Карта коронарного риска 10 page

ЭКГ

При клапанном стенозе выявляют признаки гипертрофии левого желудочка. При надклапанном стенозе устья аорты ЭКГ может быть не изменена. При подклапанном стенозе (в случае субаортальной гипертрофической кардиомио­патии) возможно обнаружение патологических зубцов Q (узкие и глубокие).

Эхокардиография

В двухмерном режиме определяют уровень и характер обструкции аорталь­ного отверстия (клапанный, подклапанный, надклапанный). В допплеровском режиме оценивают пиковый систолический градиент давления (максимальный градиент давления при открытии створок аортального клапана) и степень сте­ноза устья аорты.

• При пиковом систолическом градиенте давления (при нормальном сер­дечном выбросе) более 65 мм рт. ст. или площади аортального отверстия менее 0,5 см²/м² (в норме площадь аортального отверстия 2 см²/м²) стеноз устья аорты считают выраженным.

162 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 8

СТЕНОЗ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Стеноз лёгочной артерии — сужение выносящего тракта правого желудочка в области клапана лёгочной артерии.

Распространённость

Изолированный стеноз лёгочной артерии составляет 8—12% всех врож­дённых пороков сердца. В большинстве случаев это клапанный стеноз (тре­тий наиболее частый врождённый порок сердца), но он может также быть комбинированным (в сочетании с подклапанным, надклапанным стенозами, другими врождёнными пороками сердца).

ГЕМОДИНАМИКА

Сужение может быть клапанным (80—90% случаев), подклапанным, надкла­панным.

• При клапанном стенозе клапан лёгочной артерии может быть одноствор­чатым, двустворчатым и трёхстворчатым. Характерно постстенотическое расширение ствола лёгочной артерии.

• Пиковый систолический градиент давления 35—65 мм рт. ст. или площадь аортального отверстия 0,5-0,8 см²/м² рассматривают как стеноз устья аорты средней степени.

• При пиковом систолическом градиенте давления менее 35 мм рт. ст. или площади аортального отверстия более 0,9 см²/м² стеноз устья аорты счи­тают незначительным.

Эти показатели информативны только при сохранённой функции левого желудочка и отсутствии аортальной регургитации.

Рентгенологическое исследование

Выявляют постстенотическое расширение аорты. При подклапанном стено­зе устья аорты постстенотического расширения аорты нет. Возможно обнару­жение кальцификатов в проекции аортального клапана.

ЛЕЧЕНИЕ

При отсутствии кальцификации проводят вальвулотомию или иссечение дискретной мембраны. При выраженных фиброзных изменениях показано про­тезирование аортального клапана.

ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Стеноз устья аорты обычно прогрессирует вне зависимости от уровня об­струкции (клапанный, надклапанный, подклапанный). Риск развития инфек­ционного эндокардита составляет 27 случаев на 10 ООО пациентов со стенозом устья аорты в год. При градиенте давления более 50 мм рт. ст. риск инфекци­онного эндокардита увеличивается в 3 раза. При стенозе устья аорты возможна внезапная сердечная смерть, особенно при физических нагрузках. Риск вне­запной сердечной смерти увеличивается с нарастанием градиента давления — он более высокий у больных со стенозом устья аорты при градиенте давления более 50 мм рт. ст.

Врождённые пороки сердца

• Изолированный подклапанный стеноз характеризуется инфундибулярным (воронкообразным) сужением выносящего тракта правого желудочка и аномальным мышечным пучком, препятствующим выбросу крови из пра­вого желудочка (оба варианта обычно сочетаются с ДМЖП).

• Изолированный надклапанный стеноз может быть в виде локализован­ного стеноза, полной или неполной мембраны, диффузной гипоплазии, множественных периферических стенозов лёгочной артерии.

При сужении лёгочного ствола происходит увеличение градиента давления между правым желудочком и лёгочной артерией. Из-за препятствия на пути тока крови возникает гипертрофия правого желудочка, а затем его недостаточ­ность. Это приводит к повышению давления в правом предсердии, открытию овального отверстия и сбросу крови справа налево с развитием цианоза и правожелудочковой недостаточности. У 25% больных стеноз лёгочной артерии сочетается со вторичным ДМПП.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА Жалобы

Незначительно выраженный стеноз лёгочной артерии в большинстве слу­чаев протекает бессимптомно. При выраженном стенозе появляются быстрая утомляемость, одышка и боль в грудной клетке при физической нагрузке, цианоз, головокружение и обмороки. Одышка при стенозе лёгочной артерии возникает в результате неадекватной перфузии работающих периферических мышц, вызывающей рефлекторную вентиляцию лёгких. Цианоз при стенозе лёгочной артерии может быть как периферического (результат низкого сер­дечного выброса), так и центрального (результат сброса крови через открытое овальное отверстие) происхождения.

Осмотр

Можно обнаружить пульсацию увеличенного правого желудочка в надчрев­ной области. При присоединении недостаточности трёхстворчатого клапана в результате декомпенсации правого желудочка выявляют набухание и пульса­цию вен шеи. Также см. разделы «Стеноз устья лёгочной артерии» и «Недоста­точность трёхстворчатого клапана» в главе 7 «Приобретённые пороки сердца».

Пальпация

Определяют систолическое дрожание во II межреберье слева от грудины.

Аускультация сердца

II тон при незначительном и умеренном клапанном стенозе лёгочной артерии не изменён или несколько ослаблен вследствие меньшего участия лёгочного компонента в его формировании. При выраженном стенозе и значительном увеличении давления в правом желудочке II тон может исче­зать полностью. При инфундибулярном и надклапанном стенозах лёгочной артерии II тон не изменяется.

При клапанном стенозе лёгочной артерии во II межреберье слева от гру­дины выслушивается ранний систолический «клик» в момент максимального открытия створок клапана лёгочной артерии. Систолический «клик» усилива­ется при выдохе. При других уровнях стеноза (надклапанном, подклапанном) систолический «клик» не выслушивают.

164 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 8

Основное аускультативное проявление стеноза лёгочной артерии — грубый систолический шум во II межреберье слева от грудины с иррадиацией под левую ключицу и в спину. При надклапанном стенозе шум иррадиирует в левую подмышечную область и спину. Продолжительность систолического шума и его пик коррелируют со степенью стеноза: при умеренном стенозе пик шума отмечают в середине систолы, а его окончание — до аортального компонента II тона; при выраженном стенозе систолический шум более поздний и продол­жается после аортального компонента II тона; при надклапанном стенозе или периферическом стенозе ветвей лёгочной артерии имеется систолический или непрерывный шум с иррадиацией в лёгочные поля.

ЭКГ

При незначительном стенозе лёгочной артерии на ЭКГ изменений не об­наруживают. При умеренном и выраженном стенозах находят признаки ги­пертрофии правого желудочка. При выраженном стенозе лёгочной артерии появляются признаки гипертрофии (дилатации) правого предсердия. Возможно появление наджелудочковых аритмий.

Эхокардиография

В норме площадь клапанного отверстия лёгочной артерии 2 см²/м². При кла­панном стенозе лёгочной артерии в двухмерном режиме выявляют куполооб­разное выпячивание утолщённых створок клапана лёгочной артерии во время систолы правого желудочка в ствол лёгочной артерии. Характерно утолщение стенки (гипертрофия) правого желудочка. Определяют также и другие уровни обструкции лёгочной артерии и их характер. Допплеровский режим позволяет определить степень обструкции по градиенту давления между правым желудочком и лёгочным стволом. Лёгкую степень стеноза лёгочной артерии диагностируют при пиковом систолическом градиенте давления менее 50 мм рт. ст. Градиент давления 50—80 мм рт. ст. соответствует средней степени стеноза. При гради­енте давления более 80 мм рт. ст. говорят о тяжёлом стенозе лёгочной артерии (градиент может достигать 150 мм рт. ст. и более в случаях выраженного стеноза).

Рентгенологическое исследование

При клапанном стенозе лёгочной артерии выявляют постстенотическое рас­ширение её ствола. Оно отсутствует при над- и подклапанном стенозах. Харак­терно обеднение лёгочного рисунка.

Катетеризация полостей сердца

Катетеризация полостей сердца позволяет точно определить степень стеноза по градиенту давления между правым желудочком и лёгочной артерией.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Незначительный и умеренно выраженный клапанные стенозы лёгочной ар­терии протекают обычно благоприятно и не требуют активного вмешательства. Подклапанный мышечный стеноз прогрессирует более значительно. Надкла-панный стеноз обычно прогрессирует медленно. При увеличении градиента давления между правым желудочком и лёгочной артерией более 50 мм рт. ст. при клапанном стенозе проводят вальвулопластику (после вальвулотомии у 50—60% больных развивается недостаточность клапана лёгочной артерии). При возникновении сердечной недостаточности проводят её лечение (см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). Рекомендована профилактика инфекционного

Врождённые пороки сердца 165

АНОМАЛИЯ ЭБШТАЙНА

Аномалия Эбшташа — расположение задней и перегородочной створок трёхстворчатого клапана у верхушки правого желудочка, приводящее к увели­чению полости правого предсердия и уменьшению полости правого желудочка. Аномалия Эпшташа составляет около 1% всех врождённых пороков сердца. Возникновение данного порока связывают с поступлением ли­тия в организм плода во время беременности.

ГЕМОДИНАМИКА

Смешение места прикрепления двух створок трёхстворчатого клапана в полость правого желу­дочка приводит к тому, что последний разделяет­ся на надклапанную часть, которая объединяется с полостью правого предсердия в единую камеру (атриализация полости правого желудочка), и уменьшенную подклапанную часть (собственно полость правого желудочка) (рис. 8-7). Умень­шение полости правого желудочка приводит к снижению ударного объёма и уменьшению лёгочного кровотока. Поскольку правое предсер­дие состоит из двух частей (собственно правого предсердия и части правого желудочка), электри­ческие и механические процессы в нём различа­ются (не сихронизированы). Во время систолы правого предсердия атриализованная часть пра­вого желудочка находится в диастоле. Это при­водит к уменьшению притока крови в правый желудочек. Во время систолы правого желудочка возникает диастола правого предсердия с непол­ным закрытием трёхстворчатого клапана, что приводит к смещению крови в атриализованной части правого желудочка обратно в основную часть правого предсердия. Возникают значи­тельное расширение фиброзного кольца трёхстворчатого клапана, выраженная дилатация правого предсердия (он может вмещать более 1 л крови), повышение давления в нём и ретроградное повышение давления в нижней и верхней полых венах. Расширение полости правого предсердия и повышение в нём давления способствуют сохранению овального отверстия открытым и компенсаторному снижению давления за счёт сброса крови справа налево.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА Жалобы

Больные могут предъявлять жалобы на одышку при физической нагрузке, сердцебиение из-за наджелудочковых аритмий (возникают у 25—30% больных и нередко служат причиной внезапной сердечной смерти).

Рис. 8-7. Анатомия и гемодина­мика при аномалии Эбштайна. А — аорта, ЛА — лёгочная ар­терия, ЛП — левое предсердие, ЛЖ — левый желудочек, ПП — правое предсердие (размеры по­лости увеличены), ПЖ — правый желудочек, НПВ — нижняя полая вена, ВПВ — верхняя полая ве­на. Сплошная стрелка указывает на смещение места прикрепления створки трёхстворчатого клапана в полость правого желудочка.

эндокардита (см. главу 5 «Инфекционный эндокардит»), поскольку риск его развития достаточно высок.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 8

Осмотр

Выявляют цианоз при сбросе крови справа налево, признаки недостаточ­ности трёхстворчатого клапана (см. главу 7 «Приобретённые пороки серд­ца»). Характерны симптомы правожелудочковой недостаточности (расширение и пульсация вен шеи, увеличение печени и отёки).

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости смещены вправо за счёт увели­ченного правого предсердия.

Аускультация сердца

I тон сердца обычно расщеплён. Возможно появление III и IV тонов сердца. Характерен систолический шум в III—IV межреберьях слева от грудины и на верхушке за счёт недостаточности трёхстворчатого клапана. Иногда выслуши­вается диастолический шум сопутствующего относительного стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия.

ЭКГ

На ЭКГ у 20% больных могут быть выявлены признаки синдрома Вольфа-Паркинсона—Уайта (чаще имеются правосторонние дополнительные проводящие пути). Характерны признаки блокады правой ножки пучка Хиса, наличие призна­ков гипертрофии правого предсердия в сочетании с АВ-блокадой I степени.

Эхокардиография

Выявляют (рис. 8-8 на вклейке) все анатомические признаки аномалии Эбштайна: аномальное расположение створок трёхстворчатого клапана (их дистопию), увеличенное правое предсердие, правый желудочек малых разме­ров. В допплеровском режиме обнаруживают недостаточность трёхстворчатого клапана.

Рентгенологическое исследование

Отмечают кардиомегалию (характерна шарообразная форма тени сердца) при повышенной прозрачности лёгочных полей.

ЛЕЧЕНИЕ

При появлении симптомов сердечной недостаточности назначают сердеч­ные гликозиды (противопоказаны при наличии синдрома Вольфа—Паркинсона-Уайта) и диуретики. Хирургическое лечение заключается в. протезировании трёхстворчатого клапана или его реконструкции.

ПРОГНОЗ

Основные причины летального исхода: тяжёлая сердечная недостаточность, тромбоэмболии, абсцессы мозга, инфекционный эндокардит.

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО

КЛАПАНА

Пролапс митрального клапана — патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время си­столы левого желудочка.

Распространённость

Пролапс митрального клапана обнаруживают у 4— 8% людей в общей популяции (по-видимому, данные завышены). Проявления митрального пролапса впер­вые регистрируют в возрасте 10—16 лет, в 3 раза чаще наблюдают у женщин.

ЭТИОЛОГИЯ

Пролапс митрального клапана может быть первич­ным или вторичным.

Первичный пролапс

Известна семейная форма пролапса митрального клапана с миксоматозной деформацией его створок (* 157700, Щ. Пролапс митрального клапана наблюда­ют также у больных с синдромом Марфана и другими врождёнными заболеваниями соединительной ткани, та­кими, как синдром Элерса—Данло, эластическая псевдо-ксантома, несовершенный остеогенез. В возникнове­нии пролапса митрального клапана может также иметь значение воздействие токсических агентов на плод на 35—42-й день беременности.

Вторичный пролапс

Вторичный пролапс митрального клапана может возникать при ИБС (ишемия сосочковых мышц), ревматизме (постинфекционные склеротические из­менения), гипертрофической кардиомиопатии (дис­пропорционально малый левый желудочек, измене­ние расположения сосочковых мышц).

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

Глава 9

ПАТОГЕНЕЗ

• При первичном пролапсе митрального клапана миксоматозная дегенера­ция коллагена приводит к избыточному накоплению мукополисахаридов в средней губчатой части створок митрального клапана и её гиперплазии, что вызывает появление участков перерыва в фиброзной части клапана. Локальная замена эластичной фиброзной ткани створки клапана на сла­бую и неэластичную губчатую структуру приводит к тому, что во время систолы под воздействием давления крови со стороны левого желудочка створка выбухает в сторону левого предсердия (пролабирует). В возникно­вении первичного пролапса митрального клапана при синдроме Марфана имеет значение и дилатация фиброзного кольца митрального клапана — оно не уменьшается на 30% в систолу, как в норме, что приводит к выбуханию одной или обеих створок в полость левого предсердия.

• Вторичный пролапс митрального клапана возникает в результате истон­чения и удлинения сухожильных нитей или их отрыва либо дилатации фиброзного кольца. Удлинение сухожильных нитей, отрыв части из них приводят к тому, что створка не удерживается на месте и начинает про-лабировать в левое предсердие (рис. 9-1).

При чрезмерном прогибании створки митрального клапана может воз­никать митральная регургитация с дилатацией левого предсердия и левого желудочка (см. раздел «Недостаточность митрального клапана» в главе 7 «Приобретённые пороки сердца»). Следует отметить, что митральный про­лапс может сочетаться с пролапсами других клапанов: трёхстворчатого кла­пана в 40% случаев, клапана лёгочной артерии в 10%, аортального клапана

Рис. 9-1. Анатомия и гемодинамика при пролапсе митрального клапана, а — диастола, б— i систола, в — поздняя систола. А — аорта, ЛП — левое предсердие, ЛЖ—левый желудочек. Светлая часть стрелки обозначает струю регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие.

в 2%. При этом в дополнение к недостаточности митрального клапана будут возникать проявления недостаточности соответствующего клапана. Нередко имеется сочетание пролапса митрального клапана с другими врождёнными аномалиями сердца — ДМПП, дополнительными проводящими путями [ча­ще левосторонними, см. раздел «Синдромы преждевременного возбуждения желудочков» («Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта») в главе 12 «Аритмии и {

а

б

в

блокады сердца»].

Пролапс митрального клапана

Клиническая картина и диагностика

Жалобы

В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает бессимптомно и его выявляют случайно при профилактическом обследовании. При более выраженном пролапсе больные предъявляют жалобы на сердцебиение (желу­дочковая экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, реже желудочковая тахикардия). Частой жалобой является боль в грудной клетке. Она может быть как атипичной, так и типичной ангинозной вследствие спазма венечных артерий или ишемии в результате напряжения сосочковых мышц. Одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость также отмечаются больными с пролапсом митрального клапана. Крайне редкими проявлениями митрального пролапса считают нарушения зрения в результате тромбоэмболии сосудов сетчатки, а также преходящие ишемические атаки в результате тромбо­эмболии сосудов мозга. В возникновении эмболических осложнений придают значение отрыву нитей фибрина, располагающихся на предсердной стороне митрального клапана.

Нередко вышеописанным жалобам сопутствует психоэмоциональная ла­бильность.

Осмотр

При осмотре можно выявить сопутствующие врождённые нарушения фор­мы грудной клетки — кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку, пато­логически выпрямленную спину, уменьшенный переднезадний размер грудной клетки или признаки синдрома Марфана.

Аускультация сердца

Основной аускультативный признак пролапса митрального клапана — ко­роткий среднесистолический высокочастотный «клик» (патогномоничен). Он появляется в результате провисания створок митрального клапана в систолу в полость левого предсердия и их резкого натяжения. За систолическим «кли­ком» может следовать средне- или высокочастотный поздний систолический шум, лучше выслушиваемый на верхушке сердца. Для уточнения проявлений пролапса митрального клапана используют динамическую аускультацию серд­ца (табл. 9-1). Изменения конечного диастолического объёма левого желудочка приводят к изменению времени появления «клика» и шума. Все маневры, способствующие уменьшению конечного диастолического объёма, увеличению ЧСС или уменьшению сопротивления выбросу из левого желудочка, приводят

Таблица 9-1. Изменения шума сердца при пролапсе митрального клапана

Примечание. ± — изменчивый шум; I — уменьшение интенсивности шума; f — увеличение интенсивности шума; —> — шум возникает позднее; <--шум возникает раньше. _

170 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 9

к тому, что пролапс митрального клапана появляется раньше («клик-шум» приближается к I тону). Все маневры, увеличивающие объём крови в левом желу­дочке, уменьшающие сократимость миокарда или увеличивающие постнагрузку, увеличивают время от начала систолы до появления «клика-шума» (отодвигается ко II тону). В положении лёжа «клик» возникает позднее, шум короткий. В поло­жении стоя «клик» возникает раньше, а шум длиннее. В положении на корточках «клик» возникает позднее, а шум короче (могут даже исчезать).

ЭКГ

Обычно на ЭКГ у больных с пролапсом митрального клапана изменений не обнаруживают. Из выявляемых отклонений наиболее часто отмечают де­прессию сегмента ST или отрицательные зубцы Т в отведениях III, aVF. Эти изменения могут отражать ишемию нижней стенки левого желудочка в резуль­тате натяжения задней сосочковой мышцы из-за пролапса створки. У боль­ных с изменениями на ЭКГ возникают также аритмии сердца. У некоторых больных наблюдают удлинение интервала Q—T (см. также раздел «Синдром удлинённого интервала Q—Т» в главе 12 «Аритмии и блокады сердца»).

Эхокардиография

В одномерном режиме выявляют симптом «гамака» — провисание в си­столу одной или обеих створок более 3 мм. В двухмерном режиме обнаружи­вают провисание створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу левого желудочка, утолщение створок более 5 мм в диастолу, удлинение сухожильных нитей, удлинение створок, дилатацию фиброзного кольца. Различают три степени пролапса митрального клапана, определяе­мые в четырёхкамерном сечении:

• I степень (незначительная) — провисание створок в полость левого пред­сердия до 5 мм.

• II степень (умеренная) — провисание створок в полость левого предсердия 5—10 мм.

• III степень (выраженная) — провисание створок в полость левого пред­сердия более 10 мм.

При допплеровском исследовании "можно выявить струю регургитации в ле­вом предсердии. При выраженном пролапсе митрального клапана возника­ет дилатация левого предсердия и левого желудочка, выявляемая в одно- и двухмерном режимах. Следует помнить, что при наличии типичных аускуль-тативных признаков пролапса митрального клапана его эхокардиографические признаки могут отсутствовать у 10% больных. При проведении исследования следует помнить о других врождённых пороках сердца (в частности, ДМПП).

ЛЕЧЕНИЕ

При бессимптомном течении пролапса митрального клапана без признаков недостаточности митрального клапана нет необходимости в проведении лече­ния. Больному следует дать рекомендации по нормализации образа жизни, оп­тимизации физической активности (снижение тонуса симпатической нервной системы может привести к уменьшению дисфункции клапанного аппарата). Рекомендован эхокардиографический контроль 1 раз в 1—2 года. Необходим отказ от употребления крепкого чая, кофе, алкоголя, а также от курения.

Пролапс митрального клапана 171

При выраженном пролапсе митрального клапана и наличии таких симп­томов митрального пролапса, как тахикардия, сердцебиение, боль в грудной клетке, назначают /3-адреноблокаторы в малых дозах (например, пропранолол в дозе 30—60 мг/сут). При дилатации левого предсердия и левого желудочка, удлинении интервала Q—T, обмороках в анамнезе, расширении начальной ча­сти аорты запрещаются физические нагрузки. Кроме того, рекомендуется про­водить профилактику инфекционного эндокардита с помощью амоксициллина (см. главу 5 «Инфекционный эндокардит»). При симптомах эмболизации на­значают ацетилсалициловую кислоту в дозе 80-325 мг/сут. При значительных изменениях гемодинамики, нарастании симптомов недостаточности митраль­ного клапана проводят операцию по протезированию митрального клапана.

ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Обычно пролапс митрального клапана протекает доброкачественно. Ослож­нения митрального пролапса чаще возникают у больных с систолическим шумом, утолщёнными, удлинёнными митральными створками или увели­чением полости левого желудочка или левого предсердия. К осложнениям относят отрыв сухожильных нитей, выраженную недостаточность митраль­ного клапана (0,06%), отложение фибрина на створках митрального клапана, аритмии сердца, цереброваскулярную патологию (0,02%), инфекционный миокардит (0,02%), внезапную сердечную смерть (0,06% случаев при вы­раженной недостаточности митрального клапана).

ГШ) 10

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — патологическое состо­яние, при котором работа сердца не обеспечивает до­статочного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или же эти потребности обеспечиваются путём увеличения давления наполнения полостей сердца.

Классификация

Выделяют следующие формы сердечной недостаточ­ности.

По быстроте развития симптомов — острая и хрони­ческая.

• Острая сердечная недостаточность возникает при инфаркте миокарда, острой недостаточности мит­рального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.

• Хроническая сердечная недостаточность развивает­ся постепенно. Острая сердечная недостаточность может осложнять течение хронической сердечной недостаточности.

В клинической практике хроническую систо­лическую сердечную недостаточность разделяют также по стадиям (см. ниже раздел «Хроническая систолическая сердечная недостаточность»).

В зависимости от преимущественного поражения серд­ца — левожелудочковая и правожелудочковая.

• Левожелудочковая сердечная недостаточность мо­жет быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижени­ем его сократительной функции (например, при ин­фаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кро­вообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

В зависимости от вида нарушения функций ле­вого желудочка (снижение сократительной способ­ности или нарушение расслабления) левожелудоч-ковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую.

Сердечная недостаточность

• Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает при механиче­ской перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся умень­шением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функ­ции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообра­щения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

ЭТИОЛОГИЯ

Острая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболева­ний, приводящих к внезапному снижению сердечного выброса (и наиболее часто при инфаркте миокарда). Однако возможна острая сердечная недоста­точность и при высоком сердечном выбросе. Основные причины острой сер­дечной недостаточности перечислены в табл. 10-1.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Острая сердечная недостаточность имеет три клинических проявления: сер­дечная астма, отёк лёгких и кардиогенный шок. В каждом конкретном случае

Таблица 10-1. Основные причины острой сердечной недостаточности

_ Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом _

Инфаркт миокарда — большой объём повреждённого миокарда, разрыв стенок сердца, острая недостаточность митрального клапана

Декомпенсация хронической сердечной недостаточности — неадекватное лечение, аритмии, тяжёлое сопутствующее заболевание

Аритмии (надже луд очковые и желудочковые тахикардии, брадикардии, экстрасистолии, блокады)

Препятствие на пути тока крови — стенозы устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы

Клапанная недостаточность — митрального или аортального клапана

Миокардиты

Массивная ТЭЛА

Лёгочное сердце

Артериальная гипертензия

Тампонада сердца

Травма сердца _

_ Острая сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом _

Анемия

Тиреотоксикоз

Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией

Артериовенозная фистула _

174 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 10

Сердечная астма

Удушье (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка) возникает в ре­зультате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

Отёк лёгких

Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нуж­но рассматривать как две стадии одного процесса.

• Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транс­судата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк.