Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Карта коронарного риска 12 pageВ настоящее время из /З-адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол — f5\- и ai-адре-ноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 раза в сутки с последующим увеличением дозы до 6,25, 12,5 или 25 мг 2 раза в сутки при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным эхокардиографии) и других отрицательных проявлений действия /З-адреноблокаторов (см. главу 4 «Артериальные гипертензии»). Кроме того, рекомендованы метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 раза в день, бисопролол по 1,25 мг 1 раз в день под контролем фракций выброса желудочков. Спиронолактон Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1-2 раза в день (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных с сердечной недостаточностью. Этот препарат повсеместно рекомендуют к применению, несмотря на отсутствие видимого влияния на качество жизни больных. Периферические вазодилататоры * Периферические вазодилататоры назначают больным с хронической сердечной недостаточностью при наличии противопоказаний или плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодшгататоров применяют гидралазин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут. Другие кардиотонические средства /З-Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон) назначают обычно на 1—2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных. Антикоагулянты Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вслед 186 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 10 ствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции пред- 1 сердий и тромбозах в анамнезе. Антиаритмические препараты При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амио-дарон в дозе 100—200 мг/сут. Этот препарат даёт минимальный отрицательный инотропный эффект, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект). Следует помнить, что при совместном назначении с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить вдвое. Не рекомендованы к применению При лечении хронической сердечной недостаточности следует помнить о лекарственных взаимодействиях и возможном отрицательном влиянии некоторых средств на течение заболевания. Необходимо избегать следующих препаратов: • НПВС — вызывают ингибирование синтеза в том числе вазодилатирую- I щих Пг и задержку ионов натрия и воды. | • Антиаритмические средства I класса — дают проаритмический эффект. • Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, дигидропиридины первого поколения) снижают сократимость миокарда. • Трициклические антидепрессанты стимулируют эктопическую активность сердца. • Глюкокортикоиды (ингибируют образование вазодилатирующих Пг и задерживают ионы натрия и воду). Выбор препаратов Рекомендации Европейского общества кардиологов (1997) по назначению основных ЛС при хронической сердечной недостаточности в зависимости от степени её выраженности представлены в табл. 10-9. ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ При развитии хронической сердечной недостаточности на фоне ИБС необходимо рассмотреть вопрос о своевременной реваскуляризации миокарда. При наличии сердечной недостаточности на фоне брадиаритмии показана ЭКС. Частые пароксизмы желудочковой тахикардии считают показанием для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Крайняя мера в лечении ре- I фрактерной сердечной недостаточности — пересадка сердца. Пятилетняя вы- г живаемость при своевременно проведённой пересадке сердца составляет 70%. | РЕФРАКТЕРНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ [ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ j Рефрактерную хроническую сердечную недостаточность диагностируют при | отсутствии эффекта от обычной терапии. До вынесения суждения о рефрактерно- | сти необходимо исключить причины, приводящие к ухудшению состояния боль- \ ных (см. табл. 10-6). При выявлении причин, усугубляющих течение сердечной Сердечная недостаточность 187 Таблица 10-9. Выбор ЛС при хронической сердечной недостаточности
Примечание. (+) — применение показано, (-) — применение не показано. * Снижение фракции выброса левого желудочка без клинических проявлений. ** По Нью-Йоркской классификации. "* При непереносимости ингибиторов АПФ. _ недостаточности, необходимо попытаться воздействовать на них (например, отказ от алкоголя, ограничение жидкости, регуляция ритма сердца). Наряду с этими мерами проводят коррекцию терапии. Внутривенно назначают периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия при достаточном уровне АД), добутамин или допамин, ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон коротким курсом). Прогноз В целом трёхлетняя выживаемость больных с хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год. Ниже приведены факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью. • Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25%. • Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин. • Снижение содержания ионов-патрия плазмы крови менее 133 мэкв/л. • Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л. • Увеличение содержания в крови норадреналина. • Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ. Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных с хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения. ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка, обусловленное его гипертрофией, фиброзом или ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 10 инфильтрацией и приводящее к увеличению в нём конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности. Распространённость Диастолическая сердечная недостаточность составляет 20-30% от всех случаев сердечной недостаточности. Она может сочетаться с систолической сердечной недостаточностью. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ К возникновению диастолической сердечной недостаточности могут приводить следующие заболевания: • ИБС (с инфарктом миокарда или без него). • Гипертрофическая кардиомиопатия. • Амилоидоз сердца. • Артериальная гипертензия. • Клапанные пороки сердца. • Сахарный диабет. • Констриктивный перикардит. В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что приводит к снижению сердечного выброса. Происходит увеличение давления в левом предсердии, малом круге кровообращения. В последующем может возникать правожелудочковая сердечная недостаточность. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА Обязательными признаками диастолической сердечной недостаточности считают следующие: 1. Симптомы хронической сердечной недостаточности. 2. Наличие нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка. 3. Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, нарушенного диастолического растяжения левого желудочка. Признаки хронической сердечной недостаточности включают симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ортопноэ, «ритм галопа», хрипы в лёгких, отёк лёгких. Признаки нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка определяют по данным эхокардиографии. • Фракция выброса левого желудочка не менее 45%. • Индекс внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка менее 3,2 см на 1 м2 поверхности тела. • Индекс конечного диастолического объёма левого желудочка менее 102 мл на 1 м2 поверхности тела. Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, ненормального диастолического растяжения левого желудочка определяют по данным эхокардиографии (иногда катетеризации полостей сердца). Сердечная недостаточность • Время изоволюмического расслабления левого желудочка более 92 мс (для возраста моложе 30 лет), более 100 мс (для возраста 30—50 лет), более 105 мс (для возраста старше 50 лет). • Отношение амплитуды пика Е к амплитуде пика А менее 1 (для возраста моложе 50 лет), менее 0,5 (для возраста старше 50 лет). • Конечное диастолическое давление левого желудочка более 16 мм рт. ст. или среднее давление заклинивания лёгочных капилляров более 12 мм рт. ст. (по данным катетеризации полостей сердца). ЛЕЧЕНИЕ Проводят немедикаментозные мероприятия, аналогичные таковым при хронической систолической сердечной недостаточности, включающие ограничение потребления поваренной соли, жидкости, оптимизацию физической активности. Из ЛС используют следующие группы: • ^-Адреноблокаторы — уменьшают ЧСС и удлиняют диастолу. • Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) оказывают действие, подобное действию /З-адреноблокаторов. • Нитраты применяют при наличии ИБС, но использовать их необходимо осторожно из-за возможного избыточного уменьшения преднагрузки, что может вызывать артериальную гипотензию. • Диуретики необходимо применять осторожно из-за избыточного уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса. • Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию левого желудочка и улучшают расслабление левого желудочка. • Сердечные гликозиды при диастолической сердечной недостаточности противопоказаны, поскольку они могут способствовать дальнейшему ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. Положительные ино-тропные средства (в том числе сердечные гликозиды) назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности. ПРОГНОЗ Смертность от диастолической сердечной недостаточности составляет 8% в год. КАРДИОМИОПАТИИ И МИОКАРДИТЫ Кардиомиопатия — первичное поражение миокарда, вызывающее нарушение функций сердца и не являющееся следствием заболеваний венечных артерий, клапанного аппарата, перикарда, артериальной гипертензии или воспаления. В 1995 г. ВОЗ была предложена следующая классификация кардиомиопатий (табл. 11-1). Таблица 11-1. Классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 1995) _ Функциональная классификация _ Дилатационная кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия Рестриктивная кардиомиопатия Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка* _ Специфические кардиомиопатий _ Ишемическая кардиомиопатия (вследствие ИБС) Кардиомиопатия в результате клапанных пороков сердца Гипертоническая кардиомиопатия Воспалительная кардиомиопатия Метаболические кардиомиопатий (эндокринные, семейные «болезни накопления» и инфильтрации, дефициты витаминов, амилоидоз) Генерализованные системные заболевания (патология соединительной ткани, инфильтрации и гранулёмы) Мышечные дистрофии Нейромышечные нарушения А энергические и токсические реакции Перипортальная кардиомиопатия (во время беременности и после родов) _ Неклассифицируемые кардиомиопатий (причины неизвестны) _ * Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка — замена участка миокарда правого желудочка на жировую или фиброзную ткань (Щ, проявляется желудочковой тахикардией из правого желудочка. В клинической практике более широко используется функциональная классификация кардиомиопатий, подразделяющая патологические изменения в сердце на три типа: дилатация, гипертрофия, рестрикция. • Дилатация характеризуется преобладанием расширения полостей над гипертрофией и преобладанием систолической сердечной недостаточности. Кардиомиопатии и миокардиты • Гипертрофия характеризуется утолщением стенок сердца (как с обструкцией выносящего тракта левого желудочка, так и без неё) и возможностью развития диастолической сердечной недостаточности. • Рестрикция проявляется неадекватным расслаблением миокарда левого желудочка, вызывающим ограничение диастолического наполнения левого желудочка. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Дилатационная кардиомиопатия — первичное поражение сердца, характеризующееся расширением его полостей и нарушением сократительной функции. Распространённость Заболеваемость в мире составляет 3—10 случаев на 100000 человек в год. Мужчины заболевают чаще женщин. этиология Возникновение дилатационной кардиомиопатии связывают с взаимодействием нескольких факторов: генетических нарушений, экзогенных влияний, аутоиммунных механизмов. Генетические факторы Семейная дилатационная кардиомиопатия, в развитии которой генетический фактор, видимо, играет решающую роль, наблюдается в 20—30% всех случаев этой болезни. Выделено несколько видов семейных форм дилатационных кардиомиопатии с различными генетическими нарушениями, пенетрантностью и клиническими проявлениями. Экзогенные факторы Выявлена связь между перенесённым инфекционным миокардитом и развитием дилатационной кардиомиопатии. Установлено, что дилатационная кардиомиопатия может развиться после миокардита (в 15% случаев) в результате воздействия инфекционных агентов (энтеровирусы, боррелии, вирус гепатита С, ВИЧ и др.). После инфекции, обусловленной вирусами Коксаки, может развиться сердечная недостаточность (даже через несколько лет). Кроме того, с помощью техники молекулярной гибридизации обнаружена энтеровирусная РНК в ядерной ДНК у больных с миокардитом и дилатационной кардиомиопатией. Имеются убедительные данные о том, что токсическое воздействие алкоголя на миокард может привести к возникновению дилатационной кардиомиопатии. • В экспериментальных исследованиях воздействие этанола или его метаболита ацетальдегида вызывает уменьшение синтеза сократительных белков, повреждение митохондрий, образование свободных радикалов и повреждение кардиомиоцитов (наблюдают увеличение содержания тропонина Т в крови как признак поражения миокарда). Однако следует иметь в виду, что тяжёлое поражение миокарда по типу дилатационной кардиомиопатии возникает лишь у части лиц (1/5), злоупотребляющих алкоголем. 192 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 11 • Хроническое воздействие этанола вызывает уменьшение синтеза белка, повреждение саркоплазматической сети и образование токсических эфи-ров жирных кислот и свободных радикалов. Кроме того, хроническое потребление алкоголя вызывает нарушения питания и всасывания, ведущие к дефициту тиамина, гипомагниемии, гипофосфатемии. Эти нарушения обусловливают изменение энергетического метаболизма клеток, механизма возбуждения-сокращения и усиливают дисфункцию миокарда. Аутоиммунные нарушения Под воздействием экзогенных факторов белки сердца приобретают антигенные свойства, что стимулирует синтез AT и провоцирует развитие дилата-ционной кардиомиопатий. При дилатационной кардиомиопатий обнаружено увеличение содержания в крови цитокинов, увеличенное количество активированных Т-лимфоцитов. Кроме того, обнаруживают AT к ламинину, миозину тяжёлых цепей, тропомиозину, актину. ПАТОГЕНЕЗ Под действием экзогенных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что приводит к расширению камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Полости сердца расширяются, что приводит к развитию систолической и диастолической дисфункции обоих желудочков (см. рис. 10-1). Развивается хроническая сердечная недостаточность. • На начальных стадиях заболевания действует закон Франка—Старлинга (степень диастолического растяжения пропорциональна силе сокращения волокон миокарда). Сердечный выброс сохраняется также за счёт увеличения ЧСС и уменьшения периферического сопротивления при физической нагрузке. • Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца, ухудшается систолическая функция и закон Франка-Старлинга перестаёт действовать. Уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое давление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков и расширения клапанных колец. В ответ на это возникает компенсаторная гипертрофия миокарда (способствующая также уменьшению напряжения стенок и уменьшению дилатации полостей) в результате гипертрофии миоцитов и увеличения объёма соединительной ткани (масса сердца может превышать 600 г). Уменьшение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастолического давления могут привести к уменьшению коронарной перфузии, следствием чего становится субэндокардиальная ишемия. В результате застоя в венах малого круга кровообращения уменьшается оксигенация тканей. • Уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы. Катехоламины повреждают миокард, приводя к тахикардии, аритмиям и периферической вазоконстрикции. Ренин-ангиотензиновая система вызывает периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдо-стеронизм, приводя к задержке ионов натрия, жидкости и развитию отёков, увеличению ОЦК и преднагрузки. Кардиомиопатии и миокардиты • Для дилатационной кардиомиопатии характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов. Они возникают (в порядке уменьшения частоты встречаемости): в ушке левого предсердия, ушке правого предсердия, правом желудочке, левом желудочке. Образованию пристеночных тромбов способствует замедление пристеночного кровотока из-за уменьшения сократимости миокарда, фибрилляции предсердий, увеличения активности свёртывающей системы крови и уменьшения фибриноли-тической активности. Клиническая картина и диагностика Диагноз дилатационной кардиомиопатии ставят путём исключения других заболеваний сердца, проявляющихся синдромом хронической систолической сердечной недостаточности. Проявления дилатационной кардиомиопатии включают застойную сердечную недостаточность, нарушения ритма и тромбоэмболии (возможно наличие как одного, так и всех трёх признаков). Заболевание развивается постепенно, но при отсутствии лечения (а часто даже и на фоне лечения) неуклонно прогрессирует. Жалобы длительное время могут отсутствовать. • При снижении сократительной способности миокарда постепенно возникают жалобы, характерные для хронической сердечной недостаточности: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, периферические отёки (подробнее см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). При расспросе больных нужно выяснить возможные этиологические моменты (семейный анамнез, вирусная инфекция, токсические воздействия, другие заболевания, в том числе и сердца). • При декомпенсации отмечают признаки застоя в малом (одышка, хрипы в лёгких, ортопноэ, приступы сердечной астмы, «ритм галопа») и большом (периферические отёки, асцит, гепатомегалия) круге кровообращения, сниженного сердечного выброса (снижение периферической перфузии в виде цианоза и холодной влажной кожи, низкое систолическое АД) и нейро-эндокринной активации (тахикардия, периферическая вазоконстрикция). Одним из ранних проявлений дилатационной кардиомиопатии может быть пароксизмальная мерцательная аритмия,, которая, как правило, быстро переходит в постоянную форму. Однако даже при наличии тахисистолии больной часто долгое время не ощущает мерцательную аритмию. При перкуссии сердца можно выявить расширение границ относительной сердечной тупости в обе стороны (кардиомегалия), при аускультации — систолические шумы относительной недостаточности трёхстворчатого и митрального клапанов. Характерно нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий. Возможны тромбоэмболические осложнения в виде поражения мелких ветвей лёгочной артерии, окклюзии артерий большого круга кровообращения при наличии пристеночных внутрисердечных тромбов. К частым осложнениям дилатационной кардиомиопатии относятся тромбоэмболии, возникающие более чем у трети больных. Риск тромбоэмболических осложнений наиболее высок у больных с постоянной формой мерцательной аритмии и выраженной сердечной недостаточностью. Однако тромбоэмболии возникают и при стабильном состоянии больных, не внушающем каких-либо опасений. Тромбоэмболии в мозговые артерии и крупные ветви лёгочной артерии могут стать причиной внезапной смерти больных. Однако некоторые тромбоэмболии (например, в сосуды почек) протекают бессимптомно и иногда обнаруживаются лишь на секции. 194 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 11 ЭКГ При дилатационной кардиомиопатий можно обнаружить признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка (депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы Г в 1, aVL, V5, V6), левого предсердия. У 20% больных дилатационной кардиомиопатией обнаруживают фибрилляцию предсердий. Возможны нарушения проводимости, в частности блокада левой ножки пучка Хиса (до 80% больных), наличие которой коррелирует с высоким риском внезапной сердечной смерти (появление блокады левой ножки пучка Хиса связывают с развитием фиброзного процесса в миокарде). Характерны удлинение интервала Q—T и его дисперсия (см. главу 12 «Аритмии и блокады сердца»). Реже возникает АВ-блокада. Эхокардиография Эхокардиография (рис. 11-1 на вклейке) позволяет выявить основной признак дилатационной кардиомиопатий — дилатацию полостей сердца с уменьшением фракции выброса левого желудочка. В допплеровском режиме можно обнаружить относительную недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов (может иметь место и относительная недостаточность аортального клапана), нарушения диастолической функции левого желудочка. Кроме того, при эхокардиографии можно провести дифференциальную диагностику, выявить вероятную причину сердечной недостаточности (пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз), оценить риск тромбоэмболии при наличии пристеночных тромбов. Рентгенологическое исследование Рентгенологическое исследование помогает выявить увеличение размеров сердца, признаки лёгочной гипертензии, гидроперикарда. ДИАГНОСТИКА Основным методом диагностики дилатационной кардиомиопатий служит эхокардиография, позволяющая выявить дилатацию камер сердца и снижение сократимости левого желудочка, а также исключить поражение клапанов сердца и перикардиальный выпот. Обнаруживают увеличение конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка, уменьшение его фракции выброса, иногда умеренную гипертрофию миокарда. Позднее развивается дилатация правого желудочка. У дилатационной кардиомиопатий нет каких-либо патогномоничных клинических или морфологических маркёров, что затрудняет дифференциальную диагностику её со вторичными поражениями миокарда известной природы (при ИБС, артериальной гипертензии, микседеме, некоторых системных заболеваниях и т. д.). Последние при наличии дилатации камер сердца называют вторичными кардиомиопатиями. Особенно трудной иногда бывает дифференциальная диагностика дилатационной кардиомиопатий с тяжёлым ишемиче-ским поражением миокарда у относительно пожилых людей при отсутствии характерного болевого синдрома в виде стенокардии. При этом следует обращать внимание на наличие факторов риска атеросклероза, наличие атеросклеротического поражения аорты и других сосудов, но решающими могут быть данные коронарографии, позволяющей исключить стенозирующее поражение коронарных артерий. Кардиомиопатии и миокардиты осложнения Наиболее частые осложнения дилатационной кардиомиопатии: артериальные и лёгочные тромбоэмболии (20% больных), нарушения ритма и проводимости сердца (30% больных), внезапная сердечная смерть, прогрессирующая сердечная недостаточность. Лечение Лечение дилатационной кардиомиопатии заключается в адекватной коррекции проявлений сердечной недостаточности (см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). • В первую очередь необходимо ограничить физическую нагрузку и количество потребляемой соли и жидкости. • Всем больным дилатационной кардиомиопатией при отсутствии противопоказаний необходимо назначать ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл и др.), в том числе даже при отсутствии застойной сердечной недостаточности. Препараты этой группы не только дают симптоматический эффект, но и предупреждают развитие и прогрессирование сердечной недостаточности. При появлении задержки жидкости ингибиторы АПФ комбинируют с диуретиками, в основном фуросемидом. • При тяжёлой сердечной недостаточности показано применение спироно-лактона в дозе 25 мг/сут. • Кроме того, может быть использован дигоксин, особенно при наличии мерцательной аритмии. ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИИ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Значительные трудности в лечении больных дилатационной кардиомиопатией возникают при наличии стойкой тахикардии и тяжёлых нарушений ритма сердца. Терапия дигоксином в дозах более 0,25—0,375 мг/сут у таких больных быстро приводит к развитию гликозидной интоксикации даже при нормальной концентрации калия в сыворотке крови. В таких случаях целесообразно использование /З-адреноблокаторов (бисопролола, карведилола, метопролола). Применение /З-адреноблокаторов особенно показано при постоянной форме мерцательной аритмии. О благоприятном действии /З-адреноблокаторов при дилатационной кардиомиопатии свидетельствуют результаты ряда клинических испытаний, которые подтвердили увеличение выживаемости больных под влиянием препаратов этой группы (см. также главу 10 «Сердечная недостаточность»). При сердечной недостаточности лучше всего изучена эффективность кардиоселективных препаратов метопролола и бисопролола, а также карведилола, блокирующего не только /3-, но и ai-адренорецепторы. Блокада последних приводит к расширению сосудов. Антиагреганты В связи с наклонностью к тромбообразованию целесообразно длительное применение антиагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты по 0,25—0,3 г/сут. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 11 Трансплантация сердца Как первичная дилатационная кардиомиопатия, так иногда и вторичная при ИБС — одно из главных показаний к трансплантации сердца. ПРОГНОЗ Неблагоприятный прогноз имеют больные дилатационной кардиомиопати-ей при наличии следующих проявлений: • Симптомы сердечной недостаточности в покое (IV функциональный класс по Нью-Йоркской классификации, см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). • Выраженная дилатация левого или правого желудочка, выявленная при эхокардиографии или рентгенологическом исследовании. • Сферическая форма левого желудочка по данным эхокардиографии. • Низкая фракция выброса левого желудочка по данным эхокардиографии. • Низкое систолическое АД. • Низкий сердечный индекс (менее 2,5 л/мин/м2). • Высокое давление наполнения левого и правого желудочков. • Признаки выраженной нейроэндокринной активации — низкое содержание в крови ионов натрия, увеличенное содержание в крови норадреналина. Десятилетняя выживаемость больных с дилатационной кардиомиопатией в среднем составляет 15—30%. Смертность достигает 10% в год. При мало-симптомном течении дилатационной кардиомиопатий пятилетняя выживаемость больных не превышает 80%. У больных, госпитализированных по поводу хронической сердечной недостаточности, пятилетняя выживаемость составляет 50%. При рефрактерной сердечной недостаточности (IV функциональный класс по Нью-Йоркской классификации) выживаемость в течение 1 года не превышает 50%. Клинический пример Мужчина 57 лет. Жалобы и анамнез. В течение последнего года стал отмечать постепенное нарастание одышки при обычной физической нагрузке (быстрой ходьбе, подъёме по лестнице), затем появились сердцебиение, быстрая утомляемость. При обращении к врачу-терапевту при аускультации сердца были обнаружены глухие тоны сердца, тахиаритмия, пастозность голеней, увеличение печени. На ЭКГ обнаружили мелковолновую фибрилляцию предсердий с частотой сокращения желудочков ПО в минуту. С диагнозом «ИБС: нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий)» пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение. При расспросе перенесённых заболеваний, кроме простудных, не выявлено. Последние 2 года больной злоупотреблял алкоголем, но в связи с ухудшением состояния уже в течение 3 мес алкоголь не употребляет.
|