Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Карта коронарного риска 12 page





В настоящее время из /З-адреноблокаторов для лечения хронической сердеч­ной недостаточности рекомендован к применению карведилол — f5\- и ai-адре-ноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола со­ставляет 3,125 мг 2 раза в сутки с последующим увеличением дозы до 6,25, 12,5 или 25 мг 2 раза в сутки при отсутствии побочного действия в виде артериаль­ной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным эхокардиографии) и других отрицательных проявлений действия /З-адреноблокаторов (см. главу 4 «Артериальные гипертензии»). Кроме того, рекомендованы метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 раза в день, бисопролол по 1,25 мг 1 раз в день под контролем фракций выброса желудочков.

Спиронолактон

Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1-2 раза в день (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных с сердечной недостаточностью. Этот препарат повсеместно рекомендуют к применению, несмотря на отсут­ствие видимого влияния на качество жизни больных.

Периферические вазодилататоры *

Периферические вазодилататоры назначают больным с хронической сердеч­ной недостаточностью при наличии противопоказаний или плохой переносимо­сти ингибиторов АПФ. Из периферических вазодшгататоров применяют гидрала­зин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.

Другие кардиотонические средства

/З-Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон) назначают обычно на 1—2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.

Антикоагулянты

Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высо­кому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вслед­


186 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 10

ствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кро­вообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции пред- 1 сердий и тромбозах в анамнезе.

Антиаритмические препараты

При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрил­ляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амио-дарон в дозе 100—200 мг/сут. Этот препарат даёт минимальный отрицательный инотропный эффект, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами ан­тиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект). Следует помнить, что при совместном назначении с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить вдвое.

Не рекомендованы к применению

При лечении хронической сердечной недостаточности следует помнить о ле­карственных взаимодействиях и возможном отрицательном влиянии некоторых средств на течение заболевания. Необходимо избегать следующих препаратов:

• НПВС — вызывают ингибирование синтеза в том числе вазодилатирую- I щих Пг и задержку ионов натрия и воды. |

• Антиаритмические средства I класса — дают проаритмический эффект.

• Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, дигид­ропиридины первого поколения) снижают сократимость миокарда.

• Трициклические антидепрессанты стимулируют эктопическую активность сердца.

• Глюкокортикоиды (ингибируют образование вазодилатирующих Пг и за­держивают ионы натрия и воду).

Выбор препаратов

Рекомендации Европейского общества кардиологов (1997) по назначению основных ЛС при хронической сердечной недостаточности в зависимости от степени её выраженности представлены в табл. 10-9.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

При развитии хронической сердечной недостаточности на фоне ИБС необ­ходимо рассмотреть вопрос о своевременной реваскуляризации миокарда. При наличии сердечной недостаточности на фоне брадиаритмии показана ЭКС. Частые пароксизмы желудочковой тахикардии считают показанием для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Крайняя мера в лечении ре- I фрактерной сердечной недостаточности — пересадка сердца. Пятилетняя вы- г живаемость при своевременно проведённой пересадке сердца составляет 70%. |

РЕФРАКТЕРНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ [

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ j

Рефрактерную хроническую сердечную недостаточность диагностируют при |

отсутствии эффекта от обычной терапии. До вынесения суждения о рефрактерно- |

сти необходимо исключить причины, приводящие к ухудшению состояния боль- \ ных (см. табл. 10-6). При выявлении причин, усугубляющих течение сердечной


Сердечная недостаточность 187

Таблица 10-9. Выбор ЛС при хронической сердечной недостаточности

Выраженность сердечной недо­статочности Ингибиторы АПФ Диуре­тики Калийсбе-регающие диуретики Сердечные гликозиды Вазодила­таторы /3-Адрено­блокаторы
Дисфункция левого желудочка* Показаны в некоторых случаях - - При фиб­рилляции предсердий - После инфаркта миокарда
II класс** + + - При фиб­рилляции предсердий ... Показаны
III—IV класс** + + + + ... -
Конечная стадия + ++ + + ... -

Примечание. (+) — применение показано, (-) — применение не показано. * Снижение фракции выброса левого желудочка без клинических проявлений. ** По Нью-Йоркской классификации.

"* При непереносимости ингибиторов АПФ. _

недостаточности, необходимо попытаться воздействовать на них (например, от­каз от алкоголя, ограничение жидкости, регуляция ритма сердца). Наряду с этими мерами проводят коррекцию терапии. Внутривенно назначают периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия при достаточном уровне АД), добутамин или допамин, ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон коротким курсом).

Прогноз

В целом трёхлетняя выживаемость больных с хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической си­столической сердечной недостаточности составляет 19% в год. Ниже приве­дены факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью.

• Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25%.

• Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин.

• Снижение содержания ионов-патрия плазмы крови менее 133 мэкв/л.

• Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л.

• Увеличение содержания в крови норадреналина.

• Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.

Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных с хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возник­новения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиарит­мических средств не предупреждает данного осложнения.

ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка, обусловленное его гипертрофией, фиброзом или


ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 10

инфильтрацией и приводящее к увеличению в нём конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

Распространённость

Диастолическая сердечная недостаточность составляет 20-30% от всех слу­чаев сердечной недостаточности. Она может сочетаться с систолической сер­дечной недостаточностью.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К возникновению диастолической сердечной недостаточности могут приво­дить следующие заболевания:

• ИБС (с инфарктом миокарда или без него).

• Гипертрофическая кардиомиопатия.

• Амилоидоз сердца.

• Артериальная гипертензия.

• Клапанные пороки сердца.

• Сахарный диабет.

• Констриктивный перикардит.

В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого же­лудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что приводит к снижению сердечного выброса. Происходит увеличение давления в левом предсердии, малом круге кровообращения. В последующем может возникать правожелудочковая сердечная недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Обязательными признаками диастолической сердечной недостаточности считают следующие:

1. Симптомы хронической сердечной недостаточности.

2. Наличие нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка.

3. Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудоч­ка, нарушенного диастолического растяжения левого желудочка.

Признаки хронической сердечной недостаточности включают симптомы уве­личения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ор­топноэ, «ритм галопа», хрипы в лёгких, отёк лёгких.

Признаки нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка определяют по данным эхокардиографии.

• Фракция выброса левого желудочка не менее 45%.

• Индекс внутреннего конечного диастолического размера левого желудоч­ка менее 3,2 см на 1 м2 поверхности тела.

• Индекс конечного диастолического объёма левого желудочка менее 102 мл на 1 м2 поверхности тела.

Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, ненор­мального диастолического растяжения левого желудочка определяют по данным эхокардиографии (иногда катетеризации полостей сердца).


Сердечная недостаточность

• Время изоволюмического расслабления левого желудочка более 92 мс (для возраста моложе 30 лет), более 100 мс (для возраста 30—50 лет), более 105 мс (для возраста старше 50 лет).

• Отношение амплитуды пика Е к амплитуде пика А менее 1 (для возраста моложе 50 лет), менее 0,5 (для возраста старше 50 лет).

• Конечное диастолическое давление левого желудочка более 16 мм рт. ст. или среднее давление заклинивания лёгочных капилляров более 12 мм рт. ст. (по данным катетеризации полостей сердца).

ЛЕЧЕНИЕ

Проводят немедикаментозные мероприятия, аналогичные таковым при хронической систолической сердечной недостаточности, включающие огра­ничение потребления поваренной соли, жидкости, оптимизацию физической активности. Из ЛС используют следующие группы:

• ^-Адреноблокаторы — уменьшают ЧСС и удлиняют диастолу.

• Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) ока­зывают действие, подобное действию /З-адреноблокаторов.

• Нитраты применяют при наличии ИБС, но использовать их необходимо осторожно из-за возможного избыточного уменьшения преднагрузки, что может вызывать артериальную гипотензию.

• Диуретики необходимо применять осторожно из-за избыточного умень­шения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса.

• Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию левого желудочка и улучшают расслабление левого желудочка.

• Сердечные гликозиды при диастолической сердечной недостаточности про­тивопоказаны, поскольку они могут способствовать дальнейшему ухудше­нию диастолического расслабления левого желудочка. Положительные ино-тропные средства (в том числе сердечные гликозиды) назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности.

ПРОГНОЗ

Смертность от диастолической сердечной недостаточности составляет 8% в год.


КАРДИОМИОПАТИИ И МИОКАРДИТЫ

Кардиомиопатия — первичное поражение миокарда, вызывающее нарушение функций сердца и не являюще­еся следствием заболеваний венечных артерий, клапан­ного аппарата, перикарда, артериальной гипертензии или воспаления. В 1995 г. ВОЗ была предложена следующая классификация кардиомиопатий (табл. 11-1).

Таблица 11-1. Классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 1995)

_ Функциональная классификация _

Дилатационная кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия Рестриктивная кардиомиопатия Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка*

_ Специфические кардиомиопатий _

Ишемическая кардиомиопатия (вследствие ИБС) Кардиомиопатия в результате клапанных пороков сердца Гипертоническая кардиомиопатия Воспалительная кардиомиопатия

Метаболические кардиомиопатий (эндокринные, семейные «болезни накопления» и инфильтрации, дефициты витаминов, амилоидоз)

Генерализованные системные заболевания (патология соединительной ткани, инфильтрации и гранулёмы)

Мышечные дистрофии

Нейромышечные нарушения

А энергические и токсические реакции

Перипортальная кардиомиопатия (во время беременности и после родов) _

Неклассифицируемые кардиомиопатий (причины неизвестны) _

* Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка — замена участка миокарда правого желудочка на жировую или фи­брозную ткань (Щ, проявляется желудочковой тахикардией из правого желудочка.

В клинической практике более широко использу­ется функциональная классификация кардиомиопатий, подразделяющая патологические изменения в сердце на три типа: дилатация, гипертрофия, рестрикция.

• Дилатация характеризуется преобладанием расши­рения полостей над гипертрофией и преобладани­ем систолической сердечной недостаточности.


Кардиомиопатии и миокардиты

• Гипертрофия характеризуется утолщением стенок сердца (как с обструк­цией выносящего тракта левого желудочка, так и без неё) и возможностью развития диастолической сердечной недостаточности.

• Рестрикция проявляется неадекватным расслаблением миокарда левого желудочка, вызывающим ограничение диастолического наполнения лево­го желудочка.

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Дилатационная кардиомиопатия — первичное поражение сердца, характери­зующееся расширением его полостей и нарушением сократительной функции.

Распространённость

Заболеваемость в мире составляет 3—10 случаев на 100000 человек в год. Мужчины заболевают чаще женщин.

этиология

Возникновение дилатационной кардиомиопатии связывают с взаимодей­ствием нескольких факторов: генетических нарушений, экзогенных влияний, аутоиммунных механизмов.

Генетические факторы

Семейная дилатационная кардиомиопатия, в развитии которой генетиче­ский фактор, видимо, играет решающую роль, наблюдается в 20—30% всех слу­чаев этой болезни. Выделено несколько видов семейных форм дилатационных кардиомиопатии с различными генетическими нарушениями, пенетрантностью и клиническими проявлениями.

Экзогенные факторы

Выявлена связь между перенесённым инфекционным миокардитом и разви­тием дилатационной кардиомиопатии. Установлено, что дилатационная кардио­миопатия может развиться после миокардита (в 15% случаев) в результате воздей­ствия инфекционных агентов (энтеровирусы, боррелии, вирус гепатита С, ВИЧ и др.). После инфекции, обусловленной вирусами Коксаки, может развить­ся сердечная недостаточность (даже через несколько лет). Кроме того, с по­мощью техники молекулярной гибридизации обнаружена энтеровирусная РНК в ядерной ДНК у больных с миокардитом и дилатационной кардиомиопатией.

Имеются убедительные данные о том, что токсическое воздействие алкоголя на миокард может привести к возникновению дилатационной кардиомиопатии.

• В экспериментальных исследованиях воздействие этанола или его метабо­лита ацетальдегида вызывает уменьшение синтеза сократительных белков, повреждение митохондрий, образование свободных радикалов и повре­ждение кардиомиоцитов (наблюдают увеличение содержания тропонина Т в крови как признак поражения миокарда). Однако следует иметь в виду, что тяжёлое поражение миокарда по типу дилатационной кардиомиопатии возникает лишь у части лиц (1/5), злоупотребляющих алкоголем.


192 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 11

• Хроническое воздействие этанола вызывает уменьшение синтеза белка, повреждение саркоплазматической сети и образование токсических эфи-ров жирных кислот и свободных радикалов. Кроме того, хроническое по­требление алкоголя вызывает нарушения питания и всасывания, ведущие к дефициту тиамина, гипомагниемии, гипофосфатемии. Эти нарушения обусловливают изменение энергетического метаболизма клеток, механиз­ма возбуждения-сокращения и усиливают дисфункцию миокарда.

Аутоиммунные нарушения

Под воздействием экзогенных факторов белки сердца приобретают анти­генные свойства, что стимулирует синтез AT и провоцирует развитие дилата-ционной кардиомиопатий. При дилатационной кардиомиопатий обнаружено увеличение содержания в крови цитокинов, увеличенное количество активи­рованных Т-лимфоцитов. Кроме того, обнаруживают AT к ламинину, миозину тяжёлых цепей, тропомиозину, актину.

ПАТОГЕНЕЗ

Под действием экзогенных факторов уменьшается количество полноцен­но функционирующих кардиомиоцитов, что приводит к расширению камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Полости сердца расширяются, что приводит к развитию систолической и диастолической дисфункции обоих желудочков (см. рис. 10-1). Развивается хроническая сер­дечная недостаточность.

• На начальных стадиях заболевания действует закон Франка—Старлинга (степень диастолического растяжения пропорциональна силе сокращения волокон миокарда). Сердечный выброс сохраняется также за счёт увеличе­ния ЧСС и уменьшения периферического сопротивления при физической нагрузке.

• Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ри­гидность сердца, ухудшается систолическая функция и закон Франка-Старлинга перестаёт действовать. Уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое давление в ле­вом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей серд­ца. Возникает относительная недостаточность митрального и трёхствор­чатого клапанов из-за дилатации желудочков и расширения клапанных колец. В ответ на это возникает компенсаторная гипертрофия миокарда (способствующая также уменьшению напряжения стенок и уменьшению дилатации полостей) в результате гипертрофии миоцитов и увеличения объёма соединительной ткани (масса сердца может превышать 600 г). Умень­шение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастоличе­ского давления могут привести к уменьшению коронарной перфузии, след­ствием чего становится субэндокардиальная ишемия. В результате застоя в венах малого круга кровообращения уменьшается оксигенация тканей.

• Уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стиму­лируют симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы. Катехоламины повреждают миокард, приводя к тахикардии, аритмиям и периферической вазоконстрикции. Ренин-ангиотензиновая система вызывает периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдо-стеронизм, приводя к задержке ионов натрия, жидкости и развитию отёков, увеличению ОЦК и преднагрузки.


Кардиомиопатии и миокардиты

• Для дилатационной кардиомиопатии характерно формирование в поло­стях сердца пристеночных тромбов. Они возникают (в порядке умень­шения частоты встречаемости): в ушке левого предсердия, ушке правого предсердия, правом желудочке, левом желудочке. Образованию присте­ночных тромбов способствует замедление пристеночного кровотока из-за уменьшения сократимости миокарда, фибрилляции предсердий, увеличе­ния активности свёртывающей системы крови и уменьшения фибриноли-тической активности.

Клиническая картина и диагностика

Диагноз дилатационной кардиомиопатии ставят путём исключения других за­болеваний сердца, проявляющихся синдромом хронической систолической сер­дечной недостаточности. Проявления дилатационной кардиомиопатии включают застойную сердечную недостаточность, нарушения ритма и тромбоэмболии (воз­можно наличие как одного, так и всех трёх признаков). Заболевание развива­ется постепенно, но при отсутствии лечения (а часто даже и на фоне лечения) неуклонно прогрессирует. Жалобы длительное время могут отсутствовать.

• При снижении сократительной способности миокарда постепенно возни­кают жалобы, характерные для хронической сердечной недостаточности: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, периферические отёки (подробнее см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). При расспросе больных нужно выяснить возможные этиологические моменты (семейный анамнез, вирусная инфекция, токсические воздействия, другие заболева­ния, в том числе и сердца).

• При декомпенсации отмечают признаки застоя в малом (одышка, хрипы в лёгких, ортопноэ, приступы сердечной астмы, «ритм галопа») и большом (периферические отёки, асцит, гепатомегалия) круге кровообращения, сни­женного сердечного выброса (снижение периферической перфузии в виде цианоза и холодной влажной кожи, низкое систолическое АД) и нейро-эндокринной активации (тахикардия, периферическая вазоконстрикция).

Одним из ранних проявлений дилатационной кардиомиопатии может быть пароксизмальная мерцательная аритмия,, которая, как правило, быстро пере­ходит в постоянную форму. Однако даже при наличии тахисистолии больной часто долгое время не ощущает мерцательную аритмию.

При перкуссии сердца можно выявить расширение границ относительной сердечной тупости в обе стороны (кардиомегалия), при аускультации — систо­лические шумы относительной недостаточности трёхстворчатого и митрально­го клапанов. Характерно нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий. Возможны тромбоэмболические осложнения в виде поражения мелких вет­вей лёгочной артерии, окклюзии артерий большого круга кровообращения при наличии пристеночных внутрисердечных тромбов. К частым осложне­ниям дилатационной кардиомиопатии относятся тромбоэмболии, возника­ющие более чем у трети больных. Риск тромбоэмболических осложнений наиболее высок у больных с постоянной формой мерцательной аритмии и выраженной сердечной недостаточностью. Однако тромбоэмболии воз­никают и при стабильном состоянии больных, не внушающем каких-либо опасений. Тромбоэмболии в мозговые артерии и крупные ветви лёгочной артерии могут стать причиной внезапной смерти больных. Однако некото­рые тромбоэмболии (например, в сосуды почек) протекают бессимптомно и иногда обнаруживаются лишь на секции.


194 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 11

ЭКГ

При дилатационной кардиомиопатий можно обнаружить признаки гипер­трофии и перегрузки левого желудочка (депрессия сегмента ST и отрицатель­ные зубцы Г в 1, aVL, V5, V6), левого предсердия. У 20% больных дилатаци­онной кардиомиопатией обнаруживают фибрилляцию предсердий. Возможны нарушения проводимости, в частности блокада левой ножки пучка Хиса (до 80% больных), наличие которой коррелирует с высоким риском внезапной сердечной смерти (появление блокады левой ножки пучка Хиса связывают с развитием фиброзного процесса в миокарде). Характерны удлинение интер­вала Q—T и его дисперсия (см. главу 12 «Аритмии и блокады сердца»). Реже возникает АВ-блокада.

Эхокардиография

Эхокардиография (рис. 11-1 на вклейке) позволяет выявить основной признак дилатационной кардиомиопатий — дилатацию полостей сердца с уменьшением фракции выброса левого желудочка. В допплеровском режиме можно обнаружить относительную недостаточность митрального и трёхствор­чатого клапанов (может иметь место и относительная недостаточность аорталь­ного клапана), нарушения диастолической функции левого желудочка. Кроме того, при эхокардиографии можно провести дифференциальную диагности­ку, выявить вероятную причину сердечной недостаточности (пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз), оценить риск тромбоэмболии при наличии пристеночных тромбов.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование помогает выявить увеличение размеров сердца, признаки лёгочной гипертензии, гидроперикарда.

ДИАГНОСТИКА

Основным методом диагностики дилатационной кардиомиопатий служит эхокардиография, позволяющая выявить дилатацию камер сердца и снижение сократимости левого желудочка, а также исключить поражение клапанов серд­ца и перикардиальный выпот. Обнаруживают увеличение конечного систоли­ческого и диастолического размеров левого желудочка, уменьшение его фрак­ции выброса, иногда умеренную гипертрофию миокарда. Позднее развивается дилатация правого желудочка.

У дилатационной кардиомиопатий нет каких-либо патогномоничных кли­нических или морфологических маркёров, что затрудняет дифференциальную диагностику её со вторичными поражениями миокарда известной природы (при ИБС, артериальной гипертензии, микседеме, некоторых системных за­болеваниях и т. д.). Последние при наличии дилатации камер сердца называют вторичными кардиомиопатиями. Особенно трудной иногда бывает дифферен­циальная диагностика дилатационной кардиомиопатий с тяжёлым ишемиче-ским поражением миокарда у относительно пожилых людей при отсутствии характерного болевого синдрома в виде стенокардии. При этом следует обра­щать внимание на наличие факторов риска атеросклероза, наличие атероскле­ротического поражения аорты и других сосудов, но решающими могут быть данные коронарографии, позволяющей исключить стенозирующее поражение коронарных артерий.


Кардиомиопатии и миокардиты

осложнения

Наиболее частые осложнения дилатационной кардиомиопатии: артериаль­ные и лёгочные тромбоэмболии (20% больных), нарушения ритма и проводи­мости сердца (30% больных), внезапная сердечная смерть, прогрессирующая сердечная недостаточность.

Лечение

Лечение дилатационной кардиомиопатии заключается в адекватной коррек­ции проявлений сердечной недостаточности (см. главу 10 «Сердечная недоста­точность»).

• В первую очередь необходимо ограничить физическую нагрузку и коли­чество потребляемой соли и жидкости.

• Всем больным дилатационной кардиомиопатией при отсутствии противо­показаний необходимо назначать ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл и др.), в том числе даже при отсутствии застойной сердечной недостаточности. Препараты этой группы не только дают симп­томатический эффект, но и предупреждают развитие и прогрессирование сердечной недостаточности. При появлении задержки жидкости ингибиторы АПФ комбинируют с диуретиками, в основном фуросемидом.

• При тяжёлой сердечной недостаточности показано применение спироно-лактона в дозе 25 мг/сут.

• Кроме того, может быть использован дигоксин, особенно при наличии мерцательной аритмии.

ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИИ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Значительные трудности в лечении больных дилатационной кардиомиопа­тией возникают при наличии стойкой тахикардии и тяжёлых нарушений ритма сердца. Терапия дигоксином в дозах более 0,25—0,375 мг/сут у таких больных быстро приводит к развитию гликозидной интоксикации даже при нормаль­ной концентрации калия в сыворотке крови. В таких случаях целесообразно использование /З-адреноблокаторов (бисопролола, карведилола, метопролола). Применение /З-адреноблокаторов особенно показано при постоянной форме мерцательной аритмии. О благоприятном действии /З-адреноблокаторов при дилатационной кардиомиопатии свидетельствуют результаты ряда клинических испытаний, которые подтвердили увеличение выживаемости больных под вли­янием препаратов этой группы (см. также главу 10 «Сердечная недостаточ­ность»). При сердечной недостаточности лучше всего изучена эффективность кардиоселективных препаратов метопролола и бисопролола, а также карведи­лола, блокирующего не только /3-, но и ai-адренорецепторы. Блокада послед­них приводит к расширению сосудов.

Антиагреганты

В связи с наклонностью к тромбообразованию целесообразно длитель­ное применение антиагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты по 0,25—0,3 г/сут.


ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 11

Трансплантация сердца

Как первичная дилатационная кардиомиопатия, так иногда и вторичная при ИБС — одно из главных показаний к трансплантации сердца.

ПРОГНОЗ

Неблагоприятный прогноз имеют больные дилатационной кардиомиопати-ей при наличии следующих проявлений:

• Симптомы сердечной недостаточности в покое (IV функциональный класс по Нью-Йоркской классификации, см. главу 10 «Сердечная недостаточ­ность»).

• Выраженная дилатация левого или правого желудочка, выявленная при эхокардиографии или рентгенологическом исследовании.

• Сферическая форма левого желудочка по данным эхокардиографии.

• Низкая фракция выброса левого желудочка по данным эхокардиографии.

• Низкое систолическое АД.

• Низкий сердечный индекс (менее 2,5 л/мин/м2).

• Высокое давление наполнения левого и правого желудочков.

• Признаки выраженной нейроэндокринной активации — низкое содержание в крови ионов натрия, увеличенное содержание в крови норадреналина.

Десятилетняя выживаемость больных с дилатационной кардиомиопатией в среднем составляет 15—30%. Смертность достигает 10% в год. При мало-симптомном течении дилатационной кардиомиопатий пятилетняя выживае­мость больных не превышает 80%. У больных, госпитализированных по поводу хронической сердечной недостаточности, пятилетняя выживаемость составля­ет 50%. При рефрактерной сердечной недостаточности (IV функциональный класс по Нью-Йоркской классификации) выживаемость в течение 1 года не превышает 50%.

Клинический пример

Мужчина 57 лет.

Жалобы и анамнез. В течение последнего года стал отмечать постепенное на­растание одышки при обычной физической нагрузке (быстрой ходьбе, подъёме по лестнице), затем появились сердцебиение, быстрая утомляемость. При обра­щении к врачу-терапевту при аускультации сердца были обнаружены глухие тоны сердца, тахиаритмия, пастозность голеней, увеличение печени. На ЭКГ обнаружили мелковолновую фибрилляцию предсердий с частотой сокращения желудочков ПО в минуту. С диагнозом «ИБС: нарушение ритма сердца (фи­брилляция предсердий)» пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение. При расспросе перенесённых заболеваний, кроме простудных, не выявлено. Последние 2 года больной злоупотреблял алкоголем, но в связи с ухудшением состояния уже в течение 3 мес алкоголь не употребляет.

Date: 2016-05-25; view: 294; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.008 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию