Карта коронарного риска 14 page

Лабораторные исследования

Характерны изменения, присущие основному заболеванию (см. табл. 11-2).

ЭКГ

При рестриктивной кардиомиопатий на ЭКГ можно обнаружить призна­ки блокады левой ножки пучка Хиса (редко — правой), сниженный вольтаж комплекса QRS (более характерен для амилоидоза сердца), неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, различные аритмии, признаки перегрузки левого предсердия.

Эхокардиография

При рестриктивной кардиомиопатий размеры полостей сердца не изменены. В ряде случаев можно выявить утолщение эндокарда. Характерным проявлением рестриктивной кардиомиопатий считают нарушения диастолической функции левого желудочка: укорочение времени изоволюмического расслабления, при доп-шеровской эхокардиографии увеличение пика раннего наполнения, уменьшение пика позднего предсердного наполнения желудочков и увеличение отношения раннего наполнения к позднему (см. главу 10 «Сердечная недостаточность»).

Рентгенологическое исследование

Особенностью рентгенологической картины лёгких при рестриктивной кар­диомиопатий считают нормальные контуры сердца при наличии признаков венозного застоя в лёгких.

Биопсия миокарда

Исследование проводят при подозрении на гликогенозы. При болезни Лёф-флера можно выявить эозинофильную инфильтрацию, миокардиальный фиб­роз. Результат биопсии миокарда может быть нормальным, что не исключает диагноза рестриктивной кардиомиопатий.

208 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 11

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с выпотным и констриктивным перикардитом.

• При левожелудочковой локализации фиброза следует исключить другие причины лёгочной гипертензии (митральный стеноз, лёгочное сердце).

• Диагноз рестриктивного поражения миокарда иногда приходится ставить при наличии других признаков основного заболевания. При гиперэози-нофилии с высоким лейкоцитозом, иногда с гепатолиенальным синдро­мом может развиться и прогрессировать фибропластический эндокардит Лёффлера с признаками поражения миокарда.

• При первичном амилоидозе заболевание длительно может протекать с преимущественным поражением миокарда, которое прогрессирует от рестриктивного к дилатации камер сердца (сердечная недостаточность может развиться при рестрикции); при этом на раннем или более позднем этапе могут присоединиться поражение почек, кишечника (синдром нару­шенного всасывания с поносами), языка (макроглоссия) и другие призна­ки. Важным для диагностики при амилоидозе является морфологическое исследование слизистой оболочки десны или прямой кишки, в которых при специальной окраске находят амилоид, что, по существу, позволяет установить и характер поражения сердца.

• При гемохроматозе, помимо поражения сердца, возможны поражение пе­чени, сахарный диабет, потемнение кожи, напоминающее загар. Диагноз также может быть поставлен морфологически после биопсии печени, при которой находят отложение железосодержащего пигмента.

• При остальных упомянутых выше заболеваниях, при которых может раз­виться рестриктивное поражение миокарда, оно обычно второстепенно по сравнению с другими поражениями.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение, как правило, симптоматическое и направлено на уменьшение за­стоя в большом и малом круге кровообращения, снижение конечного диасто­лического давления в левом желудочке и уменьшение риска тромбоэмболии. Поэтому при рестриктивной кардиомиопатии используют диуретики (гидро­хлортиазид в дозе 50 мг/сут), вазодилататоры (например, изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат 20—60 мг/сут), непрямые антикоагулянты. Диуретики и периферические вазодилататоры в больших дозах могут ухудшить состояние больных, снижая сердечный выброс (из-за уменьшения преднагрузки) и прово­цируя артериальную гипотензию. Сердечные гликозиды обычно не назначают, так как систолическая функция сердца сохранена (их можно применять только при значительном нарушении систолической функции). Следует помнить, что при амилоидозе у больных имеется повышенная чувствительность к сердечным гликозидам в результате связывания дигоксина амилоидом.

При вторичной рестриктивной кардиомиопатии проводят лечение основно­го заболевания (например, в острой фазе болезни Лёффлера применяют глю­кокортикоиды, цитостатические средства).

При гемохроматозе могут быть эффективны повторные кровопускания, при которых выделение из организма избытка железа сопровождается его извлече­нием из депо в разных тканях, в том числе и из сердца.

Хирургическое лечение при фибропластическом эндокардите состоит в ис­сечении утолщённого эндокарда и освобождении сухожильных хорд и ткани

Кардиомиопатий и миокардиты 209

МИОКАРДИТЫ

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дис­функцией.

Распространённость неизвестна, поскольку заболевание часто протекает суб-клинически, заканчиваясь полным выздоровлением. У мужчин миокардит воз­никает чаще, чем у женщин (1,5:1).

Этиология и патогенез

Основные причины миокардитов перечислены в табл. 11-3.

Таблица 11-3. Причины миокардитов

Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы, гепатита В

и С, краснухи, арбовирусы) Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелия, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы,

микобактерии туберкулёза, хламидии, легионеллы, риккетсии) Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы) Паразиты (эхинококки, трихинеллы)

Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы) Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты)

Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий) Радиоактивное излучение

Аллергия (в том числе лекарственная — на пенициллины, ампициллин, гидрохлортиазид, метилдопу, сульфаниламиды) _

Более чем в 50% случаев миокардиты обусловлены вирусами. После воз­действия какого-либо агента в миокарде возникает воспалительный инфиль­трат. Возникновение инфильтрата в миокарде может быть следствием прямого воздействия инфекционных агентов либо результатом иммунного ответа ор­ганизма. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоци­тов, но может содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги. При значительном поражении миокарда возможны нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости. Миокар­дит может приобретать хроническое течение, что обычно связано с развитием аутоиммунного процесса (вырабатываются AT к миозину сердечной мышцы). Миокардит может приводить к возникновению дилатационной кардиомиопатий.

Миокард в той или иной степени поражается практически при любых инфекционных заболеваниях, в том числе вирусных, бактериальных, риккет-сиозных, грибковых, паразитарных. В клинической картине инфекционного

клапанов. При тяжёлой недостаточности предсердно-желудочковых клапанов производят их протезирование.

ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Летальность в течение 2 лет достигает 35—50%. Рестриктивная кардиомио­патия может осложнится тромбоэмболией, аритмиями, прогрессированием сердечной недостаточности.

210 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 11

Клиническая картина и диагностика

Миокардит может быть очаговым или диффузным. Клиническая картина зависит от распространённости и локализации поражения. Даже небольшой очаг в проводящей системе может привести к выраженным клиническим симп­томам, например к выраженным нарушениям проводимости. Диффузный мио­кардит характеризуется прежде всего дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью. Предшествующее повреждение миокарда любой природы повышает его чувствительность к инфекции.

При инфекционном миокардите в клинической картине обычно домини­руют проявления основного инфекционного заболевания, чаще с лихорадкой, иногда с общей интоксикацией и другими симптомами. Диагностика инфек­ционного процесса определяется как клинической картиной, так и данны­ми специальных лабораторных исследований. Характерно развитие признаков миокардита на высоте острой инфекции. Клиническая картина инфекционного миокардита варьирует от незначительных электрокардиографических измене­ний до острейшей сердечной недостаточности.

Симптомы изолированного острого миокардита обычно появляются в пе­риод выздоровления у больных, перенёсших острую вирусную инфекцию.

процесса симптомы поражения миокарда в большинстве случаев являются вто­ростепенными и чаще всего имеют невоспалительное происхождение. Однако у некоторых больных заболевание протекает тяжело и сопровождается сердеч­ной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости. В таких случаях наблюдаются выраженные воспалительные изменения в сердечной мышце — инфекционный миокардит. В воспалительный процесс вовлекаются интерсти-циальная ткань сердца, мелкие сосуды, миокардиоциты. Инфекционный агент может вызвать миокардит как путём непосредственного проникновения в тка­ни сердца или выработки токсина, к которому чувствительны миокардиоциты, так и в результате иммунных нарушений, приводящих к поражению миокарда.

Наряду с поражениями миокарда при различных заболеваниях, когда они выступают частью клинических проявлений (например, дифтерии, СКВ и дру­гих системных заболеваний и васкулитов т.д.), известны также заболевания сердечной мышцы, протекающие изолированно. Среди последних выделяют дистрофические и воспалительные поражения — миокардиты при отсутствии явной связи с определённой инфекцией, но иногда в связи с аллергической или иммунопатологической реакцией, например в ответ на применение разнооб­разных лекарств. Развитие миокардита в таких случаях связывают с действием вирусов (прежде всего вируса Коксаки типа В) и иммунологических факторов. Вирусы могут размножаться непосредственно в кардиомиоцитах и оказывать цитопатичсское действие, что подтверждают случаи выделения вирусов из кле­ток миокарда больных миокардитом. При этом другие клинические проявле­ния вирусной инфекции или аллергической реакции, прежде всего в острый период, чаще всего отсутствуют.

Морфологические критерии воспалительной реакции в миокарде (сходна с реакцией отторжения пересаженного сердца): инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, но иногда нейтрофилами и эозинофилами, отложения Ig и комплемента в сарколемме и интерстиции с повреждением эндотелия капил­ляров. В более редких случаях преобладает дистрофия миокардиоцитов, сопро­вождающаяся незначительной клеточной реакцией и иногда завершающаяся некробиозом и миоцитолизом.

Кардиомиопатий и миокардиты 211

В лёгких случаях (очаговый миокардит) они включают одышку, тахикардию, кардиалгии, изменения на ЭКГ, в более тяжёлых (диффузный миокардит) раз­виваются дилатация камер сердца и застойная сердечная недостаточность. Про­гноз при остром миокардите лёгкого течения благоприятный; его проявления нередко исчезают без лечения.

Миокардит может протекать или бессимптомно с последующим полным выздоровлением, или малосимптомно. Характерны неспецифические симп­томы — лихорадка, слабость, повышенная утомляемость. У 60% больных при сборе анамнеза выявляют предшествующее вирусное заболевание верх­них дыхательных путей. Интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед.

При средней тяжести течения могут наблюдаться одышка, слабость, серд­цебиение.

Тяжёлое течение миокардита характеризуется дилатацией камер сердца, проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение несколь­ких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышка, отёки ног).

При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдается реже; мио­кардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатий. В развитии хронического миокардита важную роль играют иммунные нарушения.

Наиболее тяжёлой формой течения миокардита считают внезапную сер­дечную смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сердечной смерти на аутопсии обнаруживают миокардит).

Миокардит может симулировать острый инфаркт миокарда с соответствую­щими симптомами (боль, изменения ЭКГ, ферментные изменения).

Аускультация сердца

Тоны при миокардите могут быть не изменены. При значительном пора­жении миокарда отмечают уменьшение звучности I тона, выслушивают па­тологический III тон. Определяют систолический шум относительной недо­статочности митрального клапана. При присоединении перикардита может выслушиваться шум трения перикарда. Иногда развивается плеврит, сопро­вождающийся возникновением шума трения перикарда.

Лабораторные данные

В общем анализе крови у 60% больных острым миокардитом отмечают повышение СОЭ. Лейкоцитоз возникает только у 25% больных. В биохими­ческом анализе крови у 10—12% больных острым миокардитом обнаруживают увеличение содержания МВ-изофермента КФК. Характерно нарастание титра вируснейтрализующих AT.

экг

К основным ЭКГ-признакам миокардита относят синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца Т, нарушения проводимости (АВ-блокада раз­личной степени, блокада ножек пучка Хиса), наджелудочковые и желудочко­вые аритмии. В ряде случаев на ЭКГ имеются инфарктоподобные изменения. Снижение вольтажа также может быть одним из проявлений миокардита. Для миокардита при болезни Лайма характерна АВ-блокада.

8-3014

212 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 11

Лечение

При установленном диагнозе острого миокардита рекомендуется ограниче­ние физической активности. При выявлении причины (см. табл. 11-3) проводят этиотропное лечение. При наличии снижения сократимости левого желудочка лечение аналогично таковому при дилатационной кардиомиопатии. Следует помнить, что больные миокардитом обладают повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам (риск гликозидной интоксикации). В ряде случаев может быть эффективной иммуносупрессивная терапия (азатиоприн, цикло­спорин, преднизолон).

Прогноз и осложнения

Миокардит может излечиваться самостоятельно (при лёгком течении) или переходить в хроническую сердечную недостаточность. У некоторых больных проявления миокардита могут выражаться длительно в виде сохраняющейся дисфункции миокарда и блокады левой ножки пучка Хиса, синусовой тахикар­дии, снижения толерантности к физической нагрузке.

Осложнения миокардита: дилатационная кардиомиопатия, внезапная сер­дечная смерть (вследствие возникновения полной АВ-блокады или желудочко­вой тахикардии).

Эхокардиография

Можно выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей сердца. У 15% больных при эхокардиографии выявляют пристеночные внутри-желудочковые тромбы. Нормальная эхокардиограмма не исключает диагноза миокардита.

Рентгенологическое исследование

При значительном поражении миокарда может наблюдаться увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в лёгких.

Биопсия миокарда

Диагноз миокардита может быть предположен при возникновении сердеч­ной недостаточности, развившейся через несколько недель после вирусной инфекции. Окончательный диагноз миокардита устанавливают на основании биопсии миокарда. Гистологическими признаками миокардита считают вос­палительную инфильтрацию миокарда с дегенеративными изменениями при­лежащих кардиомиоцитов. Обнаружение инфекционного агента в биоптатах весьма редкое явление.

Заподозрить миокардит у больного с клинической картиной дилатационной кардиомиопатии позволяет наличие общих симптомов воспаления, например повышения температуры тела, стойкого повышения СОЭ, которое нельзя объ­яснить сопутствующими заболеваниями (в том числе проявлениями тромбоэм­болии); поражение других органов иммуновоспалительного происхождения — артралгии или артрит, миалгии, плеврит.

АРИТМИИ И БЛОКАДЫ

СЕРДЦА

Аритмии и блокады сердца — группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце.

ЭТИОЛОГИЯ АРИТМИЙ

Аритмии сердца развиваются не только вследствие поражения сердца (острый инфаркт миокарда, миокар­диты, кардиомиопатий, пороки сердца), но и вслед­ствие большого спектра экстракардиальной патологии как органического (например, органические поражения центральной и вегетативной нервной системы), так и функционального характера (стресс или физическая на­грузка). Аритмии могут возникать при электролитных нарушениях (изменения содержания ионов калия, каль­ция и магния), гипоксемии любого генеза, воздействии токсических веществ и интоксикациях некоторыми ЛС (сердечные гликозиды, антидепрессанты, диуретики, симпатомиметики, а также любые антиаритмические препараты). Аритмии могут возникать при ТЭЛА, ти­реотоксикозе, синдроме каротидного синуса, вагото-нии, а также быть идиопатическими или врождённы­ми. Курение, алкоголь, употребление крепкого чая и кофе очень часто провоцируют возникновение различ­ных аритмий сердца (табл. 12-1).

Таблица 12-1. Наиболее частые причины аритмий сердца

Сердечные (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатий, сердечная

недостаточность, гипертонический криз) Электролитные нарушения (изменения концентрации в крови

ионов калия, кальция, магния) Лекарственные (сердечные гликозиды, антиаритмические

средства, антидепрессанты, диуретики, симпатомиметики)

Курение Алкоголь Гипоксия ТЭЛА

Тиреотоксикоз

Синдром каротидного синуса

Ваготония

Идиопатические аритмии

Врождённые аномалии _

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 12

ПАТОГЕНЕЗ АРИТМИЙ

Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нару­шения проведения импульса или сочетания обоих механизмов (табл. 12-2).

Таблица 12-2. Механизмы аритмий сердца

_ Нарушения образования импульса _

Изменение нормального автоматизма Возникновение патологического автоматизма

(эктопическая активность) Триггерная активность

(ранняя и поздняя последеполяризация) _

_ Нарушения проведения импульса _

Замедление проведения и блокады

Односторонние блокады и re-entry* (повторный вход импульса)

Блокады проведения _

_ Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

Парасистолия

Замедление фазы 4 деполяризации

* Читают как «ри-энтри». _

Нарушение образования импульса

Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Па­тологический автоматизм (эктопическая активность) может возникать в ткани предсердий, желудочков, пучке Хиса, волокнах Пуркинье при частичной депо­ляризации кардиомиоцитов. Триггерная активность (ранняя и поздняя после­деполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов. Ран­няя последеполяризация появляется во время 3-й фазы потенциала действия, поздняя — после её окончания.

• При ранней последеполяризации эктопические импульсы появляются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм ран­ней последеполяризации запускается при увеличении продолжитель­ности потенциала действия —- например, удлинении интервала Q—T, низком внутриклеточном содержании ионов калия. Примером возник­новения аритмии в результате ранней последеполяризации является же­лудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes*).

• При поздней последеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их появления считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате гиперадре-нергических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков). Примерами возникновения аритмий в результате позд­ней последеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахи­кардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.

* Произносится как «торсад дё пуант».

Аритмии и блокады сердца 215

Нарушения проведения импульса

Нарушения проведения импульса проявляются различными сердечными блокадами или аритмиями в результате механизма re-entry. Повторный вход импульса может происходить по типу микро-re-entry и макро-re-entry. Петля иикро-re-entry возникает на малом участке миокарда. Петля макро-re-entry воз­никает в дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения желудочков или в АВ-соединении. Для возникновения re-entry необходимы однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли re-entry. Кроме того, для возникновения re-entry нужны замедление проведения импульса и короткий рефрактерный период.

Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

Комбинированные механизмы нарушений ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищен так называемой блокадой входа. Блокада входа — зона нарушений проводи­мости, препятствующая разрядке эктопического очага и подавлению его сину­совыми импульсами. Таким образом, создаются условия для одновременного существования двух источников активации сердца — нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо дифференци­ровать с экстрасистолией.

Диагностика

Необходимо провести тщательный расспрос больного (для выявления воз­можных причин аритмий, перечисленных выше), клиническое обследование (например, аускультация сердца может позволить выявить порок сердца как возможную причину аритмии), запись ЭКГ в 12 стандартных отведениях, а в ряде ситуаций — суточное мониторирование ЭКГ, пробу с физической нагрузкой и электрофизиологическое исследование. При лечении аритмий сердца могут потребоваться дополнительные исследования для оценки со­кратительной способности левого желудочка (эхокардиография) и выявления сопутствующих заболеваний.

экг

ЭКГ записывают в 12 стандартных отведениях. Рекомендуют производить запись одного из отведений (как правило, II стандартного отведения) в течение длительного времени (до 1 мин). При этом проводят: 1) определение ЧСС; 2) оценку ритма (и выявление его источника); 3) определение электрической оси сердца; 4) оценку морфологии и происхождения зубца Р; 5) определение длительности интервала P—R (P—Q); 6) выявление соотношения количества зубцов Р и комплексов QRS (в норме должно составлять 1:1); 7) оценку мор­фологии комплекса QRS.

Суточное мониторирование ЭКГ

Данное исследование следует проводить в тех случаях, когда аритмии мо­гут быть заподозрены на основании характерных жалоб больных, либо когда аритмии сопровождают некоторые заболевания (например, гипертрофическую

216 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 12

Таблица 12-3. Влияние массажа каротидного синуса на тахиаритмии

Следует помнить, что массаж каротидного синуса связан с риском возникно­вения инсульта у пожилых людей, обмороками, асистолией и желудочковыми тахиаритмиями. При интоксикации сердечными гликозидами массаж каротид­ного синуса может спровоцировать желудочковую аритмию.

НЕИВАЗИВНОЕ ЧРЕСПИЩЕВОДНОЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Если регистрировать ЭКГ с помощью электрода, введённого в пищевод на уровне предсердий, то в силу анатомической близости пищевода и предсердий удаётся зафиксировать чёткие зубцы Р. Этот способ регистрации ЭКГ может быть использован для уточнения характера предсердного ритма, в том числе и для дифференциальной диагностики наджелудочковых и желудочковых тахикардии.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Электрофизиологическое исследование инвазивно, показания к нему бо­лее узкие: выявление механизма и локализации аритмии (синдром слабости синусового узла, синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта, наджелудочковые тахи­кардии с аберрацией желудочкового комплекса), выявление причины синко-пальных состояний (определение функции синусового узла, АВ-соединения, пучка Хиса, волокон Пуркинье, провоцирование аритмий), оценка лечения (ле­карственного или немедикаментозного).

В большинстве случаев проведение электрофизиологического исследования предусматривает использование программированной электрической стимуля­ции желудочков и предсердий для выяснения механизма аритмий и оценки

кардиомиопатию), либо когда имеются ЭКГ-изменения, подразумевающие на­рушения ритма сердца. Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ целесооб­разно проводить с целью оценки эффективности антиаритмического лечения (в частности, для выявления нарушений работы ЭКС) или выявления побоч­ного аритмогенного воздействия JIC.

МАССАЖ КАРОТИДНОГО СИНУСА

В ряде случаев для дифференциальной диагностики вида тахиаритмии можно применять массаж каротидного синуса. Данная манипуляция вызы­вает рефлекторную ваготонию и замедление ритма сердца. Влияние массажа каротидного синуса на различные виды тахиаритмии представлено в табл. 12-3.

Аритмии и блокады сердца 217

состояния рефрактерности различных участков проводящей системы сердца. Программированная электрическая стимуляция сердца как при внутрисердеч-ном, так и при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании может купировать некоторые виды аритмий.

Лечение аритмий

Лечение нарушений ритма сердца можно проводить с помощью антиарит­мических ЛС, а также нелекарственными методами.

ФАЗЫ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ

Кардиомиоцитам свойственны три основных состояния: покой (поляриза­ция), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполя-ризация). В покое (фаза 4 потенциала действия) отрицательный заряд кар-диомиоцита создаётся за счёт разницы концентрации ионов калия внутри и вне клеток (внутри его примерно в 30 раз больше, чем снаружи). В этом периоде мембрана кардиомиоцита малопроницаема для ионов натрия, одна­ко проницаема для ионов кальция (открыты медленные кальциевые каналы), что обусловливает медленную спонтанную диастолическую деполяризацию (её скорость максимальна в клетках проводящей системы сердца, в первую очередь в клетках синоатриального узла). В фазу активации (фаза 0) резко возрастает проницаемость мембраны для ионов натрия и возникает потенциал действия. Затем кардиомиоцит начинает возвращаться в состояние покоя (т.е. наступает реполяризация). В фазу частичной быстрой реполяризации (фаза 1) ионы калия быстро начинают выходить из клетки (в то время как в неё поступают отри­цательно заряженные ионы хлора, усиливая реполяризующий ток). В фазу 2 ионы калия продолжают выходить из клетки, но внутрь начинают поступать положительно заряженные ионы кальция, замедляя реполяризацию и обуслов­ливая «эффект плато». В фазу 3 преобладает реполяризующий ток выходящего из клетки оставшегося там калия (конечная быстрая реполяризация); начи­ная с фазы 1 проницаемость кардиомиоцитов для ионов натрия постепенно снижается до фазы 4, после чего цикл начинается снова. На ЭКГ фазам 0—3 соответствует комплекс QRST (систола), а фазе 4 — отрезок TQ (диастола).

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ЛС

Различают несколько классификаций антиаритмических средств. Наиболее часто используют классификацию Вогана Уильямса (1984). Согласно этой клас­сификации, все антиаритмические препараты делят на 4 класса: I класс — блокаторы натриевых каналов, II класс — /3-адреноблокаторы, III класс — ЛС, удлиняющие продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период, IV класс — блокаторы медленных кальциевых кана­лов (табл. 12-4).

По мнению большинства специалистов, данная классификация является неполной. В ней не отражены механизмы действия антиаритмических ЛС, которые могут быть комбинированными (например, новокаинамид действует на натриевые и калиевые каналы, амиодарон — на натриевые, кальциевые и калиевые каналы, а также на ряд рецепторов). Кроме того, в ней отсутству­ют такие антиаритмические ЛС, как аденозин, дигоксин, атропин. В связи с этим была предложена классификация антиаритмических ЛС «Сицилианский гамбит» (табл. 12-5), восполняющая недостатки предыдущей классификации.

218 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 12

Таблица 12-4. Классификация антиаритмических средств

Таблица 12-5. Классификация антиаритмических ЛС «Сицилианский гамбит»

Примечание. + — положительное (стимулирующее) влияние: слабое +, среднее ++, сильное +++; а/а — агонистическое (А) и антагонистическое действие; рецепторы: а, /3 — адренергические, м — мускариновые, Р — пуриновые; натриевые каналы — быстрые (300 мс), средние (300-1500 мс), медленные (более 1500 мс); быстрый — б, средний — с, медленный —