Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Нейропсихология памяти 3 page
|
|
В течение 6 лет, во время которых мы прослеживали нашего больного, это противоречие между сохранностью старых образов и знаний и невозможностью запечатлевать, сохранять и воспроизводить следы нового опыта сохранялось, причем со временем можно было отмечать лишь некоторые признаки сглаживания описываемого явления.
Этот процесс отличался некоторыми специфическими чертами: больной постепенно стал удерживать конкретные образы, названия (знал, что находится в Институте Бурденко, начал смутно узнавать тех лиц, с которыми он многократно встречался, иногда — в очень редких случаях — удерживал их имена, твердо знал свою палату), но никогда не мог точно локализовать удержанные факты во времени. Так, он мог сказать, что уже видел того или иного человека, выполнял то или иное задание, но когда именно это имело место — десять—пятнадцать минут назад, месяц или год — он совершенно не мог сказать. Этот симптом, намечающий новое противоречие на границах долговременной и кратковременной памяти (описанный уже очень многими исследователями корсаковского синдрома), сохранялся без всяких изменений на протяжении всех шести лет наблюдений над больным.
Характерным при этом оставался тот факт, что все нарушения кратковременной памяти фактически никогда (кроме острого периода) не приводили к нарушению сознания (больной всегда помнил, кто он такой, никогда не конфабулировал, на вопросы, что он делал час назад или вчера, ограничивался лишь отказом от ответа или неизменным: «Не знаю... не могу утверждать, не могу и отрицать»). Мы имели перед собой человека с хорошо сохранным опытом прошлого, знаниями и навыками, обладателя хорошо сложившихся в прошлом интеллектуальных операций, но продолжавшего жить лишь в пределах непосредственно получаемого опыта, который спустя очень короткое время исчезал из его сознания.
границы «кратковременной памяти»
Выше мы уже отмечали те противоречия, которые возникали у исследователей кратковременной памяти, особенно в тех случаях, когда это изучение ограничивалось лишь формальной констатацией, на какое время субъект может удержать предъявленный материал. Именно в связи с этим одни исследователи утверждали, что кратковременная память может быть измерена секундами, другие утверждали, что она измеряется в минутах, третьи — а часах.
Однозначный ответ на вопрос о границах (длительности) кратковременной памяти не может быть решен при ее формальном изучении. Только включение процессов запоминания в конкретную деятельность, где она занимает определенное место, может продвинуть нас в анализе названных выше противоречий.
В другом месте мы уже делали попытки такого анализа, изменяя содержание запоминаемого материала (дискретные единицы — осмысленные целые структуры) и детально изучая ту роль, которую играет в забывании введение побочных (интерферирующих) факторов (А.Р.Лурия, 1974, 1976).
Исследования, на которые мы ссылаемся, привели нас к выводу, что в основе повышенного забывания, характеризующего кратковременную память, лежит тормозящее влияние интерферирующих воздействий, устранение которых может существенно расширять длительность удерживаемых следов.
Возникал, однако, вопрос, в какой мере структура запоминаемого материала влияет на объем его запоминания и что именно обозначает применительно к кратковременной памяти термин «оперативная память». Этот вопрос был детально прослежен в упомянутых исследованиях, и мы вернемся к нему в связи с тем парадоксом, который является предметом данного этюда.
А.Р.Лурия, Е.Н. Соколов, М.Климковский о некоторых нейродинамических механизмах памяти1
Одной из важнейших задач в изучении памяти является разграничение нейродинамических явлений, определяющих воспроизведение, от механизмов фиксации следа в нервной системе. (...)
При локальных поражениях мозга, когда патологическое состряние нервных клеток может ограничиться лишь одним участком, интересующие нас изменения нейродинамических основ памяти могут наблюдаться лишь в пределах одного анализатора (или одной модальности), не затрагивая других (неповрежденных) анализаторов. (...)
Мы остановимся на изучении процессов фиксации и воспроизведения следов слухоречевой памяти в двух случаях травмы левой височной и височно-теменной области, В обоих случаях травма ограничивалась височно-теменной областью левого полушария, преимущественно задевая средние отделы левой височной области, и выразилась прежде всего в нарушении сохранения и воспроизведения слухо-речевых следов при относительной сохранности процессов фиксации и воспроизведения зрительных и кинестетических следов. Нейродинамические изменения, вызванные патологическим процессом, были, однако, неодинаковыми, и если в первом случае на передний план выступали явления повышенного ретроактивного торможения, то во втором случае патологический процесс давал возможность наблюдать своеобразное явление «выравнивания возбуждений»,
характеристика вольных и методика
ИССЛЕДОВАНИЯ
Больной Б., 35 лет, (...) получил во время автомобильной катастрофы травму черепа. (...)
Нейропсихологичеекое исследование указывает на некоторые слабо выраженные явления оральной дисп-раксии; пространственный гнозис сохранен, дефектов зрительного гнозиса нет, выполнение слуховых ритмов сохранно. Повторение единичных слов и фонем не нарушено; резкое нарушение повторения серии слов; большое затруднение в назывании предметов и полная невозможность спонтанной речи в связи с грубейшим дефектом нахождения слов. Чтение сохранно, в письме — затруднения при записи сложных слов. Диагноз: травма с преимущественным поражением левой височной области, акустико-мнестическая афазия,
Больной К., 21 год, (...) получил (•>.) удар по голове (...), с вдавленным переломом девой теменно-височной области и внедрением осколков в вещество мозга. (...)
При нейропсихологическом обследовании — никаких дефектов в зрительном и пространственном гнозисе,
1 Журнал высшей нервной деятельности имени И.П.Павлова. 1967, Т. XVII. Рыл, 2, С.196—201.
праксис позы сохранен (исследование затруднено из-за нарушения чувствительности справа). Понимание речи сохранено, при усложнении инструкции отчуждение смысла слов. Повторение единичных фонем и слов без нарушений, повторение серии слов резко затруднено; называние отдельных предметов возможно, при назывании серии предметов — резкое увеличение латентных периодов. Чтение слов вслух несколько затруднено, письмо резко нарушено. Диагноз: осложненный вдавленный перелом кости с преимущественной травмой левой височной и сензо-моторной области, последствия воспалительного процесса. Выраженная акустико-мнестическая афазия с элементами афферентной моторной афазии.
Для получения интересующего нас материала о нейродинамике фиксации и воспроизведения следов применялись следующие методические приемы.
1. Больным предъявлялась серия различных раздра жителей: слуховых сигналов (неречевых звуков, фонем и слов), а также и серия зрительных объектов (простых картин, букв), серия кинестетических раздражений (поз руки), которые они должны были воспроизвести. Это позволило установить, наблюдается ли у больных нарушение в объеме и последовательностивоспроизведений следов и ограничиваются ли наблюдаемые дефекты одним анализатором.
2. Предъявляемые ряды сигналов постепенно увеличивали, что выявляло динамику и воспроизведения следов в зависимости от объема предлагаемого материала.
3. Момент воспроизведение следов отделяли от предъявления следов паузами различной продолжительности (от непосредственного воспроизведениядо воспроизведения через 20 с); в специальных экспериментах во время паузы вводился посторонний раздражитель (отвлекающий разговор) для выявления прочности, тормозимости следов и их оживления после «отдыха».
4. Предлагалось заучивание серии путем ее многократного повторения для исследования динамики фиксации и различения следов в условиях многократного предъявления раздражителя.
результаты исследований
Модально-специфический характер нарушения воспроизведения следов проявился в том, что нарушения воспроизведения следов у обоих больных особенно отчетливо выступали в слухо-речевой сфере, выражались с относительной отчетливостью в воспроизведении неречевых слуховых следов и совсем не проявлялись вне слуховой сферы (воспроизведение зрительных и зрительно-кинестетических следов). (...)
Различные механизмы нарушения нейродинами-ки воспроизведения следов. Наряду с нарушениями воспроизведения следов, общими для обоих больных, установлено два различных нейродинамических механизма воспроизведения следов, отчетливо выступающих у каждого из них. В то время как нарушение воспроизведения слухоречевых следов у больного Б. в основном являлось результатом патологически повышенного ретроактивного торможения, выражающегося в резком ограничении воспроизводимого ряда, у больного К. характер нарушений можно условно обозначить как «выравнивание возбуждений», приводящее к утере избирательности воспроизведения сохраняемого следа.
Больной Б. без труда воспроизводил единичные слухоречевые следы (фонемы, слова) и удерживал эти следы на длительное время (30 с, \,2 мин), но не мог воспроизвести серии из двух, а в дальнейшем —из трех или пяти слухо-речевых сигналов. При слуховом предъявлении фонем, слов или цифр больной Б. неизменно воспроизводил сначала последний из предъявлявшихся элементов; первые элементы или полностью выпадали, или воспроизводились значительно реже. При воспроизведении зрительно предъявленных серий у больного Б. этого не наблюдалось. Включение зрительно-кинестетического компонента в воспроизведении серии (например, одной только инструкции воспроизводить предъявленный ряд не устно, а письменно) было достаточно, чтобы описанные явления ретроактивного торможения исчезли, и больной начинал в первую очередь воспроизводить не конечные, а начальные элементы ряда. Все эти факты убедительно показывают, что дефект памяти может быть в этом случае объяснен патологически усиленным явлением ретроактивного торможения.
Существенно иную картину нейродинамического изменения следов мы можем видеть у больного К. Как правило, он чаще всего начинал воспроизводить ряд с первого элемента; однако нужный порядок элементов далее терялся и больной начинал воспроизводить резко суженные фрагменты ряда в случайном порядке. Наряду с правильным воспроизведением слов, входивших в состав предъявлявшегося ряда, он нередко воспроизводил «побочные» слова, включая в число воспроизводимых слова, близкие по содержанию к предъявленным (парафазии), или иногда слова, фигурирующие в предшествующем опыте (персеверации). Такое число парафазии, включенных в число воспроизводимых слов, повышалось с увеличением длины воспроизводимой серии.
Это указывало на тот факт, что ослабление слу-хо-речевой коры приводило в данном случае к утере избирательности воспроизведения, к легкому замещению нужных следов теми побочными следами, которые в норме неизбежно оказываются более слабыми и поэтому оттесняются. Патологическое состояние слухо-речевой коры меняет эти нормальные соотношения. Различие в силе следов нивелируется, происходит «выравнивание возбуждения» и избирательность воспроизводимых следов исчезает.
Изменения в явлениях реминисценции. (...) Как показывают наблюдения, у больного Б. явления реминисценции сохраняются достаточно отчетливо, и в ряде зарегистрированных случаев больной, который не мог непосредственно воспроизвести даже ряда из двух элементов, оказывался в состоянии сделать это, если воспроизведение ряда отставлялось на 1 мин. В этом случае ретроактивное торможение со временем ослабевало и заторможенные следы проявлялись вновь.
Наоборот, у больного К., для которого были типичны симптомы утери избирательности воспроизводимых следов (парафазии) и у которого мы могли предполагать явление «выравнивания возбуждения», отставление воспроизведения предъявленного ряда на 1 мин приводило к дальнейшему углублению нарушения избирательности и к возрастанию числа парафа-зически воспроизводимых элементов, причем больной не замечал делаемых ошибок.
обсуждение результатов
(...) В механизме мнестических процессов принимают участие динамические механизмы, которые определяют воспроизведение следов. Можно высказать предположение о двух динамических эффектах, выступавших порознь у обоих больных: накоплении торможения, маскирующем нервные связи, и эффекте «выравнивания возбуждений», делающем новые нервные связи и связи, уже имеющиеся в прошлом опыте, эквивалентными.
Эффект торможения (...) может выступать в двух формах: проактивного и ретроактивного торможения. (...) Суммация торможения наиболее сильно влияет на вновь образующиеся связи, которыми определяется порядок следования элементов при воспроизведении. Это подтверждается тем, что у первого из наших больных начинает страдать порядок воспроизведения элементов серии. Такое расхождение между более успешным характером воспроизведения сигналов при нефиксированном порядке воспроизведения и менее успешным воспроизведением их в порядке предъявления показывает, что здесь имеет место не слабость следов памяти, а преимущественное торможение связей, определяющих порядок следования элементов.
Существенно иной механизм выступает при нарушении воспроизведения, сопровождающегося появлением парафазии. (...) В этом случае, отличающемся от первого тем, что локальная травма мозга сопровождалась грубым воспалительным процессом, можно предположить сужение динамического диапазона возбуждения нервных связей, в результате чего возбуждение, характеризующее вновь образующиеся нервные связи, достигает предела и мало отличается от уровня возбуждения других, ранее образованных связей. «Выравнивание возбуждений» создает возможность замены одних элементов другими, близкими им в том или ином отношении.
Доказательством того, что эффект «выравнивания» не тождествен слабости следа памяти, может служить факт, что замены при воспроизведении не случайны, а так или иначе связаны со следом (заменены по смыслу).
Следует подчеркнуть, что явления суммации торможения (...) и ограничения диапазона возбуждения с эффектом «выравнивания возбуждений» могут наблюдаться и в норме, при возрастании объема заучиваемого материала и утомлении.
Выводы
1. При исследовании локальных поражений слухового анализатора установлено модально-специфическое нарушение мнестических процессов.
2. Выделено динамическое нарушение памяти, не сводимое к слабости следа.
3. Рядом экспериментальных приемов выделены два разных механизма динамических нарушений: накопление торможения в системе новых связей и «выравнивание возбуждений» новых и старых связей как результат сужения динамического объема диапазона возбуждения.
А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.П одгорная расстройства памяти в клинике аневризм передней соединительной артерии1
Нарушение кровообращения, возникающее в результате разрыва аневризмы передней соединительной артерии, сопровождающегося субарахноидальным или паренхиматозным кровоизлиянием и спазмом в системе передних мозговых артерий, приводит к дисфункциям медиальных и (медио-базальных) отделов лобных долей мозга, а иногда и дисфункции диэнцефальной области, и вызывает вполне очерченный синдром.
Центром этого синдрома являются нарушения памяти, протекающие на фоне общих аффективных изменений личности с типичными для поражения медио-базальных отделов мозга явлениями растор-моженности, и нарушение контроля над протеканием психических процессов.
В стертых случаях эти дефекты выражаются в отчетливом снижении памяти, невозможности возвращаться к только что запечатленным следам, возникающей в результате повышенной тормозимости следов интерферирующими воздействиями, выступающими на общем фоне ирритированности и расторможенности, типичных для дисфункции базальных отделов лобной области.
В случаях массивных поражений, приводящих к двусторонней дисфункции медиальных отделов лобной и образований диэнцефальной области, эти дефекты могут приводить к состоянию острой спутанности, дезориентировки в месте и времени и грубейшим нарушениям памяти на текущие (а иногда и прошлые) события, сопровождающиеся расстройством сознания, общей спутанностью, конфабуляциями и приближающиеся к корсаковскому синдрому. Такие картины могли наблюдаться как при стационарных нарушениях функций медиальных отделов лобной области, возможно, связанных с нарушениями нормальной работы образований межуточного мозга, так и при острых
состояниях, возникающих в результате паренхиматозных кровоизлияний, послеоперационного спазма передних мозговых артерий или разобщения кровообращения клипированием передней соединительной артерии.
Описанный синдром резко отличается как от нарушений памяти, возникающих при локальных поражениях конвекситальных отделов мозга (при которых нарушения памяти носят строго модальный характер), так и от нарушений памяти на текущие события, возникающие при двусторонних поражениях гиппокампа, при которых они не сопровождаются конфабуляциями и не вызывают расстройства сознания.
Эти факты показывают, что для возникновения корсаковского синдрома с конфабуляциями необходимо наряду с нарушениями круга Пейпеца еще и участие медиальных (или медиобазальных) отделов лобной области мозга, как и тех образований диэнцефальной области, питание которых осуществляется короткими ветвями передних мозговых артерий. (...)
Описанные факты заставляют предполагать, что одна только слабость следов текущих впечатлений является недостаточной для возникновения описанного синдрома и что нарушения памяти, возникающие в этих случаях, являются не только (и не столько) результатом слабости фиксации следов, но и результатом их повышенной тормозимости интерферирующими воздействиями.
В условиях сниженного тонуса коры эта повышенная тормозимость следов может протекать одновременно с явлением уравнивания возбудимости следов различной силы, что приводит к смешению (контаминации) следов, относящихся к различным системам. При снижении контроля над протеканием психических процессов, характерном для дисфункции медиальных отделов лобных долей мозга, эти явления могут сопровождаться неконтролируемым оживлением побочных ассоциаций, которые и приводят к соскальзыванию на побочные связи, составляющие нейродинамическую основу утери избирательности психических процессов и клинически проявляющиеся в явлении конфабуляции.
Опыты с возвращением к прежним следам в условиях интерферирующих воздействий дают возможность создать экспериментальную модель такой утери избирательности психических процессов и подвести к анализу патофизиологической основы спутанности сознания.
1 ЛурияА.Р., Коновалов А.Н., Подгорная А.Я. Расстройства памяти в клинике аневризм передней соединительной артерии. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1970. С.115—117.
Э.Г.Симерницкая, В.И.Ростоцкая, А.Х.алле о роли лобных долей мозга в организации слухо-речевой памяти у детей и взрослых1
Вопрос об отношении лобных долей к процессам памяти представляется важным в связи с тем, что одна из их основных функций — способность сохранения программ — в значительной степени зависит от сохранности мнестических процессов.
Наблюдения над больными с очаговыми поражениями мозга свидетельствуют о том, что при поражениях лобных долей мозга мнестическая деятельность страдает достаточно отчетливо. Такие больные оказываются неспособными создавать прочные мотивы запоминания, они демонстрируют инактив-ность и аспонтанность мнестической деятельности, нарушение возможности переключения от одних элементов задания к другим. В связи с этим при поражениях лобных долей активная мнестическая деятельность грубо нарушается и превращается в пассивное запечатление предлагаемого материала (А.Р.Лурия, 1973). Нарушение активной мнестической деятельности в первую очередь сказывается на процессах произвольного запоминания, в то время как характеристики непроизвольной памяти (отражающей запечатление следов при отсутствии специальной установки на запоминание) остаются при таких поражениях на нижней границе данных, полученных при исследовании здоровых людей (Д.Д.Бе-коева, Н.К.Киященко, 1974).
Эти факты, подтверждая решающую роль лобных отделов мозга в организации активной мнестической деятельности, оставляют, однако, открытым вопрос об отношении лобных долей к процессам приема и фиксации предъявляемых воздействий.
Для решения этого вопроса большие возможности открывает метод дихотического прослушивания. Особенность этого метода состоит в том, что он сводит до минимума возможность семантической обработки материала и тем самым акцентирует перцептивное звено мнестической деятельности, в большей степени связанное с запечатлением, чем актуализацией следов. Это достигается за счет очень коротких интерстимульных интервалов, не превышающих 30 мс.
В данной работе была предпринята попытка использовать метод дихотического прослушивания для изучения той роли, которую лобные отделы играют в приеме и фиксации информации, т.е. в процессах следообразования в более узком и специальном смысле этого слова.
методика
Методика дихотического прослушивания была разработана голландской исследовательницей Киму-рой в 1961 г. К русскому языку она была адаптирована Е.П.Кок (1971).
1 Функции лобных долей мозга / Под ред. Е.Д.Хом-ской, А.Р.Лурия. М.: Наука, 1982. С.103—114.
В данной работе использовался вариант методики дихотического прослушивания, апробированный на кафедре нейро- и патопсихологии факультета психологии МГУ Б.С.Котик (1975).
Вербальный дихотический тест включал 10 серий по 4 пары односложных слов, которые были записаны раздельно на двух дорожках магнитной ленты. Слова предъявлялись с помощью стереофонического магнитофона через изолированные наушники, что обеспечивало синхронное раздельное восприятие записи. Благодаря такому способу предъявления информации испытуемый одновременно воспринимал два различных слова: одно — правым, а другое — левым ухом. Интервал между словами составлял 0,5 с, между сериями — 20 с. Общее количество предъявлявшихся в исследовании слов составляло 160 (по 80 на каждое ухо).
Для устранения возможного влияния технических погрешностей, а также фонетических и семантических факторов каждый испытуемый прослушивал весь набор дважды: сначала в одном положении наушников, затем — в обратном. Исходное положение наушников у одной половины испытуемых было противоположным начальному положению наушников у другой.
Перед началом исследования испытуемого предупреждали, что ему будут предъявляться различные слова в оба уха и что он должен стараться слушать внимательно обоими ушами и воспроизвести как можно больше слов. Воспроизведение слов проводилось в перерывах между сериями. Для адаптации к ситуации дихотического прослушивания предлагалась сначала длинная серия из 12 пар слов (воспроизведение этой серии не требовалось).
По результатам дихотического исследования определялись показатели общей продуктивности воспроизведения и показатели продуктивности воспроизведения стимулов, воспринимавшихся правым и левым ухом. Определялась не только продуктивность, но и точность воспроизведения, оценивавшаяся по показателю относительного превалирования правильно воспроизведенных слов над ошибочными (Б.С.Котик, 1975).
Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью модифицированного критерия Стьюдента (Е.Ю.Артемьева, Е.М.Мартынов, 1975),
материал исследования
Исследование было проведено на 33 больных с поражением лобных долей мозга (17 детей в возрасте от 7 до 14 лет и 16 взрослых). В 16 случаях имело место поражение левой, в 17 — правой лобной доли. Контрольную группу составили 29 больных (13 детей и 16 взрослых) с поражением височных отделов, являющихся специфичными для восприятия и переработки предъявлявшейся в исследовании слу-хо-речевой информации. У 17 больных этой группы очаг поражения располагался в левом, у 12 — в правом полушарии мозга.
Результаты исследования больных с поражением лобных и височных отделов сопоставлялись с результатами исследования здоровых испытуемых соответствующего возраста, полученными в группах, состоявших из 57 детей и 20 взрослых испытуемых.
общая характеристика основной
ГРУППЫ БОЛЬНЫХ
У подавляющего большинства исследованных больных с поражением лобных долей мозга имела место выраженная общемозговая симптоматика: головные боли с тошнотой и рвотой, застой сосков зрительных нервов на глазном дне, снижение зрительных функций, гипертензионные изменения на кранис) граммах.
Локальные симптомы проявлялись эпилептическими припадками, односторонней двигательной недостаточностью в виде гемипареза по центральному типу, центральной недостаточностью лицевого нерва. В отдельных случаях отмечались нарушения обоняния по типу односторонней гипосмии. Имели место стволовые симптомы.
В ЭЭГ в подавляющем большинстве случаев наблюдался четкий очаг патологической активности в виде преобладания медленных волн в передних отделах левого или правого полушария. Как правило, очаговые изменения биоэлектрической активности обнаруживались на фоне общемозговых.
Нарушения высших психических функций у детей и взрослых имели неодинаковую выраженность. В детском возрасте они проявлялись более мягко. Нередко даже очень массивные поражения лобных отделов одного из полушарий протекали у детей без отчетливой нейропсихологической симптоматики.
Яркой иллюстрацией этого положения является больная П.. 12 лет, у которой на операции была удалена большая саркома (около Т см в диаметре), расположенная в заднелобно-парасагиттальной области слева. В клинической картине у больной отмечался выраженный синдром внутричерепной гипертензии, на фоне которого отчетливо выступали очаговые симптомы, в том числе грубый правосторонний гемипарез. На ЭЭГ отмечался грубый очаг патологической биоэлектрической активности в глубинных отделах левой лобной доли, воздействующий непосредственно на подкорковые ядра и срединные структуры мозга. ЭхоЭГ выявляла смешение срединных структур слева направо на 11 мм, левосторонняя каротидная ангиография — грубое смещение левой переднемозговой артерии вправо с сосудистой сетью в глубине заднелобной области. Однако, несмотря на столь грубое поражение передних отделов левого полушария, тщательное нейроисихологи-ческое исследование не выявило в данном случае никаких нарушений высших психических функций. В тех случаях, где поражения левой лобной доли у детей сопровождались нейропсихологической симптоматикой, она носила характер повышенной отвлекаемости, трудностей автоматизации двигательных операций, инертности при переключении с одних элементов задания (двигательного, речевого или мыслительного) на другие.
У взрослых больных с поражением левой лобной доли все эти нарушения имели значительно более грубую выраженность.
При поражениях правой лобной доли центральное место в структуре нейропсихологического синдрома занимали изменения эмоционально-личностной сферы: повышенное настроение, отсутствие тревоги или беспокойства по поводу заболевания и предстоящей операции, дефекты осознания тяжести болезни и отдельных ее проявлений,
Нередко при нейропсихологическом исследовании больных с поражением лобных долей мозга обнаруживались нарушения слухо-речевой памяти. Эти нарушения носили неодинаковый характер у детей и взрослых, а также в зависимости от локализации патологического процесса в правой или левой лобной доле.
Наиболее отчетливо эти различия выступили при дихотическом предъявлении речевых стимулов, позволяющем оценивать нарушения воспроизведения не только по качественным, но и по количественным характеристикам.
результаты и их обсуждение
Изложение результатов исследования начнем с анализа данных, полученных на взрослых больных.
Показатели воспроизведения дихотически воспринимаемых речевых стимулов у больных с поражением лобных долей мозга существенно отличались от соответствующих показателей здоровых испытуемых и больных с поражением височных отделов. Это положение в равной мере относится и к лево-, и к правосторонним локализациям патологического процесса.
При поражении левой лобной доли отчетливо выступало снижение общей продуктивности воспроизведения, которое составляло по сравнению с соответствующими показателями здоровых испытуемых 29,4% (1=0,820, р<0,05).
Нарушения воспроизведения дихотически воспринимаемых речевых стимулов у этих больных носили билатеральный характер: в отношении к стимулам, предъявленным в правое ухо, такое снижение составляло 29,2% (t=0,731, p<0,05), а в левое - 29,5% (t=0,451, p<0,05). Билатеральный характер снижения продуктивности воспроизведения стимулов в условиях дихотического прослушивания получил в литературе название «эффекта доминантности» (C.Schulhoff, H.Goodglass, 1969). Тот факт, что «эффект доминантности» отчетливо выступает при поражениях левой лобной доли, свидетельствует о ее непосредственном отношении к проявлению этого эффекта.
Аналогичный характер нарушений наблюдался и у больных с поражением левой височной доли. Различия между группами касались только выраженности дефекта, которая в этом случае была значительно более грубой: показатели воспроизведения с правого уха были ниже нормальных на 54,2% (t= 1,059, р<0,05), а с левого - на 45,6% (t=0,591, p<0,05).
Date: 2016-05-13; view: 622; Нарушение авторских прав