Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Карта коронарного риска 17 page• Сливные сокращения (регистрируют средние по форме между синусовыми и желудочковыми комплексы). • Желудочковые захваты (регистрируют синусовые комплексы на фоне желудочковой тахикардии). • Ширина комплексов QRS более 0,14 с при конфигурации комплекса типа блокады правой ножки пучка Хиса и более 0,16 с при конфигурации комплекса типа блокады левой ножки пучка Хиса. • Отклонение электрической оси сердца влево (более выражено при блокаде левой ножки пучка Хиса). •Конкордантность QRS в грудных отведениях (наибольшие зубцы, R или S, направлены в одну сторону). Пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть мономорфной (желудочковые комплексы одинаковой формы и возникают в одном эктопическом очаге) или полиморфной (желудочковые комплексы различной формы и возникают в разных эктопических очагах). Этиология и патогенез Основными причинами желудочковой тахикардии считают возникновение очага эктопической активности в миокарде желудочков или возникновение волны re-entry. Этот вид аритмии может возникать как на фоне заболеваний сердца (инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, кардиомиопатия), так и без них (идиопатическая форма пароксизмальной желудочковой тахикардии). Клиническая картина Проявления желудочковой тахикардии зависят от ЧСС, продолжительности тахикардии, наличия заболеваний сердца. В большинстве случаев возникнове Аритмии и блокады сердца ние желудочковой тахикардии сопровождается снижением АД, головокружением, иногда потерей сознания из-за резкого снижения сердечного выброса. Лечение Неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия без нарушения гемодинамики, признаков органического заболевания сердца и клинических проявлений обычно не требует лечения. При устойчивой желудочковой тахикардии и наличии стабильной гемодинамики вводят лидокаин в дозе 100— 200 мг в/в болюсно или новокаинамид (см. табл. 12-7). При резком ухудшении гемодинамических показателей проводят электрическую дефибрилляцию и сердечно-лёгочную реанимацию. Последующая терапия зависит от вида желудочковой тахикардии (устойчивая, неустойчивая), наличия заболеваний сердца, частоты возникновения пароксизмов и их длительности. • При отсутствии заболеваний сердца и частых пароксизмах устойчивой желудочковой тахикардии эффективна радиочастотная катетерная абляция эктопического очага с последующим назначением верапамила или /3 -адре ноблокаторов. • При наличии ИБС и устойчивой желудочковой тахикардии наиболее эффективны антиаритмические ЛС III класса — амиодарон и соталол. При сохранении в последующем пароксизмов рекомендуют имплантацию портативного кардиовертера-дефибриллятора (её также рекомендуют при наличии дилатационной кардиомиопатий, клапанных пороков сердца, полиморфной желудочковой тахикардии). Прогноз У больных без заболеваний сердца с мономорфной желудочковой тахикардией прогноз благоприятный, риск внезапной сердечной смерти невысок. При возникновении желудочковой тахикардии в течение 6 нед после инфаркта миокарда смертность больных достигает 75% в год. При устойчивой желудочковой тахикардии прогноз менее благоприятный по сравнению с таковым при неустойчивой форме. Неустойчивая желудочковая тахикардия у больных после инфаркта миокарда со снижением фракции выброса левого желудочка менее 40% имеет также неблагоприятный прогноз (двухлетняя смертность более 30%). Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes) Этот вид аритмии характеризуется полиморфными комплексами, изменяющими амплитуду «пируэт» и направление относительно изолинии (рис. 12-18). Особенностями тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes) считают: • возникновение её при лечении антиаритмическими ЛС (аритмогенное действие хинидина и других антиаритмических препаратов, фенотиази-нов, трициклических антидепрессантов); • наличие предшествующего удлинения интервала Q—T (которое может Достигать 0,6 с); • наличие предшествующей гипокалиемии, гипомагниемии. 248 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 12
Рис. 12-18. Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes). Лечение заключается в воздействии на возможную причину, вызвавшую аритмию (устранение гипокалиемии, гипомагниемии, отмена антиаритмических ЛС). При удлинении интервала Q—T эффективно назначение /З-адреноблокаторов. При аритмогенном действии антиаритмических ЛС возможно проведение электростимуляции желудочков и предсердий или введение магния сульфата в/в. В случае частых пароксизмов эффективной считают имплантацию кардиовертера-дефибриллятора. Фибрилляция и трепетание желудочков Трепетание желудочков — синусоидальная или зигзагообразная кривая на ЭКГ с частотой 240—280 в минуту. Фибрилляция желудочков — отсутствие на ЭКГ комплексов QRS и зубцов Т, вместо них наблюдают колебания электрокардиографической кривой с изменчивой амплитудой и периодичностью (хаотичный ритм, рис. 12-19). При этих нарушениях ритма сердца проис-
Рис. 12-19. Фибрилляция желудочков. Начало отмечено стрелкой. ходит остановка кровообращения, поэтому необходима немедленная реанимация. Причинами трепетания и фибрилляции желудочков могут быть инфаркт миокарда, электролитные нарушения (гипокалиемия), переохлаждение, электротравма, воздействие ЛС. При возникновении трепетания и фибрилляции желудочков проводят электрическую дефибрилляцию и реанимационные мероприятия. Для предупреждения внезапной смерти, обусловленной пароксизмальной фибрилляцией желудочков, проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора. Аритмии и блокады сердца 249 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков Синдромы преждевременного возбуждения желудочков характеризуются ранней активацией части желудочков, обусловленной наличием дополнительных проводящих путей в миокарде. Различают три синдрома преждевременного возбуждения желудочков: синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта, синдром Лауна—Генона—Ливайна, синдром Махейма. Более чем в 40% случаев синдромы преждевременного возбуждения желудочков сочетаются с органическими заболеваниями сердца. Наиболее распространён синдром Вольфа— Паркинсона—Уайта. СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1-0,3% населения в общей популяции), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента (рис. 12-20). 70% людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще (в 60-70% случаев), чем у женщин. Деление этого синдрома на типы А и Б в настоящее время представляет исторический интерес. • Пучок Кента (дополнительное предсердно-желудочковое соединение) — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольфа—Паркинсона— Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала P-R (P—Q); 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна Д, обусловливающая расширение комплекса QRS. • Пучок Джеймса соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна—Генона—Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала P—R (P—Q), однако Рис. 12-20. Проводящие пути сердца. 1 — синусно-предсердный узел, 2 — межузловые проводящие пути, 3 — пучок Бахмана, 4 — АВ-соединение, 5 — пучок Хиса, 6 — правая ножка пучка Хиса, 7 — левая ножка пучка Хиса, 8 — передняя ветвь левой ножки пучка Хиса, 9 — задняя ветвь левой ножки пучка Хиса; Ki и К2 — пучки Кента, J — пучок Джеймса, М — пучок Махейма. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ G Глава 12 расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём. • Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Хиса с желудочками, — пучка Махейма (атриофасцикулярный тракт). При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал P-R (P—Q) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны Д. Клиническая картина У части больных клинических проявлений может и не быть. Основное проявление синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта — аритмии. Более чем в 50% случаев возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрок-ные (60-80% всех тахиаритмии), фибрилляция предсердий (10—40%), трепетание предсердий (5%). Довольно часто синдром возникает при заболеваниях сердца — аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатий, ДМПП, пролапсе митрального клапана. Диагностика Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта может протекать скрыто (скрытый синдром обычно диагностируют с помощью электрофизиологического исследования). Это связано с неспособностью дополнительных проводящих путей проводить импульсы в антеградном направлении. На ЭКГ во время синусового ритма признаков преждевременного возбуждения желудочков нет. Скрытый синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта проявляется тахиаритмией; его выявление возможно при электростимуляции желудочков. Явный синдром имеет ряд типичных ЭКГ-признаков (рис. 12-21). • Короткий интервал P—R (P—Q) — менее 0,12 с. • Волна А. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через АВ-соединение). При быстром проведении через АВ-соединение волна Д меньше, при замедленном проведении через АВ-соединение волна Д имеет больший размер. При наличии АВ-блокады желудочковый комплекс полностью состоит из волны Д, так как возбуждение на желудочки передаётся только через дополнительный путь. • Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счёт волны Д. • Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий. Тахиаритмии возникают обычно после наджелудочковой экстрасистолы. — Ортодромная наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает при передаче импульса через АВ-соединение антеградно и возвращении его обратно в предсердия ретроградно через дополнительный путь. Это связано с блокированием наджелудочковой экстрасистолой дополнительного проводящего пути в антеградном направлении. Желудочковые комплексы при отсутствии блокады ножек пучка Хиса, а зубцы Р отрицательные (ретроградное возбуждение предсердий). Ортодромная тахикардия при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта возникает наиболее часто. При скрытом синдроме Вольфа-Паркинсона—Уайта воз Аритмии и блокады сердца 251 Рис. 12-21. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Стрелки указывают на волну Д. никает только ортодромная тахикардия в связи с неспособностью дополнительных путей проводить импульсы в антеградном направлении. — Антидромная наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает при движении импульса через дополнительный проводящий путь антеградно и возвращении его обратно в предсердия ретроградно через АВ-соединение. Это связано с блокированием нормального проведения через АВ-соединение наджелудочковой экстрасистолой. Желудочковые комплексы при этом широкие из-за преждевременного возбуждения желудочков через дополнительный проводящий путь (что можно ошибочно принять за желудочковую тахикардию). Антидромная тахикардия при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта возникает реже ортодромной. 252 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 12 — Фибрилляция предсердий наиболее опасна для больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта, поскольку она может привести к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. При проведении импульсов от предсердий к желудочкам по нормальным проводящим путям АБ-соединение регулирует количество проводимых импульсов на желудочки своим относительно продолжительным рефрактерным периодом. При синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта дополнительные проводящие пути имеют более короткий антеградный рефрактерный период, позволяющий проводить большое количество импульсов на желудочки (более 250 в минуту). На ЭКГ при этом отмечают нерегулярный и частый ритм с широкими комплексами QRS. В связи с неэффективностью сокращения желудочков могут развиться артериальная гипотензия и шок. Лечение Профилактика и купирование пароксизмов тахиаритмии • Для предупреждения пароксизмов тахикардии при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта можно использовать амиодарон, соталол, дизопирамид (дозы см. в табл. 12-7). Следует помнить, что ряд антиаритмических ЛС может увеличивать рефрактерный период АВ-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, /3-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме Вольфа—Паркинсона-Уайта противопоказано. • При возникновении на фоне синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. При наличии узкого комплекса QRS необходимо ввести 6 мг аденозина фосфата в/в струйно, при отсутствии эффекта показано повторное его введение в дозе 12 мг. • При возникновении на фоне синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную абляцию) дополнительных проводящих путей. Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта • Наличие частых пароксизмов фибрилляции предсердий. • Пароксизмы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс). • Сохранение пароксизмов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии. • Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность). Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98% случаев) радикальный способ лечения синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта. Течение и прогноз Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмии. Внезапная сердечная смерть при синдроме Вольфа— Паркинсона—Уайта наступает в 4% случаев, обычно вследствие фатальных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков). Аритмии и блокады сердца 253 Синдром удлинённого интервала Q-T Этот синдром проявляется увеличением интервала Q—T, превышающем норму сопровождающемся синкопальными состояниями и/или остановкой сердца и внезапной сердечной смертью. Этиология Выделяют врождённый и приобретённый варианты синдрома удлинённого интервала Q—T. Развитие врождённого синдрома определяют мутации ряда генов хромосом 11, 7, 3, 4. Приобретённый синдром удлинённого интервала Q-T может возникнуть при лечении антиаритмическими ЛС классов IA (хини-дин, новокаинамид) и III (амиодарон, соталол). Удлинять интервал Q—T могут фенотиазины, некоторые противомикробные средства (кетоконазол, эритромицин, ко-тримоксазол), кокаин, терфенадин, трициклические антидепрессанты. Способствовать удлинению интервала Q—T могут брадикардия, гипокалиемия, гипомагниемия, поражения ЦНС, ИБС. Патогенез В механизме возникновения удлинения интервала Q—T, возможно, имеют значение два фактора: аномалия симпатической нервной системы и аномалия калиевых каналов. При удлинённом интервале Q—T возникают различные аритмии. Клиническая картина и диагностика Потеря сознания или остановка сердца возникает в результате развития желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes), переходящей в фибрилляцию желудочков. Возникновение подобных аритмий связывают с внезапным увеличением активности симпатической нервной системы при сильных эмоциях (страх, испуг) или с усилением физической активности (особенно во время плавания). Иногда пусковым моментом аритмии может быть резкое пробуждение от звука будильника, телефона, грома. Различают два врождённых синдрома, сопровождающихся удлинением интервала Q—T: синдром Джервелла—Ланге—Нильсена и синдром Романе—Уорда. Первый имеет аутосомно-рецессивный (р) тип наследования и проявляется сурдокардиальными признаками: врождённая глухота и сердечные нарушения (потеря сознания, внезапная сердечная смерть, удлинение интервала Q—T). Второй имеет аутосомно-доминантный (5?) тип наследования с возникновением патологии сердца без глухоты. Основной признак синдрома удлинённого интервала Q—T — обмороки при эмоциональных или физических стрессах. В диагностике имеет значение наличие в семье случаев внезапной сердечной смерти в возрасте до 30 лет, а также выявление удлинённого интервала Q—T у ближайших родственников. Выделяют следующие ЭКГ-признаки синдрома удлинённого интервала Q—T: • Превышение корригированного к ЧСС интервала Q—T (Q—Tc, определяется по специальным таблицам) более 480 мс (верхняя граница нормы 440 мс для мужчин и более 450 мс для женщин). • Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes). • Дисперсия интервала Q—T: разница между самым длинным и самым коротким интервалом Q—T более 100 мс. • Кратковременная альтернация зубцов Т (изменение полярности и амплитуды) в состоянии покоя и при физической или эмоциональной нагрузке. 254 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 12 • Изменение морфологии зубцов Т (двухфазные или раздвоенные), особенно в отведениях V3 и V4. • Снижение ЧСС ниже значений, характерных для данного возраста, а также невозможность достижения при физических нагрузках ЧСС, нормальной для лиц данного возраста и пола. Лечение Лечение синдрома удлинённого интервала Q—T проводят при наличии клинических проявлений. В связи с тем что в патогенезе синдрома удлинённого интервала Q—T важнейшее значение имеет резкое увеличение активности симпатической нервной системы, лечение заключается в блокировании адренерги-ческих влияний: назначении /З-адреноблокаторов и/или удалении левого шейно-грудного (звёздчатого) симпатического ганглия. Назначают пропранолол в дозе 2—3 мг/кг внутрь либо надолол (дозы см. в табл. 4-11). Вопрос лечения пациентов с удлинением интервала Q—T без клинических проявлений остаётся открытым, несмотря на то что внезапная сердечная смерть у больных после первого эпизода синкопе наступает в 7% случаев. Прогноз В течение 1 года после первого эпизода синкопе при наличии клинической картины заболевания смертность составляет более 20%, в течение 15 лет — более 50%. Электрокардиостимуляция Потребность в имплантации ЭКС составляет в среднем 300 в год на 1 млн населения. В США, например, имплантируется около 700 ЭКС на 1 млн населения, в странах Западной Европы этот показатель ниже. Основные состояния, при которых проводят имплантацию ЭКС, перечислены в табл. 12-12. Относительно новое показание для ЭКС — обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия. При этом снижение активации (уменьшение возбуждения) межжелудочковой перегородки уменьшает обструкцию выносящего тракта левого желудочка, что облегчает состояние больных. Таблица 12-12. Показания для имплантации электрокардиостимулятора _ Определённые показания _ _ Наличие симптомов (головокружение, обмороки) _ АВ-блокада II и III степени Синусовая брадикардия менее 40 в минуту Синдром «тахибрадикардии» Блокада ножек пучка Хиса и удлинение интервала И—У при электрофизиологическом исследовании Частые обмороки при «синдроме каротидного синуса» _ _ Отсутствие симптомов _ АВ-блокада II степени 2-го типа Мобитца АВ-блокада III степени Преходящая блокада ножек пучка Хиса с изменением интервала И—У при электрофизиологическом исследовании Двухпучковая блокада ножек пучка Хиса с интервалом Н— У при электрофизиологическом исследовании более 100 мс_ _ г Аритмии и блокады сердца 255
Рис. 12-22. Ритм ЭКС предсердный. Импульсы ЭКС указаны стрелками.
|