Примечание. ВА — вентрикулоатриальный

258 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 12

СИНДРОМ экс

Синдром ЭКС проявляется слабостью, головокружениями, синкопальными состояниями вследствие либо нарушения работы ЭКС, либо нарастания при­знаков сердечной недостаточности на фоне отсутствия синхронизации работы предсердий и желудочков (чаще при ЭКС в режиме WI). При его развитии необходимо провести анализ состояния ЭКС.

Механизмы возникновения

• Отсутствие вклада предсердий в систолу желудочков.

• Вазодепрессорный рефлекс, вызываемый сокращением правого предсер­дия при закрытом трёхстворчатом клапане.

• Регургитация крови в малый и большой круг кровообращения в результате сокращения предсердия при закрытых предсердно-желудочковых клапанах.

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Лёгочная гипертензия — увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке.

Распространённость

Лёгочная гипертензия по частоте занимает третье ме­сто среди сердечно-сосудистой патологии у лиц старше 50 лет (после ИБС и артериальной гипертензии).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Лёгочная гипертензия может быть как приобретённой (вторичной), так и врождённой (первичной).

Причинами повышения давления в лёгочной ар­терии могут быть заболевания сердца (врождённые и приобретённые пороки, сердечная недостаточность), хронические заболевания лёгких (ХОБЛ, бронхи­альная астма, интерстициальный фиброз лёгких, сар-коидоз, асбестоз, силикоз, туберкулёз), васкулиты, пребывание в высокогорной местности, ТЭЛА, воз­действие ЛС.

Когда причину лёгочной гипертензии выявить не удаётся, говорят о первичной лёгочной гипертензии.

Более подробно основные причины лёгочной гипер­тензии представлены в табл. 13-1.

При клапанных пороках возникает пассивная лёгоч­ная гипертензия в результате передачи давления из ле­вого предсердия на лёгочные вены, а затем на систему лёгочной артерии. При стенозе митрального отверстия в ряде случаев возникает рефлекторный спазм артериол лёгких из-за повышения давления в устьях лёгочных вен и в левом предсердии (рефлекс Эйлера—Лилиестранд-та). При длительно существующей лёгочной гипертен­зии формируются необратимые органические склеро­тические изменения атериол с их облитерацией.

При врождённых пороках сердца лёгочная гипертен­зия возникает в результате увеличения кровотока в си­стеме лёгочной артерии и увеличения сопротивления кровотоку в лёгочных сосудах.

260 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 13

При ИБС, дилатационной кардиомиопатии, гипертонической болезни возни­кающая левожелудочковая недостаточность также приводит к лёгочной гипертен­зии в результате повышения давления в левом предсердии и лёгочных венах.

При хронических заболеваниях органов дыхания лёгочная гипертензия длительное время носит компенсаторный характер, так как гипоксическая лё­гочная вазоконстрикция (рефлекс Эйлера—Лилиестрандта) выключает из пер­фузии невентилируемые участки лёгких, чем устраняет шунтирование в них крови, уменьшает гипоксемию. На этом этапе применение аминофиллина при­водит к уменьшению компенсаторной вазонстрикции, снижению давления в малом круге кровообращения и нарастанию внутрилёгочного шунтирования крови с ухудшением оксигенации. При прогрессировании заболевания лёгких лёгочная гипертензия в условиях гипоксемии (гипоксии миокарда) становится фактором патогенеза формирования хронического лёгочного сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА Жалобы

Основной признак лёгочной гипертензии — одышка, имеющая характерные особенности: 1) присутствует в покое; 2) усиливается при незначительной фи­зической нагрузке; 3) сохраняется в положении сидя (в отличие от сердечной одышки). Кроме одышки, больных могут беспокоить следующие симптомы:

• Быстрая утомляемость.

• Сухой (непродуктивный) кашель.

• Боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ише­мии миокарда правого желудочка).

• Отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени).

• Возможно появление охриплости голоса у больных с лёгочной гипертен­зией из-за сдавления возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии.

Таблица 13-1. Причины лёгочной гипертензии

_ Увеличение давления в лёго чных венах_

Пороки митрального клапана Левожелудочковая недостаточность Миксома левого предсердия

Сдавление лёгочных вен _

_ Усиление лёгочного кровотока _

ДМПП ДМЖП

Открытый артериальный проток _ Увеличение сопротивления лёгочных сосудов _

Хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в

высокогорной местности) Разрушение лёгочного сосудистого русла (эмфизема лёгких, хронические деструктивные

заболевания лёгких) Воспалительные изменения паренхимы лёгких (васкулиты, фиброзы) Обструкция лёгочной артерии и её ветвей (тромбоэмболия)

ЛС [снижа ющие аппетит (фенфлурамин), химиотерапевтические средства] _

_ Первичная лёгочная гипертензия _

Лёгочная гипертензия 261

• У больных могут возникать синкопальные состояния при физической на­грузке, так как правый желудочек не способен увеличить сердечный вы­брос адекватно потребностям, возросшим при нагрузке.

Осмотр

При осмотре выявляют цианоз (из-за артериальной гипоксемии и снижен­ного сердечного выброса). Существенным отличием лёгочного цианоза от сер­дечного считают периферическую вазодилатацию в результате гиперкапнии, поэтому руки у больных обычно тёплые. Можно также выявить пульсации: в надчревной области — гипертрофированного правого желудочка, во II межре­берье слева от грудины — ствола лёгочной артерии. При выраженной сердечной недостаточности выявляют набухание шейных вен как на вдохе, так и на вы­дохе (характерный признак правожелудочковой сердечной недостаточности). Возникают также периферические отёки и гепатомегалия.

Аускультация сердца

Аускультативно часто обнаруживают следующие феномены:

• Систолический «клик» и акцент II тона над лёгочной артерией (последний можно определить и пальпаторно).

. Фиксированное (не зависящее от фаз дыхания) расщепление II тона.

♦ Во II межреберье слева от грудины выслушивают систолический шум из­гнания. Там же возможен мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии.

♦ Систолический шум выслушивают в проекции трёхстворчатого клапана в результате его недостаточности (шум усиливается на вдохе).

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование позволяет выявить расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких. Рентгенологическим признаком лёгочной гипертензии считают также расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16—20 мм.

ЭКГ

ЭКГ может быть изменена в результате лёгочной гипертензии, поворота сердца и его диспозиции из-за эмфиземы лёгких, изменения газового состава крови, ишемии миокарда, метаболических нарушений. Следует помнить, что нормальная ЭКГ не исключает лёгочной гипертензии. Можно обнаружить при­знаки P-pulmonale (высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF, Vi), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях Vi_₃ и глубокие зубцы S в отведениях Vs-e), признаки блокады правой ножки пучка Хиса, ось сердца типа S1S2S3 (наличие выраженных зубцов S одновременно в I, II, III стандартных отведениях).

Эхокардиография

Эхокардиография позволяет определить дилатацию правого предсердия и правого желудочка, выявить утолщение стенки последнего (более 5—6 мм), определить давление в правом желудочке и стволе лёгочной артерии с помо­щью допплеровского метода.

262 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 13

Катетеризация полостей сердца

Достоверным методом диагностики лёгочной гипертензии является кате­теризация лёгочной артерии через вены большого крута кровообращения и прямая манометрия. При этом выявляется повышенное давление в лёгочной артерии, а давление заклинивания лёгочной артерии низкое или нормальное.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение зависит от причины, вызвавшей лёгочную гипертензию.

Следует помнить, что способствовать повышению давления в лёгочной арте­рии могут переохлаждение, физические нагрузки, пребывание в высокогорной местности, а также беременность. Облегчают состояние больных с лёгочной гипертензией ингаляции кислорода (кроме больных с артериальной гипертен­зией и наличием сброса крови справа налево).

Снижение лёгочной гипертензии при хронических неспецифических забо­леваниях лёгких с помощью различных препаратов (аминофиллин, блокаторы медленных кальциевых каналов, нитраты) не улучшают качества и не увели­чивают продолжительности жизни больных, что доказано в контролируемых рандомизированных исследованиях в течение последних 20 лет. В то же время длительная низкопоточная оксигенотерапия приводит к снижению лёгочной гипертензии и достоверно увеличивает продолжительность жизни пациентов с заболеваниями органов дыхания.

Диуретики

Диуретики применяют для уменьшения выраженности правожелудочко­вой недостаточности. Однако необходимо соблюдать осторожность при их назначении, так как большой диурез у больных лёгочной гипертензией мо­жет уменьшить преднагрузку на правый желудочек и снизить сердечный вы­брос. Назначают фуросемид в дозе 20—40 мг/сут внутрь, гидрохлортиазид в дозе 50 мг/сут внутрь.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Блокаторы медленных кальциевых каналов позволяют снизить давление в лёгочной артерии при первичной лёгочной гипертензии. Назначают нифеди-пин в дозе 30—240 мг/сут, дилтиазем в дозе 120—900 мг/сут.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды не оказывают какого-либо существенного положи­тельного эффекта на течение лёгочной гипертензии. Их можно использовать в малых дозах при фибрилляции предсердий для замедления ритма сердца. Сле­дует помнить, что у больных с лёгочной гипертензией в результате гипоксемии и гипокалиемии при лечении диуретиками быстрее развивается гликозидная интоксикация.

Хирургическое лечение

При неэффективности лечебных мероприятий показана трансплантация лёгких или комплекса «сердце—лёгкие».

Лёгочная гипертензия

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от причины лёгочной гипертензии, а также от уровня дав­ления в лёгочной артерии. Пятилетняя смертность больных с хроническими заболеваниями лёгких при среднем давлении в лёгочной артерии 25 мм рт. ст. составляет 10—15%, а при 30—45 мм рт. ст. — 60%. При первичной лёгочной гипертензии пятилетняя выживаемость больных составляет 22—38%.

ГШ 14

ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Лёгочное сердце — вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желу­дочка вследствие лёгочной гипертензии, обусловлен­ной заболеваниями бронхов и лёгких, лёгочных сосудов или деформациями грудной клетки. Различают острое и хроническое лёгочное сердце. Острое лёгочное серд­це развивается в течение нескольких минут, часов или дней, а хроническое — на протяжении нескольких лет.

Распространённость

Истинная распространённость лёгочного сердца неизвестна, поскольку клинические и инструменталь­ные методы раннего выявления основного синдрома данной патологии — лёгочной гипертензии — малочув­ствительны. По данным разных авторов, частота хро­нического лёгочного сердца составляет 5—10% всей патологии сердечно-сосудистой системы.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины острого лёгочного сердца — ТЭЛА (в боль­шинстве случаев), клапанный пневмоторакс, тяжёлый приступ бронхиальной астмы, тяжёлая пневмония. При­чины хронического лёгочного сердца представлены в табл. 14-1. Хронический бронхит и эмфизема лёгких обусловливают 50% случаев хронического лёгочного сердца.

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущий механизм развития лёгочного сердца — увеличение посленагрузки на правый желудочек, обусловленное лёгочной гипертензией и приводящее сначала к гипертрофии, а затем и к дилатации правого желудочка (рис. 14-1). При физической нагрузке увеличивается потребность тканей в кислороде, осо­бенно гипертрофированного правого желудочка, ко­торый неспособен адекватно возросшей потребности увеличивать выброс в условиях лёгочной гипертен­зии, поэтому и возникает характерная симптоматика

Лёгочное сердце 265

Таблица 14-1. Этиология хронического лёгочного сердца по механизму лёгочной гипертензии

Гипоксическая вазоконстрикция

Хронический бронхит Эмфизема лёгких

Пребывание в высокогорной местности _ Окклюзия лёгочного сосудистого русла _

Тромбоэмболия различного генеза Первичная лёгочная гипертензия

Васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани Лёгочная веноокклюзионная болезнь

Лёгочная капиллярная гемангиома _

Паренхиматозные заболевания с уменьшением площади сосудистой поверхности лёгких

Бронхоэктатическая болезнь Эмфизема лёгких Пневмокониозы Саркоидоз

Идиопатический лёгочный фиброз

(одышка, обмороки, боли в области сердца). Постепенно, по мере декомпенсации (или одновременно с признаками лёгочной гипертензии при развитии остро­го лёгочного сердца), возникает застой в большом круге кровообращения, что обусловливает появление отёков и увеличение печени (т.е. формируется острая или хроническая правожелудочковая недостаточность; подробнее см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). Патогенез лёгочной гипертензии подробно описан в соответствующем разделе (см. главу 13 «Лёгочная гипертензия»).

Хронические заболевания лёгких

Гипоксия

Полицитемия и повышение вязкости крови

Нарушение кровотока в бассейне лёгочной артерии

Лёгочная гипертензия

Гипертрофия и дилатация правого желудочка

Правожелудочковая недостаточность

Ацидоз и гиперкапния

Рис. 14-1. Патогенез хронического лёгочного сердца.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 14

Клиническая картина и диагностика

ОСТРОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Основная причина возникновения острого лёгочного сердца — ТЭЛА, кото­рая может быть массивной или множественной. При массивной ТЭЛА правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый крут кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелу-дочковая недостаточность. У больных внезапно возникает резкая одышка и выраженное снижение АД в сочетании с тахикардией в результате снижения сердечного выброса. Характерна бледность и потливость. Можно обнаружить набухание шейных вен, увеличение и пульсацию печени. При аускультации выявляют систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана. Бо­лее подробно о клинической картине, диагностике и лечении см. в главе 15 «Тромбоэмболия лёгочной артерии». В большинстве случаев массивная ТЭЛА приводит к летальному исходу.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Хроническое лёгочное сердце не вносит новых признаков в клиническую картину лёгочного заболевания до своей декомпенсации.

Лёгочная гипертензия при ХОБЛ

Лёгочная гипертензия при ХОБЛ (см. главу 21 «Хроническая обструктивная болезнь лёгких») отличается менее высокими значениями среднего АД, чем при врождённых пороках сердца и первичной лёгочной гипертензии, достигая уровня 40—50 мм рт. ст. Она возникает из-за лёгочной вазоконстрикции в ре­зультате альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, вследствие механиче­ского давления увеличенного объёма лёгких на лёгочные сосуды, уменьшения количества мелких сосудов из-за эмфиземы и разрушения альвеол, а также в результате повышения сердечного выброса и увеличения вязкости крови из-за компенсаторной полицитемии (по причине гипоксии).

Клинические проявления

Выраженность клинических проявлений хронического лёгочного сердца во многом зависит от степени выраженности лёгочной гипертензии.

• Жалобы пациентов с хроническим лёгочным сердцем, особенно на на­чальных этапах развития заболевания, связаны с физической нагрузкой. Характерна одышка, которая в последующем присутствует и в покое. Боль­ных также беспокоят дневная сонливость, быстрая утомляемость, кашель с мокротой, потливость.

• Осмотр позволяет выявить распространённый «тёплый» цианоз (гиперкап-ния провоцирует расширение мелких сосудов, поэтому руки пациентов тёплые), тахипноэ, а также набухание шейных вен, больше выраженное на вдохе. Следует заметить, что при ХОБЛ эти признаки могут быть обу­словлены экстракардиальными причинами — повышением внутригруд-ного давления на выдохе вследствие тяжёлой бронхиальной обструкции и нарушения венозного возврата. Диагностически значимый признак — уменьшение или исчезновение этих признаков после бронхолитической терапии. Гиперкапния при ХОБЛ может быть причиной вторичного гипер-альдостеронизма, задержки ионов натрия и жидкости, что сопровождает­ся пастозностью нижних конечностей и некоторым увеличением печени.

г

Лёгочное сердце 267

Лечение

Лечение ТЭЛА, приводящей к возникновению острого лёгочного сердца, описано в главе 15 «Тромбоэмболия лёгочной артерии».

Оксигенация и бронходилатация

В основе лечения хронического лёгочного сердца лежит адекватная терапия хронического лёгочного заболевания, приведшего к этому состоянию. Альвео­лярную гипоксию необходимо устранить достаточной ингаляцией кислорода и уменьшением бронхиальной обструкции. Уменьшение гипоксии приводит к снижению лёгочной гипертензии и клиническому улучшению. При лёгочных заболеваниях использование длительной оксигенотерапии с помощью концен­траторов (пермеаторов) кислорода значительно улучшает прогноз. В качестве бронходилататора может быть использован аминофиллин. Его влияние на миокард характеризуется усилением тахикардии и увеличением потребности миокарда в кислороде. Следует помнить о недопустимости его совместного применения с сердечными гликозидами.

Диуретическая терапия

При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности проводят те­рапию диуретиками. Петлевые диуретики с целью уменьшения отёков необ­ходимо использовать осторожно из-за возможного развития метаболического

Характерны два специфических признака — симптомы «барабанных па­лочек» (булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев) и «часовых стёкол» (утолщение ногтей, при этом они становятся более выпуклы­ми). При выраженной декомпенсации возникают ортопноэ (вынужденное положение сидя, принимаемое пациентом для облегчения дыхания при сильной одышке), отёки на ногах, увеличение печени, иногда асцит.

• Патологические пульсации и аускультативные данные подробно описаны в главе 13 «Лёгочная гипертензия».

• Выраженность нарушения дыхательных функций. Если лёгочное сердце формируется вследствие заболеваний лёгочной ткани и бронхиального дерева (50% случаев хронического лёгочного сердца) необходимо сна­чала оценить выраженность нарушения дыхательных функций, а затем выявить признаки лёгочного сердца. В клинической картине отмечают некоторые особенности.

— При осмотре обычно выявляют признаки эмфиземы лёгких.

— При аускультации лёгких определяются хрипы. Следует помнить, что аускультация сердца при хронических заболеваниях лёгких может быть затруднена из-за эмфиземы лёгких. В таких случаях аускультацию серд­ца можно проводить через надчревную область.

— При перкуссии важно определять верхнюю и нижнюю границы печени и её истинные размеры по Курлову, поскольку при ХОБЛ эмфизематоз­ное правое лёгкое оттесняет печень книзу. Определение только нижней границы печени может ввести врача в заблуждение и нередко ведёт к гипердиагностике декомпенсации лёгочного сердца.

Лабораторные и инструментальные методы исследования описаны в главе 13 «Лёгочная гипертензия».

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 14

алкалоза и последующего уменьшения вентиляции лёгких. Необходимо мони­торирование р0₂, рС0₂ и рН.

Сердечные гликозиды

Для лечения выраженной сердечной недостаточности можно использовать сердечные гликозиды. Следует помнить, что применение сердечных гликозидов даже в небольших дозах при наличии лёгочного сердца, гипоксии, респи­раторного ацидоза и метаболического алкалоза может привести к развитию аритмий сердца и гликозидной интоксикации. Наиболее часто показанием для назначения сердечных гликозидов служит присоединение левожелудочковой сердечной недостаточности, тахиаритмии (фибрилляция предсердий).

Вазодилатация

Назначение вазодилататоров мало снижает имеющуюся лёгочную гипертен­зию, но может существенно ухудшить газообмен и вызвать системную арте­риальную гипотензию. При хронических лёгочных заболеваниях (например, ХОБЛ) вазодилатоторы не улучшают качества жизни и не увеличивают её про­должительность.

Кровопускание

В ряде случаев для уменьшения сопротивления лёгочных сосудов и сниже­ния давления в лёгочной артерии применяют кровопускание. Оно рекомендо­вано при увеличении гематокрита более 55—60%. Количество удаляемой крови составляет 200—300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия больного. Однократное кровопускание улучшает состояние больных, однако повторные кровопускания обычно не приводят к стабилизации состояния больных с хро­ническим лёгочным сердцем.

ПРОГНОЗ

При наличии развёрнутой клинической картины хронического лёгочного сердца двухлетняя выживаемость составляет 45% (при отсутствии отёков ног — 70%). Продолжительность жизни больных с хроническим лёгочным сердцем и отёками ног в среднем составляет 1,3—3,8 года.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закры­тие просвета основного ствола или ветвей лёгочной ар­терии эмболом (тромбом), приводящее к резкому сни­жению кровотока в лёгких.

Распространённость

ТЭЛА возникает с частотой 1 случай на 100 ООО на­селения в год. Она занимает третье место среди причин смертности от заболеваний сердечно-сосудистой систе­мы (после ИБС и инсульта).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частая причина ТЭЛА — отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных. Факторы риска тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей перечислены в табл. 15-1.

Таблица 15-1. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Венозный стаз, повреждения сосудов, вторичные _ гиперкоагуляционные состояния _

Хирургические вмешательства (особенно на органах брюшной

полости, нижних конечностях) Травмы (особенно бедра)

Длительная иммобилизация (при инсульте, инфаркте миокарда) Хроническая сердечная недостаточность Злокачественные опухоли Беременность

Приём пероральных контрацептивов

Пожилой возраст

Сепсис

Ожирение

Варикозная болезнь нижних конечностей _

_ Первичные гиперкоагуляционные состояния _

Дефицит антитромбина III Дефицит протеина S Дефицит протеина С

Нарушения образования и активации плазминогена

Гипергомоцистеинемия

Дисфибриногенемия

Мутация гена фактора V (фактор Ул_ейден)

Миелопролиферативные нарушения

Полицитемия

Антифосфолипидный синдром _

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 15

ТЭЛА обусловливает следующие изменения:

. Увеличение сосудистого лёгочного сопротивления (вследствие сосудистой обструкции).

. Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности).

. Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов).

• Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхокон-стрикции).

. Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из-за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта).

Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.

. При массивной тромбоэмболии основного ствола возникает острая пра­вожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно при­водящая к летальному исходу.

. При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения со­противления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого же­лудочка, приводя к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс из правого желудочка, в нём увеличивается конечное диастоличе­ское давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочко­вая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Возникает артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого же­лудочка. Ишемия миокарда правого желудочка может быть следствием сдавления ветвей правой венечной артерии.

При незначительной тромбоэмболии выраженного нарушения функции пра­вого желудочка не происходит и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбо­эмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Симптоматика ТЭЛА зависит от объёма выключенных из кровотока лёгочных сосудов. Проявления её многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют «великой маскировщицей».

. При массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артери­альная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клет­ке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу.

. В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в груд­ной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка.

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Симптоматика

Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Нередко имеется несоответствие меж­ду размерами эмбола (и соответственно диаметром закупоренного сосуда) и клиническими проявлениями — незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах.

В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспо­знанной или ошибочно диагностируется пневмония либо инфаркт миокарда. В этих случаях сохранение тромбов в просвете сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной ар­терии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в таких случаях выходит одышка при физиче­ской нагрузке, а также быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами — отёками ног, увеличением печени (см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (следствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно лизируются, что приводит к исчез­новению клинических проявлений.

Лабораторная диагностика

В большинстве случаев картина крови без патологических изменений. К наи­более современным и специфичным биохимическим проявлениям ТЭЛА отно­сят увеличение концентрации плазменного d-димера более 500 нг/мл. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При возникновении инфаркт-пневмонии появляются воспалительные изменения в крови.

ЭКГ

Классическими изменениями ЭКГ при ТЭЛА считают следующие:

• Глубокие зубцы S в I отведении и патологические зубцы Q в III отведении (синдром SiQm).

• P-pulmonale.

• Неполная или полная блокада правой ножки пучка Хиса (нарушение про­ведения по правому желудочку).

• Инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях (результат ишемии пра­вого желудочка).

• Фибрилляция предсердий.

• Отклонение электрической оси сердца более чем на 90°.

Изменения ЭКГ при ТЭЛА не являются специфичными и используются только для исключения инфаркта миокарда.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование применяют преимущественно для про­ведения дифференциальной диагностики — исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей. При ТЭЛА ренттено­

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 15

логически можно обнаружить: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он располо­жен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращенной к воротам лёгких), обрыв хода сосуда (симптом «ампутации»), локальное умень­шение лёгочной васкуляризации (симптом Вестермарка), полнокровие корней лёгких. Возможно выбухание ствола лёгочной артерии. Примеры лучевого об­следования при ТЭЛА приведены на рис. 15-1 и 15-2 на вклейке.

Эхокардиография

При ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.

УЗИ периферических вен

В ряде случаев помогает выявить источник тромбоэмболии. Характерным признаком считают неспадение вены при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).

Сцинтиграфия лёгких

Метод высокоинформативен. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом. Нормальная сцинти-грамма лёгких позволяет с точностью до 90% исключить ТЭЛА.

Ангиопульмонография

Ангиопульмонография — «золотой стандарт» при диагностике ТЭЛА, по­скольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критери­ями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контрастного вещества.

ЛЕЧЕНИЕ

При массивной ТЭЛА необходимы восстановление гемодинамики, ок-сигенация (см. главу 2 «Ишемическая болезнь сердца», раздел «Инфаркт миокарда», подраздел «Кардиогенный шок»).

Антикоагулянты

Антикоагуляционная терапия имеет своей целью стабилизацию тромба, пре­дупреждение его увеличения. Вводят гепарин в дозе 5000—10 000 ЕД в/в болюс­но, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000—1500 ЕД/ч. Частичное активированное тромбопластиновое время при проведении антикоа-гуляционной терапии должно быть увеличено в 1,5—2 раза по отношению к норме. Можно использовать и низкомолекулярные гепарины [надропарин кальций (фраксипарин), эноксапарин и др. в дозе 0,5—0,8 мл подкожно 2 раза в сутки]. Введение гепарина обычно проводят в течение 5-10 дней с одно­временным назначением со 2-го дня перорального непрямого антикоагулянта [аценокумарола (синкумара) и др.]. Лечение непрямым антикоагулянтом обыч­но продолжают от 3 до 6 мес.

Тромбоэмболия лёгочной артерии 273

Таблица 15-2. Профилактика ТЭЛА

Тромболитическая терапия

Вводят стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену (абсолютные и относительные противопоказания см. в разделе «Инфаркт миокарда» в главе 2 «Ишемическая болезнь сердца»). Во время введения стреп­токиназы рекомендуют приостановить введение гепарина. Продолжить его вве­дение можно при уменьшении частичного активированного тромбопластино-вого времени до 80 с.

Хирургическое лечение

Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА — своевременная эм-болэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитиков. Кроме того, при доказанном источнике тромбоэмболии из системы нижней по­лой вены эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболии.

ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА

Основные меры профилактики ТЭЛА в зависимости от вида заболевания представлены в табл. 15-2. Эффективными считают применение гепарина в

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 15

дозе 5000 ЕД каждые 8—12 ч на период ограничения физической активности, варфарина, интермиттирующую пневматическую компрессию (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением).

ПРОГНОЗ

При нераспознанных и нелеченых случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года — 24%, при повторных ТЭЛА — 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед — сердечно-сосудистые осложнения и пневмония.

СИФИЛИТИЧЕСКИЙ АОРТИТ

Сифилитический аортит — инфекционное воспале­ние стенок аорты специфической этиологии (вызван­ное бледной трепонемой). Вследствие сифилитического аортита может сформироваться аневризма аорты. По-видимому, через несколько лет проблема сифилитиче­ского поражения аорты станет актуальной в связи со значительно возросшей заболеваемостью сифилисом.

ПАТОГЕНЕЗ

Сифилитический аортит — одно из проявлений вис­церального сифилиса. Специфический воспалительный процесс может охватывать всю стенку аорты (панаор-тит) или отдельные её слои (эндоаортит, мезаортит, периаортит), приводя к расширению её просвета и формированию недостаточности аортального клапа­на при поражении восходящего отдела аорты. Воз­будитель попадает в стенку аорты гематогенным или лимфогенным путём. Как следствие инвазии спирохет развивается облитерирующий эндартериит vasa vasorum (особенно в адвентиции). Характерное разрушение кол-лагеновых и эластических волокон с заменой эластиче­ской и мышечной ткани средней оболочки рубцовой соединительной тканью может привести к развитию ане­вризмы аорты. В последующем возможно образование в стенке аорты кальцинатов.

В результате специфического процесса может воз­никнуть гнойная, некротическая или гранулематозная форма аортита.

При поражении дуги аорты возможно вовлечение в воспалительный процесс отходящих от неё артерий с развитием соответствующей клиники (ишемия мозга, миокарда, кишечника, нарушения зрения).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Симптомы аортита могут отсутствовать длительное время.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 16

Жалобы

Жалобы при поражении аорты могут отсутствовать. Иногда наблюдается аорталгия, вызванная поражением парааортальных нервных сплетений. Отли­чительными её признаками считаются:

• нечёткая связь с физической нагрузкой;

• отсутствие или слабый эффект от нитроглицерина;

• отсутствие чёткой иррадиации боли;

• её большая длительность (до нескольких часов).

Больных сифилитическим аортитом нередко беспокоят одышка, сердцебие­ние, а также коклюшеподрбный кашель, причина которых неясна. При пора­жении венечных артерий возникает стенокардия. При поражении нижней ча­сти грудной аорты появляется боли в надчревной области (во время еды). При поражении брюшной аорты имеются симптомы нарушения кровотока в сосудах органов пищеварения (например, «брюшная жаба»). При вовлечении в воспали­тельный процесс почечных артерий развивается артериальная гипертензия.

Осмотр

При осмотре можно выявить внешние проявления сифилиса. Признаки, ха­рактерные для недостаточности аортального клапана, обычно выражены слабо.

Аускультация сердца

Характерным аускультативным признаком сифилитического аортита вос­ходящей части считается акцент II тона над аортой. Может выслушиваться систолический шум над аортой, связанный с её расширением. При клапанной недостаточности выслушивается диастолический шум во II межреберье справа от грудины.

ЭКГ

Изменения нехарактерны. Возможны признаки гипертрофии миокарда ле­вого желудочка в результате выраженной недостаточности аортального клапа­на.

УЗИ

Определяется расширение аорты. При поражении аортального клапана опре­деляется его недостаточность с помощью допплеровского метода.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование позволяет выявить расширение аорты, кальцинаты в её стенке.

Серологическая диагностика

Серологическая диагностика помогает выявить специфические AT.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика: атеросклеротическое поражение, ревма­тизм и ИБС. Основным дифференциально-диагностическим критерием сифи­литического аортита являются положительные серологические реакции.

Сифилитический аортит 277

осложнения

Осложнения сифилитического аортита зависят от распространённости и ло­кализации процесса. Они могут проявляться в виде сердечной недостаточности (в результате снижения кровотока в сосудах сердца) или прогрессирования клапанной аортальной недостаточности. Одним из наиболее серьёзных ослож­нений сифилитического аортита считают аневризму аорты, разрыв которой может привести к летальному исходу.

лечение

Необходимо лечение основного заболевания в условиях специализирован­ного лечебного учреждения. Возможно хирургическое лечение аневризмы аор­ты при её больших размерах и угрозе разрыва.

прогноз

Прогноз зависит от наличия и степени выраженности осложнений (нару­шение проходимости венечных артерий, недостаточность аортального клапана, хроническая сердечная недостаточность, аневризма аорты).

Г(ИШ1ОСТРЫЙ БРОНХИТ И

БРОНХИОЛИТ

Острый бронхит — острое диффузное воспаление сли­зистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже -одновременно других оболочек стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения (панбронхит), без вовлечения паренхимы лёгких. Поражение дыхательных путей диа­метром 2 мм и менее называют острым бронхиолитом. Бронхиолит у взрослых возникает довольно редко и прак­тически всегда на фоне острого бронхита, существенно осложняя его течение, именно поэтому острый бронхит и острый бронхиолит рассмотрены в одной главе. Забо­леваемость острым бронхиолитом особенно высока среди детей раннего возраста. Острый бронхит — одно из наи­более распространённых заболеваний дыхательных путей.

Распространённость

Истинная распространённость этого заболевания в России неизвестна, поскольку только больные с вы­раженными симптомами обращаются за медицинской помощью и попадают в статистическую отчётность, что составляет более 40% обращаемости в поликлинику, свя­занной с заболеваниями органов дыхания. По данным для США, ежегодно острый бронхит переносит более 12 млн человек (5% жителей страны).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация острого бронхита рассмотрена в табл. 17-1.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто острый бронхит и бронхиолит вы­зывают вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, ри-новирусы. Возможно последующее присоединение бактериальной инфекции. Из бактериальных возбу­дителей чаще выделяют Mycoplasma pneumoniae, Haemo­philus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, а-гемолитические и другие стрептококки. Острый бронхит может развиться при вдыхании силь­ных раздражающих и боевых отравляющих веществ, воз­действии холодного и горячего воздуха, инфекционный фактор в этом случае является вторичным.

Острый бронхит ибронхиолит 311

Факторы риска

Факторы риска: хронические заболевания органов дыхания, иммунодефи-итные состояния, пожилой или детский возраст, курение (в том числе пас-явное), воздушные поллютанты (пыль, химические агенты).

1АТ0ГЕНЕЗ

Начальным звеном патогенеза острого бронхита и бронхиолита является Игезия возбудителей (обычно вирусов) на эпителиальных клетках, выстилаю­щее трахею и бронхи. Снижение эффективности физических факторов защи-м (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух (освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и шажность воздуха, рефлексы кашля и чиханья, мукоцилиарный транспорт) яоеобствует инвазии патогена. Вероятность развития заболевания напрямую жгаана со снижением неспецифической резистентности дыхательных путей и шмунитета. Микроциркуляторные нарушения, аллергические реакции также вособствуют развитию острого бронхита и бронхиолита.

| В ответ на проникновение возбудителя развиваются гиперемия и отёк слизистой оболочки бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появляется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Проникновению инфекционного агента способствует снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

• Воздействие возбудителя приводит к нарушению мукоцилиарного кли­ренса. Действие неблагоприятных условий окружающей среды, производ­ственных факторов или курения также снижает скорость элиминации ча­стиц с поверхности эпителия дыхательных путей.

Таблица 17-1. Классификация острого бронхита

__ Этиологический фактор _

Острый инфекционный бронхит (вирусный, бактериальный, смешанный)

Острый бронхит, вызываемый химическими и физическими факторами* _

_ Патогенез _

Первичный бронхит

Вторичный бронхит (при наличии первичной инфекции в дыхательных путях другой локализации) _

_ Характер воспаления _

Катаральный Гнойный

Гнойно-некротический

_ Преобладающая локализация поражения _

Проксимальный (поражение крупных бронхов) острый бронхит Дистальный (поражение мелких бронхов) острый бронхит

Острый бронхиолит _

Течение процесса

Острое (2—3 нед)

Затяжное (от 1 мес и более) _

'Острый бронхит и бронхиолит относят к инфекционным заболеваниям, тогда как физические ' и химические факторы способствуют реализации действия патогенных возбудителей. Тем не ' менее отдельно выделяют неинфекционные бронхиты, обусловленные именно химическими и физическими факторами. _

312 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 17

• Гибель и слущивание эпителия бронхов, отёк слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желёз способствуют развитию обструктив-ного компонента.

При повреждении эпителия бронхов его регенерация происходит в течение 2 нед. При повреждении подслизистой оболочки и при панбронхите восста­новление может происходить в течение 3 мес.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Острый бронхит чаще протекает по типу эндобронхита и характеризуется гиперемией и отёком слизистой оболочки дыхательных путей, десквамацией цилиндрического эпителия, образованием слизистого или слизисто-гнойного экссудата. Вместе с гибелью мерцательного эпителия увеличивается количество бокаловидных клеток. Патоморфологическая картина зависит от типа бронхи­та. Проходимость мелких бронхов и бронхиол нарушается вследствие скопле­ния воспалительного экссудата и десквамации эпителия бронхов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Острый бронхит чаще носит характер «нисходящей» инфекции. Он обычно развивается (нередко в сочетании с трахеитом) либо сразу после ОРЗ или одно­временно с ним, либо после воздействия химических или физических факторов, нарушивших механизмы естественной защиты дыхательных путей и приведших к начальному неинфекционному воспалению. Инкубационный период инфек­ции длится 3—5 дней. В это время у больного преобладают симптомы ОРЗ (общее недомогание, насморк, головная боль, фебрильная или субфебрильная температура тела и, как правило, умеренная гиперемия зева) либо симптомы раздражения дыхательных путей (в первую очередь сухой кашель).

Жалобы

Начало заболевания — появление мучительного сухого кашля. Через 2—3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой мокроты. При присо­единении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, реже гнойной. Иногда при тяжёлых длительных приступах кашля в мокро­те появляются прожилки крови. Кашель сопровождается саднящей болью за грудиной и болью соответственно расположению диафрагмы. Нередко ка­шель нарушает сон больного. При присоединении бронхиолита развиваются экспираторная одышка, цианоз и прочие признаки дыхательной недоста­точности. Слабость, повышение температуры тела до фебрильных значений отражают чаще картину ОРЗ либо течение бронхиолита.

Объективное обследование

Голосовое дрожание и перкуторный звук обычно не меняются. Аускуль-тативно выявляют жёсткое дыхание, хрипы — на ранних стадиях заболевания сухие, различной тональности, а с появлением мокроты — влажные, меняющие свой характер после откашливания.

Лабораторные исследования

В общем анализе крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и неболь­шое увеличение СОЭ. Возможно появление СРВ, повышение содержания сиаловых кислот, а₂-глобулиновой фракции белков плазмы. Бактериоскопия

Острый бронхит и бронхиолит

мокроты, окрашенной по Грому, позволяет оценить тип патогенной микрофло­ры и обоснованно назначить антибактериальный препарат. Всем кашляющим и выделяющим мокроту более 2 нед необходима бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю—Нильсену, для исключения туберкулёза. Бактериологи­ческое исследование мокроты даёт возможность более точно идентифициро­вать возбудитель и оценить его чувствительность к антибиотикам.

Исследование функции внешнего дыхания

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет своевременно выявить нарушения бронхиальной проходимости, которые могут быть диагно­стированы при проведении спирометрии, записи кривой «поток—объём» либо при широко доступной пикфлоуметрии (см. главу 19 «Бронхиальная астма»). Обструктивный синдром особенно характерен при присоединении бронхиолита.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки показано при за­тяжном течении заболевания либо в случае, когда пациент с кашлем последние 2 года не проходил планового флюорографического обследования. При луче­вом обследовании обычно изменения лёгочной ткани отсутствуют, но иногда наблюдают усиление лёгочного рисунка.

Бронхоскопия

Бронхоскопия не относится к обязательным исследованиям при остром бронхите. При диагностической фибробронхоскопии выявляют катаральный или гнойный эндобронхит и исключают более серьёзные заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острый бронхит и бронхиолит обычно диагностируют методом исключения бронхопневмонии, хронического бронхита, кашлевой формы бронхиальной аст­мы, туберкулёза органов дыхания, а также опухолевых и опухолеподобных образований (например, конгломерата увеличенных внутригрудных лимфа­тических узлов).

• При сохранении симптомов острого бронхита более 10 дней (в пределах этого срока при благоприятном течении бронхита должна быть положи­тельная динамика) необходимо проведение рентгенографии органов груд­ной клетки, томографии, бронхоскопии с взятием нескольких образцов смыва бронхиального содержимого для бактериологического и цитологи­ческого исследования (бронхоальвеолярный лаваж).

• Локальные изменения в лёгких (например, очаги, инфильтраты, фокусы, кольцевидные тени) на рентгенограмме органов грудной клетки не харак­терны для острого бронхита или бронхиолита. При выявлении объёмных образований или диссеминации очагов на рентгенограмме проводят дру­гие методы исследования, например трансбронхиальную или транстора­кальную биопсию.

• При подозрении на туберкулёз лёгких необходима бактериоскопия мокроты. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение острого бронхита проводят в амбулаторных условиях. Может воз­никнуть необходимость в госпитализации при отдельных случаях бронхиолита

314 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 17

с тяжёлой дыхательной недостаточностью. Общепринято назначение обильно­го питья (чай с лимоном, малиновым вареньем, мёдом, предварительно подо­гретые щелочные минеральные воды).

Противовирусные препараты

Противовирусные препараты эффективны в первые 24—48 ч клинических проявлений острого вирусного заболевания (ремантадин). У больных острым бронхитом, развившимся на фоне вирусной инфекции, в комплексную терапию можно включать противогриппозный Ig (2-4 мл в/м 1-2 раза), интерферон.

Антибактериальная терапия

Назначение антибиотиков больным острым бронхитом моложе 50 лет без сопутствующих заболеваний обычно не требуется, так как эффект антибак­териальных средств в этой группе больных не превышает эффекта плацебо. Показаниями к назначению антибиотиков считают наличие гнойной мокроты, возраст старше 50 лет, рецидивирующий характер заболевания. Препараты пер­вой линии — макролиды (эритромицин по 250—500 мг внутрь 4 раза в сутки, спирамицин по 3 млн ME 2—3 раза в сутки в течение 7—10 дней, азитроми-цин по 500 мг 1 раз в сутки 3 дня подряд, кларитромицин по 250—500 мг 2 раза в сутки в течение 5—7 сут). Альтернативой являются аминопеницил-лины (ампициллин, амоксициллин). Применение аминогликозидов, а также парентеральное введение других антибиотиков в амбулаторных условиях не ре­комендованы. Длительное необоснованное применение антибиотиков опасно развитием дисбактериоза и более тяжёлых состояний, вызванных условно-па­тогенной микрофлорой.

Отхаркивающие препараты

Отхаркивающие препараты (например, ацетилцистеин, бромгексин, ам-броксол, бронхикум) для облегчения отхождения мокроты и улучшения её реологических свойств назначают с первого дня заболевания. С этой же це­лью рекомендуют щелочные ингаляции, обильное щелочное питьё, приём отхаркивающих сборов лекарственных растений.

Противокашлевые препараты

Противокашлевые препараты (например, либексин, тусупрекс, глауцин, бронхолитин) показаны только для купирования мучительного сухого кашля. Длительный приём этих препаратов, а также их сочетание с отхаркивающими средствами способствуют застою мокроты в бронхах и затяжному течению заболевания.

Противовоспалительные и жаропонижающие

Противовоспалительные и жаропонижающие средства (например, ацетил­салициловая кислота, ибупрофен), а также комбинированные препараты (кол-дрекс, фервекс, антигриппин) показаны при температуре тела выше 38⁰ С, сильной саднящей боли за грудиной, выраженном увеличении СОЭ и других воспалительных изменениях крови. Следует избегать назначения салицилатов при лечении детей с вирусными заболеваниями (например, гриппом), так как возможно развитие синдрома Рея с летальным исходом.

Острый бронхит и бронхиолит

Бронхорасширяющие средства

Бронхорасширяющие средства (ипратропия бромид в виде ингаляций из дозирующего баллончика по 2 дозы 3—4 раза в день) назначают только при верифицированном бронхообструктивном синдроме. При бронхиолите целесо­образно применение ингаляций комбинированных препаратов с ти-холинобло-кирующими и адреномиметическими свойствами (например, беродуала).

Преднизолон

Преднизолон в дозе 20—25 мг/сут внутрь назначают при присоединении брон­хиолита в течение 7—10 дней с последующим постепенным снижением дозы.

ПРОГНОЗ

Прогноз острого бронхита при рациональной терапии, как правило, благо­приятный. Полное излечение происходит обычно в течение 2—4 нед. Прогноз бронхиолита более серьезен и зависит от своевременного начала интенсивно­го лечения. При поздней диагностике и несвоевременном лечении возможно развитие хронической дыхательной недостаточности.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика острого бронхита состоит в предупреждении ОРЗ, проведе­нии своевременной вакцинации (например, противогриппозной, пневмокок­ковой). Важное значение имеют закаливание организма, отказ от курения, охрана воздушной среды от пыли и раздражающих газов, а также санация верх­них дыхательных путей при наличии в них очагов хронической инфекции.

Г(ЦЩ]ХРОНИЧЕСКИЙ

ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Хронический обструктивный бронхит — заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллерги­ческим воспалением бронхов, проявляющееся кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с поражением дру­гих органов и систем; заболевание ведёт к прогрессиру­ющему нарушению лёгочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу. В соответствии с определени­ем экспертов ВОЗ, к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее 3 мес в году в течение 2 лет при исключении дру­гих заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и лёгких, способных вызвать эти симптомы. Данная гла­ва посвящена хроническому обструктивному бронхиту, так как именно развитие обструктивного синдрома при хроническом бронхите существенно утяжеляет течение и ухудшает прогноз. Также смотрите главу «Хроническая обструктивная болезнь лёгких».

Распространённость

Массовые эпидемиологические исследования с ис­пользованием в качестве основного показателя объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ_х) в России носят ограниченный характер, поэтому реальные показатели заболеваемости хроническим обструктивным бронхитом неизвестны. По отечественным данным, хронический обструктивный бронхит среди всех заболеваний брон-холёгочной системы в 80% случаев выступает причиной смерти и в 50% — инвалидности. Среди курящих хро­нический обструктивный бронхит возникает в 3—4 раза чаще, чем среди некурящих. Преобладающий возраст старше 40 лет. Преобладающий пол мужской.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Хронический обструктивный бронхит подразделяют в зависимости от фазы, тяжести заболевания и степени функциональной недостаточности дыхательной и сер­дечно-сосудистой систем, наличия осложнений (приказ № 300 Минздрава РФ, 1998)*.

* Термин «астматический бронхит» не рекомендован к применению, поскольку препятствует чёткому разграничению больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. При наличии признаков обоих заболеваний чаще ставят диагноз «хроническая обструктивная болезнь лёгких».

Хронический обструктивный бронхит

• Фаза заболевания: обострение и ремиссия.

• Тяжесть хронического обструктивного бронхита определяют по данным спирометрии, в частности по ОФВь При ОФВ_х не менее 70% от должных величин говорят о лёгкой степени тяжести, 50—69% — средней, менее 50% — тяжёлой. Должные величины вычисляют для каждого больного индивидуально по принятым для каждой страны уравнениям регрессии на основании пола, возраста и роста пациента.

• Осложнения: дыхательная недостаточность, хроническое лёгочное сердце, эмфизема лёгких, амилоидоз.

Хронический бронхит в отечественной клинической практике подразделяют на следующие формы: простой неосложнённый катаральный, гнойный, об-структивны й, гнойно-обструктивный.

ЭТИОЛОГИЯ

Хронический обструктивный бронхит — полиэтиологичное заболевание. Его ведущая причина — вдыхание в течение длительного времени раздражающих веществ (табачный дым, профессиональные, промышленные и бытовые за­грязнители воздуха). К развитию хронического обструктивного бронхита пред­располагает также генетически детерминированная недостаточность qi-анти­трипсина (имеет значение также для развития эмфиземы лёгких). Вторичная инфекция (стафилококки, стрептококки, Haemophilus influenzae, пневмокок­ки, реже — синегнойная палочка, клебсиелла, гемофильная палочка, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы, а также микоплазмы) чаще вызывает обострения и способствует прогрессированию хронического обструктивного бронхита. К основным факторам, способствую­щим обострению заболевания и его прогрессированию, относят также сердеч­ную недостаточность, лёгочные тромбоэмболии, спонтанный пневмоторакс, неконтролируемую оксигенотерапию, длительное применение психоседатив-ных средств, хирургические операции, метаболические нарушения (сахарный диабет, электролитный дисбаланс, нарушения питания), аспирации.

ПАТОГЕНЕЗ

Для хронического обструктивного бронхита характерно прогрессирующее течение. Патогенез связан с нарушением мукоцилиарного клиренса и задерж­кой мокроты в просвете бронхов, снижением местной гуморальной и клеточ­ной защиты, развитием бронхообструктивного синдрома и суперинфекцией.

Нарушение мукоцилиарного клиренса

При хроническом бронхите происходит гиперплазия

бокаловидных клеток в составе эпителия слизистой оболочки воздухо­носных путей и гипертрофия слизистых желёз, что приводит к увеличению образования слизи. Возрастает также количество бокаловидных клеток в терминальном отделе дыхательного дерева, где в норме их крайне мало. Бронхиальный секрет становится более тягучим и вязким (увеличивается фракция геля). Одновременно нарушаются синхронные и волнообразные колебания ресничек, находящихся на поверхности эпителиальных клеток, которые в норме обеспечивают удаление слизи из воздухоносных путей. Вязкий стекловидный секрет может полностью перекрывать мелкие бронхи. Нарушение перемещения слизи к выходу из дыхательных путей способствует

318 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 18

её попаданию на поверхность альвеолярных клеток, что нарушает диффузию газов. Рефлекторно возникающий кашель отчасти улучшает проходимость бронхов, однако возрастание способности мокроты к адгезии (прилипанию) затрудняет её перемещение с воздушными толчками (при кашле). Вследствие блокады механизмов мукоцилиарного клиренса и гибели эпителия воздухо­носных путей развиваются местные воспалительные реакции в бронхах и прилежащих тканях (возможно развитие синдрома «лысого бронха», когда механизм эвакуации слизи практически не функционирует). У детей первых лет жизни при бронхите происходят гиперпродукция и повышение вязкости слизи в сочетании с отёком слизистой оболочки бронхов, что вторично нарушает мукоцилиарный клиренс и способствует обструкции дыхательных путей. У детей старшего возраста в патогенезе обструктивного синдрома на­ряду с этими факторами имеют значение бронхоспазм и дискинезия бронхов.

Нарушение местных защитных реакций слизистой оболочки бронхов

Наряду со слизеобразованием и мукоцилиарным клиренсом к механизмам защиты относят также гуморальное звено иммунитета — Ig, лизоцим, лак-тоферрин, антипротеазы, комплемент, интерферон; клеточное звено — аль­веолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, а также лимфоидную ткань, сопровождающую бронхи. На фоне нарушений одного или нескольких ком­понентов защитных реакций существенную роль начинает играть инфекция. Неполноценное функционирование фагоцитов в очаге воспаления при хрони­ческом обструктивном бронхите сочетается с увеличением количества внутри-и внеклеточно расположенных микроорганизмов.

Бронхообструктивный синдром

Бронхообструктивный синдром (бронхиальная обструкция) — нарушение бронхиальной проходимости (в отличие от рестрикции, для которой харак­терно снижение лёгочных объёмов). Обструкция при хроническом обструк­тивном бронхите имеет обратимый и необратимый компоненты. Обратимый компонент обусловлен сокращением гладких мышц бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желёз и отёком слизистой оболочки бронхов. Необратимый компонент обструкции связан с деструкцией эластичной коллагеновой осно­вы бронхов и перибронхиальным фиброзом, изменением формы и облите­рацией бронхиол. Снижение пика скорости выдоха (ПСВ) при хроническом обструктивном бронхите объясняют потерей эластической тяги («отдачи») лёгкого, приводящей к падению давления в дыхательных путях во время форсированного выдоха при высоком внутригрудном давлении. Воспали­тельная перестройка и сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей повышают сопротивление потоку воздуха. Нарушение механических свойств дыхательных путей увеличивает их способность к спадению на выдохе. Раз­витие этого синдрома по принципу обратной связи усиливает мукоцилиар-ные нарушения, снижает местную защиту. Круг замыкается. Болезнь стано­вится неизлечимой.

Инфекционный фактор

Вирусная и бактериальная инфекция носит вторичный характер. Накоп­ление мокроты повышенной вязкости, снижение защитных сил, нарушение бронхиальной проходимости способствуют нисходящему распространению ин­фекции из верхних дыхательных путей и обострению заболевания.

Хронический обструктивный бронхит

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Начиная с ранних стадий хронического обструктивного бронхита в мелких дыхательных путях формируется метаплазия бокаловидных клеток, уменьша­ется число реснитчатых клеток и нарушается функция ресничек, возникают оголение стенки бронха (синдром «лысого бронха»), воспаление респиратор­ных бронхиол, отёк стенки, гипертрофия гладкой мускулатуры и периброн-хиальный фиброз. Перестройка стенки дыхательных путей при хроническом обструктивном бронхите является следствием увеличения подслизистой осно­вы и адвентициальной оболочки (отёк, отложения протеогликанов, коллагена), гиперплазии секреторных клеток.

Клиническая картина и диагностика

Хронический обструктивный бронхит развивается постепенно, его прогрес-сирование зависит от частоты обострений. В течение ряда лет пациент не обращается к врачу с такими жалобами, как покашливание, продолжительный кашель с мокротой уже после разрешения очередного простудного заболева­ния, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

ЖАЛОБЫ

• Кашель с мокротой чаще возникает по утрам, при переходе из состояния покоя к двигательной активности, при выходе из тёплого помещения на холод. Вне бактериального обострения мокрота слизистая, при су­перинфицировании имеет слизисто-гнойный или гнойный характер. При сочетании хронического обструктивного бронхита с системной артериаль­ной гипертензией или выраженной эмфиземой лёгких может возникнуть кровохарканье.

• Одышка при физических нагрузках нарастает постепенно. Она усилива­ется при инфекционном обострении хронического обструктивного брон­хита. Постепенно больной отмечает затруднение выдоха сначала после значительной физической нагрузки или при форсированном выдохе, позд­нее при обычных нагрузках и даже в покое. Появляются слышимые или ощутимые при прикладывании ладони к грудной клетке дистанционные сухие хрипы или свисты. Колебания степени одышки в течение суток требуют исключения бронхиальной астмы.

• Субфебрильная температура тела, утомляемость, потливость, а также боли в различных группах мышц, связанные с их перенапряжением при кашле, появляются в период инфекционного обострения хронического обструк­тивного бронхита.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре больного длительное