обструкции. А — Г. На рисунках представлены по­следовательные изменения мочевого пузыря, мочеточников и почек. Видны постепенно нарастающие утолщение стенки моче­вого пузыря, расширение и удлинение мочеточников и гидронефроз.


Глава 12. Обструкция мочевых путей



 


Рисунок 12.4. Гидронефроз слева. При КТ видно анэхогенное образование в пазухе левой почки, по плотности сравнимое с водой. Чтобы отличить гидронефроз от кисты почки, необхо­димо контрастирование. Л — расш иренная почечная лоханка.


чечную лоханку. Через несколько часов это вещество полностью исчезает из блокированной лоханки и за­тем выводится другой почкой. Когда внутрилоханоч-ное давление быстро повышается до фильтрационного и прекращается клубочковая фильтрация, повышается проницаемость слизистой в самом слабом месте чашеч­но-лоханочной системы — в сводах почечных чашечек. В результате моча просачивается из лоханки винтерсти-циальную ткань почки, где всасывается через лимфати­ческие сосуды. Внутрилоханочное давление при этом падает и клубочковая фильтрация возобновляется. Это объясняет, почему почка продолжает функционировать даже при выраженном гидронефрозе. Описанный меха­низм подтверждает и то, что почка при гидронефрозе содержит не мочу, а воду с небольшим количеством электролитов.

При одностороннем гидронефрозе функция почек снижается быстрее, чем при двустороннем поражении той же выраженности. Это доказывают проба с фенол-сульфонфталеином и экскреторная урография. По мере прогрессирования гидронефроза здоровая почка ком-


 


Следует помнить, что расширение чашечно-лоха-ночной системы может быть не связано с обструкцией мочевых путей. Встречается врожденное расширение чашечно-лоханочной системы. Но чаще гидронефроз наблюдается у детей с пузырно-мочеточниковым реф-люксом. Со временем рефлюкс нередко исчезает, а гид­ронефроз той или степени выраженности сохраняется. Обструкции мочевых путей в этом случае нет и хирурги­ческое лечение не показано. Чтобы подтвердить диаг­ноз органической обструкции мочевых путей, проводят сцинтиграфию почек после введения диуретика (гл. 10) и пробу Уитакера (гл. 8).

Выраженная атрофия почечной паренхимы наблю­дается только при одностороннем гидронефрозе. При этом почка может превратиться в тонкостенный ме­шок, наполненный прозрачной жидкостью или гноем (рис. 12.6). При односторонней обструкции верхних мо­чевых путей повышение внутрилоханочного давления подавляет функцию почки. Чем ближе оно к фильтра­ционному давлению в клубочках (6—12 мм рт. ст.), тем меньше мочи образуется. Снижаются СКФ и почечный плазмоток, а затем концентрационная способность. В моче, выделенной гидронефротической почкой, умень­шается отношение уровней мочевины и креатинина.

Атрофия почечной паренхимы при гидронефрозе име­ет ряд особенностей. В других органах, где происходит секреция, например в слюнных железах, обструкция про­токов подавляет секрецию и приводит к атрофии от без­действия. Почка же даже при полной обструкции продол­жает выделять мочу (в противном случае гидронефроз бы не возникал). При обструкции через почечные канальцы и лимфатические сосуды из скопившейся мочи всасы­ваются растворимые вещества и вода. Это доказано при введении фенолсульфонфталеина в блокированную по-


Рисунок 12.5. Обструкция дистального отдела правого моче­точника. При экскреторной урографии видны умеренно рас­ширенная почечная лоханка и округлые уплощенные почечные чашечки.


212 Глава 12. Обструкция мочевых путей

Рисунок 12.6. Патогенез одностороннего гидронефроза при камне мочеточника (показан стрелкой). А—Г. На рисунках пред-1 ставлены последовательные изменения правого мочеточника и почек. По мере нарастания гидронефроза справа постепенно I увеличивается и левая почка (компенсаторная гипертрофия).


Глава 12. Обструкция мочевых путей



 


пенсаторно гипертрофируется (это особенно заметно у детей) и берет часть утраченной функции на себя. В свя­зи с этим даже успешное хирургическое устранение од­носторонней обструкции не гарантирует, что функция пораженной почки восстановится. При двустороннем гидронефрозе и при гидронефрозе единственной почки усиливается функция всех сохранившихся нефронов. После своевременного устранения обструкции функ­ция почек нередко полностью восстанавливается.

В эксперименте показано, что функция почек может восстанавливаться даже после полной обструкции в те­чение 4 нед. Описано два больных, у которых восста­новление функции почек произошло после устранения обструкции длительностью 56 и 69 сут. Тем не менее не­обратимая утрата функции может начаться уже через

7 сут обструкции, что доказывают прогрессирующие рас­
ширение и некроз проксимальных канальцев.

Особенно сложно оценить вероятность восстановления функции почки при частичной обструкции. Наиболее ин­формативна в этом случае сцинтиграфия с 99ш Тс-ДМС. При этом сначала выполняют нефростомию, а затем проводят необходимые исследования.

Патогенез симптомов инфравезикальной обструкции

Чтобы объяснить патогенез симптомов инфравезикаль­ной обструкции, выдвинута следующая гипотеза. Моче­вой пузырь, как и сердце, — это полый мышечный ор­ган, который заполняется жидкостью, а затем изгоняет ее. При увеличении нагрузки в мочевом пузыре, как и в сердце, происходят процессы компенсации и деком­пенсации. В норме шейка мочевого пузыря раскрыва­ется благодаря сокращению гладких мышц треуголь­ника. Внутрипузырное давление при этом возрастает до 20—40 см вод. ст., что дополнительно способствует раскрытию шейки мочевого пузыря и его опорожне­нию. При инфравезикальной обструкции гипертро­фированный детрузор обеспечивает повышение внут-рипузырного давления до 50—100 см вод. ст. Однако увеличенная предстательная железа, окружающая шейку мочевого пузыря, препятствует ее раскрытию. Одного сокращения детрузора обычно оказывается недостаточ­но для полного опорожнения мочевого пузыря, посколь­ку мышца утомляется и мочеиспускание прерывается. Затем после периода рефрактерности, длящегося обыч­но несколько минут, когда детрузор не реагирует на по­ступающие нервные импульсы, оно возобновляется и больному удается в несколько приемов полностью опо­рожнить мочевой пузырь.

Стадия компенсации. На ранней стадии инфравезикаль­ной обструкции детрузор гипертрофируется. При этом сила его сокращения преодолевает препятствие току мочи на уровне шейки мочевого пузыря и струя мочи не меняется. Однако уже на этой ранней стадии повышает­ся чувствительность детрузора к нервным импульсам.

8 норме позыв к мочеиспусканию возникает при растя­
жении мочевого пузыря до определенного объема. Здо-


ровый человек может подавить этот позыв, детрузор при этом расслабляется и мочевой пузырь продолжает на­полняться. Однако гипертрофированный детрузор со­кращается очень сильно и длительно, и такими первыми симптомами инфравезикальной обструкции становятся именно симптомы раздражения мочевого пузыря — им­перативные позывы (вплоть до неудержания мочи) и учащенное мочеиспускание как днем, так и ночью.

По мере нарастания обструкции детрузор гипертро­фируется еще больше, обеспечивая таким образом пол­ное опорожнение мочевого пузыря. На этой стадии к симптомам раздражения мочевого пузыря присоединя­ется затрудненное начало мочеиспускания, поскольку сильное сокращение детрузора требует некоторого вре­мени. Нарастание обструкции приводит к тому, что струя мочи постепенно становится вялой и тонкой, осо­бенно в конце мочеиспускания, когда наступает утом­ление детрузора.

Стадия декомпенсации. Декомпенсация наступает, когда сила сокращения детрузора снижается или становится недостаточной, чтобы преодолевать сопротивление току мочи. Сокращения детрузора становится недостаточно, чтобы опорожнить мочевой пузырь полностью. В ре­зультате появляется остаточная моча. Острая декомпенсация. Тонус детрузора может времен­но снижаться при быстром наполнении (например, по­сле обильного питья) или перерастяжении (в результате подавления позыва к мочеиспусканию) мочевого пузы­ря. Заметно затрудняется начало мочеиспускания, боль­ной вынужден тужиться, чтобы начать мочиться. Струя мочи становится тонкой и вялой, мочеиспускание пре­рывается, мочевой пузырь полностью не опорожняется. Возможна острая задержка мочи.

Хроническая декомпенсация. По мере прогрессирования обструкции несоответствие между силой сокращения детрузора и сопротивлением на уровне шейки мочевого пузыря растет. Симптомы инфравезикальной обструк­ции усиливаются. Объем остаточной мочи постепенно увеличивается, функциональная емкость мочевого пу­зыря снижается. Наблюдается учащение мочеиспуска­ния. Мочевой пузырь перерастягивается. Он может вмещать 1 —3 л мочи. Детрузор теряет способность к со­кращению, возникает парадоксальная ишурия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы

Обструкция нижних мочевых путей

Клиническая картина определяется основным заболева­нием: стриктурой мочеиспускательного канала, адено­мой предстательной железы, нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря или раком шейки мочевого пузыря. Ха­рактерные симптомы — затрудненное начало мочеис­пускания, тонкая и вялая струя мочи, подтекание мочи после мочеиспускания, гематурия (инициальная — при


Глава 12. Обструкция мочевых путей


стриктуре мочеиспускательного канала, тотальная — при патологии мочевого пузыря, терминальная — при аденоме предстательной железы и патологии шейки мо­чевого пузыря), жжение при мочеиспускании и мутная моча (при вторичной инфекции). Возможна также ост­рая задержка мочи.

Обструкция верхних мочевых путей

Самые частые причины обструкции верхних мочевых путей — стриктура мочеточника и камень мочеточника или почки. Основные симптомы — боль в пояснице с иррадиацией по ходу мочеточника, тотальная макроге­матурия (при мочекаменной болезни) и желудочно-ки­шечные нарушения. При присоединении вторичной инфекции наблюдаются лихорадка с ознобами, жжение при мочеиспускании, мутная моча. Вторичная инфек­ция часто осложняет обструкцию мочевых путей и пу-зырно-мочеточниковый рефлюкс. Следует помнить, что обструкция верхних мочевых путей может быть бессим­птомной и приводить к уремии. При ХПН на фоне дву­стороннего гидронефроза появляются тошнота, рвота, похудание, слабость и бледность. При сборе анамнеза обязательно уточняют, не было ли у больного в детстве пузырно-мочеточниковогорефлюкса.

Физикальное исследование

Обструкция нижних мочевых путей

При пальпации мочеиспускательного канала можно выявить уплотнение вокруг стриктуры, при пальцевом ректальном исследовании — атонию сфинктеров задне­го прохода (при повреждении корешков S2—S4), а так­же увеличение предстательной железы при аденоме или раке. При пальпации или перкуссии может определять­ся растянутый мочевой пузырь. У детей с выраженной обструкцией мочевых путей, вызванной, как правило, клапанами задней части мочеиспускательного канала, встречается асцит.

Диаметр и сила струи мочи позволяют приблизитель­но судить об объемной скорости мочеиспускания. Для более точной оценки этого показателя проводят уро-флоуметрию или используют следующий метод. Боль­ного просят помочиться. Когда струя мочи станет наи­более сильной, включают секундомер и в течение 5 с собирают мочу в емкость. Затем делят объем мочи, на­ходящейся в емкости, на 5. В норме объемная скорость мочеиспускания у мужчин составляет 20—25 мл/с, у женщин — 25—30 мл/с. Если объемная скорость менее 15 мл/с, показано дополнительное обследование, если менее 10 мл/с, можно говорить об обструкции мочевых путей или о нарушении функции детрузора. При гипоак-тивном мочевом пузыре, стриктуре мочеиспускательно­го канала и аденоме предстательной железы объемная скорость мочеиспускания снижается до 3—5 мл/с. Для дифференциальной диагностики этих состояний про­водят цистометрию. Объемная скорость мочеиспуска-


ния может уменьшаться при дивертикуле мочевого пу- ■ зыря и пузырно-мочеточниковом рефлюксе, поскольку ■ при этом внутрипузырное давление во время мочеис-Я пускания распределяется неэффективно. Если причина ■ нарушений устранена, объемная скорость мочеиспус-1 кания обычно нормализуется.

Обструкция верхних мочевых путей

При перкуссии или пальпации может определяться уте ■ личенная почка, при пиелонефрите она болезненна. При I гинекологическом исследовании можно выявить рак ■ шейки матки. В этом случае причиной одно- или дву-1 сторонней обструкции мочевых путей может быть про-1 растание мочеточников опухолью или сдавление мета-1 стазами в тазовые лимфоузлы. Кроме того, мочеточники I могут смещаться и сдавливаться любым крупным объ-1 емным образованием малого таза (опухолью, увеличен-1 ной при беременности маткой). При разрыве почечным чашечек моча попадает в забрюшинное пространство, I при внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря - в I брюшную полость.

Лабораторные исследования

При хронической инфекции мочевых путей и ХПН на 1 фоне двустороннего гидронефроза возможна анемия. I При острой вторичной инфекции наблюдается лейко- I цитоз. При хронической инфекции число лейкоцитов I обычно в норме. Высокая протеинурия и цилиндрурия | для обструкции мочевых путей нехарактерны. При вто­ричной инфекции, опухолях и мочекаменной болезни! возможна гематурия. При вторичной инфекции наблю-1 даются также лейкоцитурия и бактериурия.

При одностороннем гидронефрозе здоровая почка! гипертрофируется, поэтому проба с фенолсульфонфта-1 леином не выявляет изменений. Замедленное выведе-1 ние фенолсульфонфталеина указывает на повреждение I обеих почек, наличие остаточной мочи (в мочевом пу-1 зыре или обоих мочеточниках и почечных лоханках) 1 или пузырно-мочеточниковый рефлюкс. При выражен-1 ном двустороннем гидронефрозе ток мочи в почечный канальцах замедляется. При этом мочевина в отличиеoil креатинина интенсивно реабсорбируется, что приводит | к повышению отношения уровней AM К и креатинина I сыворотки более 10.

Лучевая диагностика

Рентгенограммы при обструкции мочевых путей прем ставлены на рис. 12.7. При рентгенографии живота! можно обнаружить увеличение почек, кальцификаты I (камни мочеточника или почки), метастазы в коститазш или позвоночник. Метастазы в позвоночник могут окаЛ заться причиной повреждения спинного мозга и нем рогенной дисфункции мочевого пузыря. Остеопласти-1 ческие метастазы характерны для рака предстательной железы.


Глава 12. Обструкция мочевых путей



 




 


Рисунок 12.7. Рентгенологические изменения мочевого пузыря, мочеточников и почек при обструкции мочевых путей. А. На цистограмме видны увеличение предстательной железы и множественные дивертикулы мочевого пузыря. Стрелками показана бедренная грыжа, обусловленная, вероятно, натуживанием при мочеиспускании. Б. Экскреторная урограмма во время беремен­ности. Заметно удлинение и расширение проксимального отдела правого мочеточника из-за сдавления увеличенной маткой. Левый мочеточник не изменен. В. Экскреторная урограмма через 70 мин после введения рентгеноконтрастного средства. Выра­женный гидронефроз справа из-за обструкции лоханочно-мочеточникового сегмента. Слева обструкция менее выражена. Г. На экскреторной урограмме видны камень левого мочеточника (показан стрелкой) и легкий гидронефроз слева.



Глава 12. Обструкция мочевых путей


 


Если функция почек частично сохранена, проводят экскреторную урографию. При обструкции она очень информативна, поскольку рентгеноконтрастное сред­ство задерживается в мочевых путях. При экскретор­ной урографии можно уточнить степень расширения чашечно-лоханочной системы и мочеточников, а так­же уровень обструкции. Изолированное расширение дистального отдела мочеточника наводит на мысль о пузырно-мочеточниковом рефлюксе. Для подтвержде­ния диагноза проводят микционную цистоуретрогра-фию. При пузырно-мочеточниковом рефлюксе рентге­ноконтрастное средство попадает в мочеточник, при этом иногда контрастируется почечная лоханка. На цис-тограммах могут быть видны трабекулярность (неровные контуры мочевого пузыря) и дивертикулы. Опухоли мо­чевого пузыря, рентгенонегативные камни, увеличенные доли предстательной железы создают дефекты наполне­ния. На рентгенограмме, выполненной сразу после мо­чеиспускания, может быть видна остаточная моча.

Ретроградная пиелография может быть информатив­нее экскреторной урографии. Во время исследования не следует вводить слишком много рентгеноконтрастного средства. Это приводит к ошибкам в диагностике выра­женности гидронефроза. Степень обструкции мочеточ­ника оценивают по времени задержки рентгеноконтра­стного средства в мочевых путях.

Чтобы уточнить степень расширения мочеточников и чашечно-лоханочной системы и атрофии почечной па­ренхимы, проводят КТ и УЗИ.

Изотопные исследования

При обструкции мочевых путей изотоп плохо захваты­вается почкой, медленно проходит паренхиму и доль­ше, чем в норме, задерживается в чашечно-лоханочной системе. При сомнениях в наличии органической об­струкции мочевых путей проводят сцинтиграфию почек после введения диуретика (гл. 10).

Инструментальные исследования

Состояние мочеиспускательного канала оценивают при зондировании или катетеризации. Зондирование за­труднено при стриктуре или опухоли мочеиспускатель­ного канала, а также при спазме его сфинктера. Катете­ризация мочевого пузыря сразу после мочеиспускания позволяет измерить объем остаточной мочи. Ее наличие характерно для инфравезикальной обструкции, напри­мер при аденоме предстательной железы, а также для цистоцеле и нейрогенной дисфункции мочевого пузы­ря. При стриктуре мочеиспускательного канала, не­смотря на тонкую и вялую струю, остаточной мочи, как правило, нет.

Для дифференциальной диагностики гипоактивного мочевого пузыря и обструкции нижних мочевых путей проводят цистометрию. Для уточнения причины об­струкции показаны уретро- и цистоскопия. После кате-


теризации мочеточников можно взять мочу для иссле- I дования из каждой почечной лоханки по отдельности. I Кроме того, при обструкции мочевых путей можно про­вести также пробу с фенолсульфонфталеином и ретро- I градную пиелографию. При сомнениях в наличии орга- I нической обструкции мочевых путей проводят пробу! Уитакера (гл. 8) или сцинтиграфию почек после введе- I ния диуретика (гл. 10). Однако ошибки возможны при I любом из этих исследований.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ

ДИАГНОСТИКА

Диагностика, в том числе дифференциальная, обычно I не представляет трудностей. Следует помнить, что при I не поддающейся лечению или рецидивирующей ин- I фекции мочевых путей нужно исключать пузырно-мо- | четочниковый рефлюкс, обструкцию и инородное тело. I

ЛЕЧЕНИЕ Устранение обструкции

Лечение основных причин обструкции мочевых путей - I аденомы и рака предстательной железы, нейрогенной I дисфункции мочевого пузыря, стриктуры и камня моче- I точника, клапанов задней части мочеиспускательного канала — подробно описано в соответствующих главах.

Обструкция нижних мочевых путей

В отсутствие повреждения или при минимальном повре- |

ждении почек или пузырно-мочеточниковом рефлюксе [

для излечения достаточно устранения обструкции. При [

выраженном пузырно-мочеточниковом рефлюксе, со- I

храняющемся после устранения обструкции, показано I

хирургическое лечение. Абсолютное показание к опера- I
ции — выраженный гидронефроз на фоне пузырно-мо-
четочникового рефлюкса. Тактика лечения может быть

следующей. Сначала для сохранения функции почек I
проводят временную декомпрессию мочевых путей, на-

пример с помощью постоянной катетеризации, эпи- I

цистостомии или уретерокутанеостомии. Если через не- I

сколько месяцев пузырно-мочеточниковый рефлюкс не |

исчезает, показаны одномоментные устранение обструк- I
ции и уретероцистонеостомия.

Обструкция верхних мочевых путей

Если на фоне обструкции нижних мочевых путей раз- I вилась вторичная обструкция мочеточника (перегибы, I извитость, расширение), восстановление проходимо- I сти нижних мочевых путей не предупреждает повреж- I дение почек. В таких случаях требуется отведение мочи I выше уровня вторичной обструкции — нефростомия I или уретеростомия. Через несколько месяцев вторич- I ная обструкция может исчезнуть. Чтобы убедиться в 1 этом, выполняют антеградную пиелографию. Если рент- I геноконтрастное средство беспрепятственно проходит I


Глава 12. Обструкция мочевых путей



 


в мочевой пузырь, нефростому удаляют. Если же об­струкция или рефлюкс сохраняются, показано хирурги­ческое лечение. Иногда приходится прибегать к опера­ции Бриккера. Если функция одной почки необратимо нарушена (что подтверждают с помощью функциональ­ных проб, рентгенографии, КТ, УЗИ или сцинтигра-фии), приходится выполнять нефрэктомию.

Лечение вторичной инфекции

После устранения обструкции сосредоточивают усилия на лечении вторичной инфекции. Следует помнить, что иногда излечить ее не удается.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Застой мочи способствует вторичной инфекции, при которой могут поражаться все мочевые пути. Как уже отмечалось, иногда вторичную инфекцию не удается излечить даже после устранения обструкции. Многие возбудители инфекций мочевых путей (Proteus spp., Staphylococcus spp.) секретируют уреазу и подщелачи­вают мочу. Щелочная среда способствует осаждению солей кальция и образованию камней. Двусторонний гидронефроз может приводить к ХПН, которая усугуб­ляется при вторичной инфекции. В исходе инфекции на фоне обструкции мочевых путей развивается пио­нефроз. При этом почка перестает функционировать и представляет собой мешок, заполненный густым гно­ем. При вторичной инфекции, вызванной газообра­зующими бактериями, на рентгенограммах виден газ в мочевых путях.

ПРОГНОЗ

Прогноз при обструкции мочевых путей зависит от ее причины, локализации, степени и длительности, а также от наличия, тяжести и длительности вторичной инфек­ции. Прогноз достаточно благоприятный, если функция почек снижена незначительно, а обструкцию и инфек­цию удается устранить.

ЛИТЕРАТУРА

Abrams P: Objective evaluation of bladder outlet obstruction. Br J Urol 1995; 76(Suppl 1):11.

Bauer SB, Joseph DB: Management of the obstructed urinary tract associated with neurogenic bladder dysfunction. Urol Clin North Am 1990; 17:395.

Belman AB, King LR: Vesicostomy: Useful means of reversible urinary diversion in selected infants. Urology 1973; 1:208.

Bloom DA, Lebowitz RL, Bauer SB: Correlation of cystographic bladder morphology and neuroanatomy in boys with posterior urethral valves. Pediatr Radiol 1997; 27:553.

Blyth B, Snyder HM, Duckett JW: Antenatal diagnosis and subsequent management of hydronephrosis. J Urol 1993; 149:693.

Bomalaski MD, Hirschl RB, Bloom DA: Vesicoureteral reflux and ureteropelvic junction obstruction: Association, treatment options and outcome. J Urol 1997; 157:969.


Bratt CG et al.: Long-term followup of maximum concentrating ability and glomerular filtration rate in adult obstructed kidneys after pyeloplasty. J Urol 1988; 140:273.

Cardenas DD, Mayo ME, Turner LR: Lower urinary changes over time in suprasacral spinal cord injury. Paraplegia 1995; 33:326.

Carr LK, Webster GD: Bladder outlet obstruction in women. Urol Clin North Am 1996; 23:385.

Cartwright PC et al.: Managing apparent ureteropelvic junction ob­struction in the newborn. J Urol 1992; 148:1224.

Clark WR, Malek RS: Ureteropelvic junction obstruction. 1. Obser­vations on the classic type in adults. J Urol 1987; 138:276.

Cockett AT et al.: Indications for treatment of benign prostatic hyper­plasia: The American Urological Association Study. Cancer 1992; 70(Suppl 1):280.

Colodny AH: Antenatal diagnosis and management of urinary abnor­malities. Pediatr Clin North Am 1987; 34: 1365.

DeMaeyer P et al.: Clinical study of technetium dimercaptosuccinic acid uptake in obstructed kidneys: Comparison with creatinine clearan­ce. J Urol 1982; 128:8.

DevineCJJr, DevinePC: Urethral strictures. (Editorial.) J Urol 1980; 123:506.

Dinneen MD, Duffy PG: Posterior urethral valves. Br J Urol 1980; 123:506.

Dowling KJ et al.: Ureteropelvic junction obstruction: The effect of pyeloplasty on renal function. J Urol 1988; 140:1227.

Emmott RC, Tanagho EA: Ureteral obstruction due to fecal impaction in patient with colonic loop urinary diversion. Urology 1980; 15:496.

Ewalt DH, Bauer SB: Pediatric neurourology. Urol Clin North Am 1996; 23:501.

Fourcroy JL, Azoury B, Miller HC: Bilateral ureteral obstruction as a complication of vascular graft surgery. Urology 1980; 15:556.

Gillenwater JYet al.: Renal function after release of chronic unilateral hydronephrosis in man. Kidney Int 1975; 7:179.

Hanna MK, Jeffs RD: Primary obstructive megaureter in children. Urology 1975; 6:419.

Hines JE: Symptom indices in bladder outlet obstruction. Br J Urol 1996; 77:494.

Hinman F Jr, Oppenheimer RO, Katz IL: Accelerated obstruction at ureteropelvic junction in adults. J Urol 1983; 129:812.

Hollowell JG et al.: Coexisting ureteropelvic junction obstruction and vesicoureteral reflux: Diagnostic and therapeutic implications. J Urol 1989; 142:490.

Hutch JA, Tanagho EA: Etiology of non-occlusive ureteral dilatation.: Urol 1965; 93:177.

Hydronephrosis, renal obstruction, and renography. (Editorial.) Lancet 1987; 1:1301. "

Jepsen JV, Bruskewitz RC: Comprehensive patient evaluation for benign prostate hyperplasia. Urology 1998; 51(4A suppl):13.

Johnston JH et al.: Pelvic hydronephrosis in children: A review of 219 personal cases. J Urol 1977; 117:97.

Jones DAet al.: Compliance studies, pressure flow measurements and renal function assessment in patients with upper urinary tract dilatation. J Urol 1987; 138:571.

Jones DA, Holden D, George NJ: Mechanism of uppertract dilatation in patients with thick walled bladders, chronic retention of urine and associated hydroureteronephrosis. J Urol 1988; 140:326.

Keating MA et al.: Changing concepts in management of primary obstructive megaureter. J Urol 1989; 142:636.

Koff SA: Pathophysiology of ureteropelvic junction obstruction: Clinical and experimental observations. Urol Clin North Am 1990; 17:263.

Koff SA, Thrall JH, Keyes JW Jr: Diuretic radionuclide methods for investigating hydroureteronephrosis. Eur Urol 1982; 8:82.

Lee WJ et al.: Treatment of ureteropelvic strictures with percutaneous pyelotomy: Experience in 62 patients. AJR 1988; 151:515.

Levin RM et al.: Genetic and cellular characteristics of bladder outlet obstruction. Urol Clin North Am 1995; 22:263.

Lipitz S et al.: Fetal urine analysis for the assessment of renal function in obstructive uropathy. Am J Obstet Gynec 1993; 168:174.



Глава 12. Обструкция мочевых путей


 


Maizels M et al.: Grading nephroureteral dilatation detected in the first year of life: Correlation with obstruction. J Urol 1992; 148:609; discussion 615.

Mandell J et al.: Prenatal diagnosis of the megacystis-megaureter association. J Urol 1992; 148:1487.

McGrath MA, Estroff J, Lebowitz RL: The coexistence of obstruc­tion at the ureteropelvic and ureterovesical junctions. AJR 1987; 149:403.

Montagnino B: Posterior urethral valves: Pathophysiology and clinical implications. ANNA J 1994; 21:26.

Nguen HT, Kogan BA: Upper urinary tract obstruction: Experimental and clinical aspects. Br J Urol 1998; 81 (Suppl 2): 13.

O'Reilly PH: Functional outcome of pyeloplasty for ureteropelvic junction obstruction: Prospective study in 30 consecutive cases. J Urol 1989; 142:273.

Perlmutter AD, Kroovand RL, Lai Y-W: Management of uretero­pelvic obstruction in first year of life. J Urol 1980; 123:535.

Peters CA, Bauer SB: Evaluation and management of urinary incon­tinence after surgery for posterior urethral valves. Urol Clin North Am 1990; 17:379.

Peters CA et al.: The response of the fetal kidney to obstruction. J Urol 1992; 148:503.

Piatt JF et al.: Duplex Doppler US of the kidney: Differentiation of obstructive from nonobstructive dilatation. Radiology 1989; 171:515.

Reinberg Y, Gonzalez R: Upper urinary tract obstruction in child­ren: Current controversies in diagnosis. Pediatr Clin North Am 1987; 34:1291.

Rink RC, Mitchell ME: Physiology of lower urinary tract obstruction. Urol Clin North Am 1990; 17:329.

Ross JH, Kay R: Ureteropelvic junction obstruction in anomalous kidneys. Urol Clin North Am 1998; 25:219.

Sacks SH et al.: Late renal failure due to prostatic outflow obstruction: A preventable disease. Br Med J 1989; 298:156.


Sarmina I, Resnick Ml: Obstructive uropathy in patients with benign prostatic hyperplasia. J Urol 1989; 141:866.

Semelka RC et al.: Obstructive nephropathy: Evaluation with dynamic Gd-DTPA-enhanced MR imaging. Radiology 1990; 175:797.

Skinner DG, Lieskovsky G, Boyd S: Continent urinary diversion. J Urol 1989; 141:1323.

Smart WR: Chapter 55 in: Campbell M F, Harrison J H (eds): Urology, 3rd ed. Saunders, 1970.

Staskin DR: Hydroureteronephrosis after spinal cord injury: Effects of lower urinary tract dysfunction on upper tract anatomy. Urol Clin North Am 1991; 18:309.

Styles RA et al.: Long-term monitoring of bladder pressure in chronic retention of urine: The relationship between detrusor activity and upper tract dilatation. J Urol 1988; 140:330.

Tanagho EA: Congenitally obstructed bladders: Fate after defunc-tionalization. J Urol 1974; 111:102.

Tanagho EA, Meyers FH: Trigonal hypertrophy: A cause of ureteral obstruction. J Urol 1965; 93:678.

Tanagho EA, Smith DR, Guthrie TH: Pathophysiology of functional ureteral obstruction. J Urol 1970; 104:73.

Tanagho EA: The pathogenesis and management of megaureter. In Johnson JH, Goodwin WF (eds): Excerpta Medica in Paediatric Urology. North Holland, 1974.

Walther PC, Parsons CL, Schmidt J D: Direct vision internal urethro­tomy in management of urethral strictures. J Urol 1980; 123:497.

Wein AJ: Bladder outlet obstruction — an overview. Adv Exp Med Biol 1995; 385:3, 75.

Whitaker RH, Buxton-Thomas M: A comparison of pressure flow studies and renography in equivocal upper urinary tract obstruction. J Urol 1984; 131:446.

Witherow RO, Whitaker RH: The predictive accuracy of antegrade pressure flow studies in equivocal upper tract obstruction. Br J Urol 1982; 53:496.


J3 3. Танаго

ПУЗЫРНО-

МОЧЕТОЧНИКОВЫЙ

РЕФЛЮКС

В норме пузырно-мочеточниковый сегмент пропуска­ет мочу только в одном направлении, препятствуя ее забросу в мочеточник, особенно во время мочеиспус­кания. Таким образом почки оказываются защищенны­ми от высокого внутрипузырного давления и находя­щейся в мочевом пузыре (нередко инфицированной) мочи. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс резко по­вышает риск инфекции верхних мочевых путей. За редким исключением, именно пузырно-мочеточнико­вый рефлюкс служит причиной острого и хроническо­го пиелонефрита.

АНАТОМИЯ

Date: 2016-11-17; view: 687; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию