Нейропсихология памяти 1 page

А.Р.Лурия нарушения памяти при локальных поражениях мозга

Нарушения памяти при локальных поражениях мозга 'часто отмечались, но редко описывались с достаточной тщательностью и почти никогда не слу­жили предметом исследования, которое могло бы приблизиться к анализу лежащих в их основе меха­низмов. Вот почему глава о нарушениях памяти при очаговых поражениях мозга является по существу новой и почти незаполненной страницей нейропси­хологии, активные попытки к заполнению которой стали делаться лишь в последние годы.

В этом сообщении мы попытаемся резюмировать в самом кратком виде те принципиальные положе­ния, из которых мы исходили в наших исследовани­ях, и те факты, которые были найдены в результате проведенной работы.

I. факторы нарушения памяти

Известно, что нарушения памяти, встречающиеся едва ли не у половины больных с очаговыми пора­жениями мозга, проявляются в том, что больные на­чинают жаловаться на повышенную забывчивость («ничего не могу запомнить», «все забываю», «не могу припомнить, что должен был сделать», «забываю фа­милии, названия предметов», «потерял прежние на­выки»). Однако природа этого повышенного забывания обычно оставалась без достаточного анализа.

В психологической науке сталкивались две гипо­тезы, по-разному объяснявшие это явление. Одни авторы исходили из предположения, что всякое за­бывание объясняется слабостью следов и их легким угасанием, которое приводит к их исчезновению (ДжА.Браун, 1958, 1964; Конрад и др., 1958); счита­лось, что при патологических состояниях мозга это угасание следов наступает быстрее.

Другие авторы, исходя из того, что следы памяти обычно запечатлеваются надолго (о чем свидетельствует возможность оживить казалось бы давно забытые воспоминания), приходили к мысли, что в основе забывания лежит торможение следов побочными ин­терферирующими воздействиями и что забывание представляет собой лишь временное, динамическое явление (Мак Ги, 1932; А.В.Мелтон и др., 1940, 1941; А.А.Смирнов, 1940; Дж.Андервуд, 1957; Л.Постман, 1963, 1967 и др.). Повышенная забывчивость, которую обнаруживают больные с мозговыми поражениями, с этой точки зрения могла объясняться тем, что пато­логическое состояние мозга приводит к повышению тормозимости следов побочными (интерферирующи­ми) воздействиями, а отсюда следует, что именно в этих динамических факторах нужно искать патофи­зиологическую основу мнестических расстройств, встречающихся при поражениях мозга. Именно эти предположения особенно настойчиво высказывались исследователями патологических изменений памя­ти (Г.А.Талланд, 1965; Г.А.Талланд, Н.С.Воу, 1969; К.Прибрам, 1969, 1970 и др.), и естественно, что мы

' Вопросы психологии. 1973. № 4. С.109—117.

начнем с попытки экспериментальной проверки обеих гипотез.

Для того, чтобы получить ответ на поставленный вопрос, мы должны были провести на больных с ло­кальными поражениями мозга серию специальных опытов. В некоторых из них прослеживалась сохран­ность воспроизведения следов предъявленных раз­дражителей после короткой (1—2 мин) паузы, не заполненной какими-либо побочными раздражителями или побочной формой деятельности («пустые паузы»). В других опытах, посвященных анализу тормозимости запечатленных следов побочными (интерферирующи­ми) воздействиями, такая же краткая пауза заполня­лась какой-либо побочной деятельностью, иногда совершенно иного характера, например, при запоми­нании слов — счетом (гетерогенная интерференция), иногда того же вида, например, при запоминании одной группы слов — другой (гомогенная интерфе­ренция).

Выявление существенных дефектов воспроиз­ведения следов уже в первой серии опытов говори­ло бы в пользу предположения о том, что в основе нарушений памяти, возникающих при патологичес­ких состояниях мозга, лежит ослабление следов; со­хранность же воспроизведения следов после «пус­той паузы» при наличии существенных дефектов припоминания в опытах с интерференцией давало бы основание для предположения, что основой на­рушения памяти при патологических состояниях моз­га является повышенная тормозимость запечатлен­ных следов побочными воздействиями.

Наблюдения, проведенные над очень значитель­ным числом больных, дали достаточно четкие и одно­родные результаты (Н.А.Акбарова, 1971; Н.К.Киященко, 1969; А.Р.Лурия и др., 1970; Л.Т.Попова, 1964). Было найдено, что больные с очаговыми поражениями (опу­холями, травмами мозга, последствиями мозговых кровоизлияний) различной локализации (речь не идет о больных с тяжелыми афазиями и агнозиями) без труда удерживали предъявленный им материал (ко­роткие группы зрительных изображений, слов, фраз), воспроизводили его как непосредственно, так и после пауз (30 с—1 мин— 1,5 мин), не заполненных побочной деятельностью, но проявляли резкие нарушения воспроизведения предъявленного материала, если пауза, отделявшая это воспроизведение от предъяв­ления материала, заполнялась какой-либо побочной деятельностью (счетом, рассматриванием картин, по­вторением других слов или фраз и т.п.). В последнем случае можно было видеть, что больной, который толь­ко что легко воспроизводил запечатленный материал, был не в состоянии припомнить и воспроизвести его, либо ссылаясь на то, что он уже забыт, либо же за­мещая правильное воспроизведение только что запе­чатленного контаминациями, т.е. смешивая ранее предъявленный и интерферирующий материал, или же заменяя правильное воспроизведение предъявлен­ного материала инертными стереотипами.

Полученные данные давали основание утверж­дать, что патологическое состояние мозга, вызванное очагом, приводит не столько к общему ослаблению следов, сколько к патологическому повышению их тормозимости побочными воздействиями.

Это имело место как в случаях глубоко располо­женных опухолей мозга (Н.К.Киященко, \969;Л.Т.Попова, 1964), при аневризме передней соединитель­ной артерии (А.Р.Лурия и др., 1970), так и в случаях поражения конвекситальных (поверхностных) отде­лов коры больших полушарий (Фам Мин Хак, 1973), острых травм мозга (Н.А.Акбарова, 1971). Исключение составляли только больные с поражением левой ви­сочной области и левой теменно-височно-затылоч-ной области (М.Климовский, 1966), у которых наряду с описанными нарушениями наблюдалась и отчет­ливая нестойкость следов. Выступала она, однако, лишь в пределах той модальности, которая была не­посредственно связана с функцией пораженного участка (слухо-речевая память у больных с пораже­ниями левой височной области, удержание зритель­ных образов у больных с поражением затылочной области, удержание пространственных отношений у больных с поражением левой теменно-затылоч-ной области).

Только что сформулированное положение явля­ется общей характеристикой всех видов нарушения памяти, связанных с патологическим состоянием мозга. Существуют, однако, и такие нарушения па­мяти (возникающие при разных по локализации поражениях мозга), которые существенно отлича­ются друг от друга. В соответствии с этим нарушения памяти могут быть или общими, модально неспеци­фическими, одинаково проявляющимися в любых сферах следов зрительных, слуховых, двигательных, или могут носить частный, модально-специфичес­кий характер, проявляться преимущественно в вос­произведении следов, относящихся к какой-либо одной сфере (зрительной, слуховой, кинестетичес­кой). Эти особенности могут иметь существенное зна­чение, различаясь своим проявлением при глубинных поражениях ствола мозга и его медиальных отделов, с одной стороны, и при поражении конвекситаль­ных отделов мозговой коры, с другой стороны. Иссле­дование того, как удерживаются и воспроизводятся зрительные, слуховые и двигательные следы при различных по локализации поражениях может дать ценную информацию для дифференциальной диаг­ностики поражений и для выяснения той роли, ко­торую играют соответствующие отделы мозга в организации мнестических процессов. Далее, нару­шения памяти могут проявляться на различных уров­нях мнестической деятельности. В одних случаях они равномерно распространяются на все уровни, на­чиная с элементарных сенсомоторных процессов и кончая сложнейшими формами смысловой органи­зации мнестической деятельности. В других случаях проявления нарушения могут ограничиваться лишь одним из уровней, например, уровнем наиболее эле­ментарных процессов, при компенсации этих дефек­тов за счет сохранности сложных форм кодирования запоминаемого материала. Возможно обратное: на­рушение наиболее сложных уровней мнестической деятельности при достаточной сохранности хране­ния и воспроизведения элементарных процессов.

И эта характеристика расстройств памяти мо­жет иметь существенное значение для выяснения той роли, которую отдельные системы мозга играют в обеспечении мнестических процессов. Наконец, па­тофизиологические изменения, лежащие в основе дефектов мнестической деятельности, могут варьиро­вать также по типу нарушений памяти. В одних слу­чаях повышенная тормозимость следов сторонними (интерферирующими) воздействиями может носить характер обычного про- и ретроактивного торможе­ния, вызывая лишь затруднения в припоминании

только что запечатленного материала (А.А.Смирнов, 1940). В других случаях она может осложняться яв­лениями «уравнивания возбудимости» различных следов (А.Р.Лурия и др., 1967), которое, будучи ха­рактерным для «фазовых» (тормозных) состояний коры, неизбежно приводит к утере селективности всплывающих связей. Наконец, в третьих случаях может иметь место патологически повышенная инер­тность раз возникших следов, и тогда нарушения мнестической деятельности будут носить совершен-. но иной характер.

Картина нарушений памяти при локальных по­ражениях мозга оказывается поэтому несравненно более сложной, чем она выступает у многих иссле­дователей.

II. общие (модально-неспецифические)

НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ

Общие (неспецифические) нарушения памяти, одинаково выступающие во всех модальностях, в наи­более грубых случаях приводящие и к нарушению со­знания личности в виде дефектов ориентировки в месте и времени, возникают, как правило, при очагах, распо­ложенных в глубинных отделах мозга, захватывающих мозговой ствол и медиальные отделы полушарий (лим-бическая область, гиппокамп) и подкорковых обра­зований (гипоталамус, ядра зрительного бугра и их связи). К ним относятся и те случаи нарушения нор­мального течения возбуждений по гипоталамо-ма-миллярно-таламическому кругу («кругу Пейпеца»), которые были описаны в классической литературе и которые в стертых случаях приводят лишь к невыра­женным общим расстройствам памяти, а в тяжелых случаях могут вызывать возникновение корсаковского синдрома. К этой же группе относятся и ставшие широ­ко известными случаи нарушения памяти при двусто­роннем поражении гиппокампа, внимание к которым было привлечено после описаний их, которые дали Сковилл, Б.Милнер и Пенфилд (В.Б.Сковилл, 1954; В.Б.Сковим, Б.Милнер, 1957;В.Пенфилд, Б.Милнер, 1958; Б.Милнер, 1968, 1970).

Все эти случаи объединяются тем, что нарушения памяти проявляются здесь во всех модальностях, и тем, что они выступают прежде всего в патологически по­вышенной тормозимости следов побочными, интер­ферирующими воздействиями. Их физиологическим механизмом является, по-видимому, снижение функ­ции гиппокампа, клетки которого в значительной мере несут функцию сохранения следов и их сличения с актуальными раздражителями, а также нарушение нор­мальных связей ретикулярной формации с корой, кото­рое приводит к снижению тонуса коры и к нарушению ее нормальной следовой деятельности.

Однако если только что упомянутые признаки объединяют все случаи нарушения памяти, возникаю­щие при глубоких поражениях мозга, то следующие из упомянутых выше характеристик — уровень нару­шений памяти и особенности патофизиологических изменении нейродинамики — могут приводить к воз­никновению различных по своему характеру вариан­тов мнестических расстройств.

А. Стертые нарушения общей (неспецифической) памяти. Эта группа расстройств может возникать при сравнительно нерезко выраженных нарушениях в работе названных выше образований и прежде всего при негрубых дисфункциях лимбической области, влияющих на нормальную работу гиппокампа и свя­занных с ним образований.

Мы наблюдали эти нарушения при опухолях ги­пофиза в тех случаях, когда процесс носил пара-селлярный характер и когда он косвенно влиял на нейродинамику области гиппокампо-мамиллярного круга. Значительное число больных этой группы было прослежено в нашей лаборатории в исследованиях Н.К.Киященко (1969, 1973).

В случаях наиболее стертых проявлений этого синдрома больные предъявляют жалобы лишь на не­которое снижение памяти («стал все забывать», «вот только что говорили об этом — а я уже забыл», «все приходится записывать»). Никаких нарушений выс­ших корковых функций в этих случаях может не быть. Нарушения памяти могут не проявляться в обычных экспериментально-психологических пробах, напри­мер, в пробах кратковременной памяти или в обыч­ных пробах на заучивание. Лишь в специальных про­бах, в которых в паузу, отделяющую воспроизведение серии слов от их первоначального запечатления вво­дится побочная (интерферирующая) деятельность, дефекты памяти выступают достаточно отчетливо. Особенно выраженно они проявляются в опыте, ког­да больному, который легко запоминал серию из 3—4 простых слов, предъявляется вторая такая же серия слов, после чего ему предлагается сказать, какие слова входили в первую и какие — во вторую серию. В этой пробе, выявляющей влияние на следы «гомогенной интерференции», больные данной груп­пы проявляют особенно отчетливую патологию: ус­пешно повторив слова, входящие в первую серию, а затем и входящие во вторую серию, легко удержи­вая вторые эти следы после «пустой» паузы, они ока­зываются совершенно не в состоянии снова вернуть­ся к только что запечатленным словам и припомнить каждую серию слов по отдельности. Нередко они к своему собственному удивлению констатируют, что прежние, только что казалось бы запечатленные следы исчезли из памяти. Иногда они могут воспро­извести каждую из серий лишь частично или смеши­вают элементы, входившие в первую и во вторую серию, давая их контаминированное воспроизведе­ние. Повторное предъявление обеих серий мало что меняет в воспроизведении, и иногда бывает нужно повторить обе серии слов 5—6 раз, чтобы больной смог припомнить каждую из этих серий, несмотря на тормозящее влияние интерферирующей деятель­ности.

Характерно, что указанные явления почти оди­наково выступают у больных этой группы при воспро­изведении как изолированных слов, так и изолиро­ванных картинок и изолированных движений, что убедительно указывает на модально-неспецифический характер этого нарушения и дает возможность утвер­ждать, что в его основе лежит повышенная взаимная тормозимость следов, а не их непосредственное уга­сание.

Следует отметить, что описанные нарушения не проявляются в сериях тогда, когда больной должен удержать след простых сенсорных воздействий. Ин­терферирующее возбуждение в этих случаях не при­водит к торможению более ранних следов. Описанные явления взаимного торможения следов не проявля­ются также при переходе к более высоким уровням организации материала, например, к фразам или рассказам. Сохранением возможности компенсиро­вать повышенную тормозимость следов смысловой организацией материала объясняется тот факт, что больные этой группы, которые были не в состоянии припомнить серию ранее запечатленных 3—4 слов после повторения второй такой же серии, легко воспро­изводят первую фразу после предъявления второй та­кой же фразы или содержание ранее предъявленного рассказа после прочтения второго такого же рассказа. Возможность воспроизвести ранее запечатленный ма­териал сохраняется в 90—95% случаев, а часто оказы­вается и вовсе незатронутой.

Сохранность высших корковых процессов, делаю­щая возможной эту компенсацию нестойкости следов их смысловой организацией, выступает у этих боль­ных и в том, что они никогда не проявляют сколько-нибудь заметных расстройств сознания, полностью сохраняют ориентировку в месте и времени, не про­являют дефектов личностной памяти и не дают кон-фабуляций, которые могут ярко выступать у больных следующей группы.

Б. Массивные нарушения общей (неспецифичес­кой) памяти. К этой группе относятся нарушения памяти, наблюдаемые у больных с глубокими опу­холями мозга, особенно такими, которые, распо­лагаясь по средней линии, существенно нарушая распространение возбуждения по «кругу Пейпеца», воздействуют на образования межуточного мозга (стенки третьего желудочка) и лимбической облас­ти (Л.Т.Попова, 1964). Сюда же относятся и вариан­ты нарушений памяти, возникающие в клинике аневризм передней соединительной артерии, вызы­вающих кровоизлияние в медиобазальных отделах лобной области и стойкий спазм обеих передних мозговых артерий (А.Р.Лурия и др., 1970). Наконец, к этой же группе относятся и те нарушения памяти, которые наблюдаются в случаях острой закрытой травмы черепа, сопровождающейся кровоизлияни­ем в этих же областях мозга (Н.А.Акбарова, 1971).

С предшествующей группой эти случаи сближа­ют столь же общие (модально-неспецифические) нарушения памяти, как те, о которых уже говори­лось. Существенным отличием является лишь мас­сивность этих расстройств, приводящая часто к тому, ^;что симптомокомплекс, наблюдаемый у этих боль­ных, в некоторых случаях приближается к корсаков-скому синдрому, иногда протекающему на фоне онейроидного состояния и общей спутанности, иног­да сопровождаемому конфабуляциями и псевдо­реминисценциями, и лишь в некоторых случаях не вызывающему общих нарушений сознания.

Больные этой группы не только жалуются на «по­терю памяти», но и проявляют массивные симптомы Этой потери уже при первом клиническом наблюде­нии. Обычно они очень плохо удерживают текущие Впечатления, хотя хорошо консолидированные следы Прежнего опыта сохраняются, как правило, гораздо лучше, лишь иногда проявляя признаки нечеткости и спутанности. Нередко бывает достаточно нескольких Минут, чтобы больные забывали о посещении только что заходившего к ним врача и заново приветствовали его, как впервые пришедшего. Многие больные с мас­сивными опухолями указанной области проявляли грубые признаки дезориентированности в окружаю­щем: думали, что они у себя на работе, где они лишь ненадолго прилегли на постель, или в поликлинике, или на вокзале, не могли сказать, где были утром или накануне. При этом если больные с расположением патологического процесса в задних отделах по средней линии могли не давать выраженных конфабуляций (нарушения памяти при двустороннем разрушении, описанные Б.Милнер, протекали вообще без конфа­буляций), то больные, у которых процесс распола­гался в передних отделах мозга и вовлекал медиальные отделы лобных долей или захватывал правое полуша­рие, могли давать богатейшие конфабуляции, гово­ря, что утром они «ездили домой», «были на работе», «пррводили совещания» или даже «ездили за грани­цу» и т.п.

Было бы, однако, неправильно думать что впечат­ления от текущих событий вообще не сохранялись у этих больных. После длительного пребывания в кли­нике они нередко начинали различать ухаживающий за ними персонал, хотя по-прежнему не могли точно отождествить своего врача и нередко продолжали при­нимать его за родственника или сослуживца. Предпо­ложение, что и в этих случаях нарушения памяти связаны не столько со слабостью следов и их быстрым угасанием, сколько с их повышенной тормозимостью побочными (интерферирующими) воздействиями, подтверждается и рядом полученных фактов.

Исходным (и парадоксально звучащим) является то, что больные этой группы даже с выраженным кор-саковским синдромом не обнаруживают сколько-ни­будь отчетливых расстройств памяти при обычных методах исследования, направленных на установление удержания следов в кратковременной памяти и на за­учивание рядов картинок, слов, цифр. Нередко наблю­дались случаи, когда такие больные без труда повторяли ряд в 4, 5 и даже 6 слов и воспроизводили его после незаполненной побочными раздражителями «пустой» паузы длительностью 1 — 1,5 и даже 2 мин. Аналогич­ные данные можно было видеть при изучении удержа­ния фраз и рассказов.

Совершенно иная картина возникала, как только такая же пауза (между предъявлением и воспроиз­ведением) заполнялась посторонними раздражителя­ми или побочной, интерферирующей деятельностью. В этих случаях достаточно было отвлечь внимание больного такой побочной деятельностью, как счет («гетерогенная интерференция»), или повторение второго аналогичного ряда слов или фразы, или за­поминание аналогичного первому ряда картинок («гомогенная интерференция»), чтобы он оказывался полностью не в состоянии возвратиться к припоми­нанию предшествующего ряда. Контраст с приведен­ными выше фактами непосредственного удержания следов был разительным.

Общую с предшествующей группой больных осо­бенность составляло то, что и здесь нарушения памя­ти сохраняли свой модально-неспецифический харак­тер, проявляясь в припоминании как зрительных объектов (фигур, картинок), так и движений или сло­весного материала (слов, фраз, рассказов). Отличие же от предыдущей группы больных заключалось в том, что здесь нарушения памяти (проявляющиеся в повы­шенной тормозимости следов интерферирующими воз­действиями) охватывали все уровни мнестических процессов, проявляясь как в опытах с с удержанием сенсорных следов и простых действий, так и в опытах с воспроизведением осмысленного, организованного словесного материала. Последний факт, резко отличаю­щий этих больных от предшествующей группы, пред­ставляет особенный интерес. Он показывает, что при массивных поражениях глубоких отделов мозга нару­шение состояния коры оказывается настолько выра­женным, что компенсация мнестических дефектов путем смысловой организации материала становится недоступной (Н.К.Киященко, 1969).

Как мы уже указывали, массивные общие (модаль-но-неспецифические) нарушения памяти, возникаю­щие при глубинных поражениях мозга с медиальным расположением очага, могут варьировать. Если очаг располагается в задних отделах мозга, они отмечаются при сохранном контроле и лишь при ограниченных конфабуляциях. Если же очаг располагается в передних отделах мозга и вовлекает медиальные отделы лобных долей — те же нарушения могут протекать на фоне нарушенной критики. В них наблюдаются отчетливые элементы патологической инертности раз возникших стереотипов, коррекция возникающих дефектов па­мяти исчезает, а нарушение избирательности всплы­вающих связей возрастает. Эти нарушения памяти детально описаны в других публикациях (А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, С.М.Блинков, М.Кричли, 1967; А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970). Сейчас же отме­тим лишь, что появление контаминации воспроизво­димых связей в условиях специального эксперимента (например, в опытах с влиянием «гомогенной интерфе­ренции») может быть ранним симптомом дальнейше­го клинического проявления состояний спутанности, что придает этому факту прогностическое значение.

III. частные, модально-специфические НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ

В отличие от только что описанных общих нару­шений памяти, частные, модально-специфические нарушения мнестических процессов возникают при очаговых поражениях конвекситальных отделов по­лушарий и никогда не протекают на фоне наруше­ний сознания.

Больные с этими нарушениями всегда сохраняют общую ориентированность в окружающем, могут дос­таточно четко передать свой анамнез, не проявляют никаких затруднений в общей ориентировке в месте, не смешивают окружающих с другими лицами и, как правило — (это не относится к больным с пораже­нием лобных долей мозга), достаточно отчетливо осознают свои дефекты и обычно пытаются их ком­пенсировать.

Отличительной чертой этих больных является то, что нарушения памяти носят у них частичный харак­тер и ограничиваются лишь пределами одной мо­дальности, обычно той, корковый аппарат которой нарушается данным очагом. Поэтому можно с дос­таточным основанием утверждать, что нарушения памяти, наблюдаемые в этих случаях, являются соб­ственно лишь продолжением тех гностических де­фектов, которые наблюдаются при соответствующих очаговых поражениях мозга.

Как правило, в случаях ограниченных очаговых поражений височной области коры, дефекты памя­ти проявляются в слуховой (при поражениях левого полушария — в слухо-речевой) сфере; при пораже­нии затылочных отделов коры, сопровождающихся оптико-гностическими расстройствами, они ограни­чиваются нарушением зрительной памяти, а при поражении нижне-теменных или теменно-затылоч-ных отделов коры наблюдаются нарушения простран­ственной памяти.

Как мы уже имели случай показать в другом месте (А.Р.Лурия, М.И.Рапопорт, 1960), достаточно очагу сместиться на 1—2 см (например, в случаях пораже­ния височной области, располагаться на границе с затылочной корой), чтобы этот модально-специфи­ческий тип нарушений памяти становился более сложным и чтобы к нарушениям одного вида памя­ти присоединялись и нарушения другого вида памя­ти. Как показали наблюдения (Н.А.Акбарова, 1971; М.Климковский, 1966; Фам Мин Хак, 1973), этот модально специфический характер нарушений памяти может быть очень отчетливо выражен, и если у больных с поражением левой височной области удер­жание следов зрительно воспринимаемых объектов (геометрических фигур или картин) в 90—100% слу­чаев сохраняется даже в условиях интерференции, то удержание слуховых или слухо-речевых следов в этих же условиях резко снижается (возможность пра­вильно воспроизводить соответствующие следы со­храняется лишь в 30—40% всех проведенных опытов). Обратное имеет место в случаях поражения темен-но-затылочных отделов коры, при которых слухо-речевые следы сохраняются в условиях «пустой» паузы в 100%, а в условиях паузы, заполненной ин­терферирующей деятельностью, в 70—80 % случаев, в то время как воспроизведение зрительно-простран­ственных отношений (представляющее значительные трудности у этих больных) сохраняется после «пус­той» паузы лишь в 50%, а после паузы, заполнен­ной побочной, интерферирующей деятельностью — лишь в 30% случаев.

Нарушения памяти у больных описываемой груп­пы отличаются от тех расстройств памяти, которые описаны выше еще в одном, но очень существен­ном отношении. Если дефекты памяти возникали у описанных выше больных лишь при тормозящем влиянии интерферирующих факторов, то в основе модально-специфических нарушений памяти, харак­терных для очаговых поражений в задних (гности­ческих) зонах конвекситальной поверхности коры, может лежать и непосредственная слабость модаль­но-специфических следов и их быстрое угасание.

Так, достаточно предложить больным с очаго­вым поражением левой височной области воспро­извести предъявленный им короткий ряд из 2—5 слов после «пустой» паузы в 1,5—2 мин, чтобы увидеть, что один лишь этот фактор приводит к тому, что следы быстро угасают и исчезают без всякого воз­действия интерферирующих факторов, что никогда не обнаруживается при исследовании зрительных или кинестетических следов. Эта нестойкость следов заметно возрастает под воздействием интерфери­рующих факторов, и именно поэтому больные с по­ражением левой височной области, относительно легко сохраняющие следы одного слова, часто ока­зываются не в состоянии сохранить следы двух или трех слов (границы доступного для воспроизведения объема варьируют в зависимости от массивности по­ражения). Обнаруживается тенденция сначала вос­производить более «свежий» след последнего из предъявленных слов (фактор «recency»), в то время как следы предшествующих слов либо исчезают вов­се, либо же воспроизводятся во вторую очередь. Эта наибольшая сохранность наиболее «свежего» следа часто приводит к изменению порядка, «перевер­тыванию» воспроизводимой серии, и не обнаружи­вается при переходе к припоминанию зрительно предъявленной серии. Данный факт уже был описан нами в другом месте (А.Р.Лурия и др., 1967).

Следует указать и на последнюю особенность час­тных, модально-специфических нарушений памяти. Именно потому, что мнестические расстройства, на­блюдаемые в этих случаях, носят ограниченный, час­тный характер и по существу представляют собой продолжение гностических нарушений, больные этой группы, обнаруживая нестойкость модально-специфи­ческих следов, сохраняют, однако, возможность удер­живать общий смысл предлагаемого им материала.

Вот почему такой больной может воспроизвести фразу «на улице выпал глубокий снег» как «на дворе было очень холодно», заменяя одни слова другими, но всегда удерживая ее общий смысл. Аналогичное происходит у этих больных при воспроизведении целых смысловых отрывков (рассказов): отдельные элементы передаваемого рассказа часто оказываются нестойкими и извращенными, одни слова и выраже­ния заменяются другими, но больной, передающий, например, рассказ «Галка и голуби» и называющий галку вороной или сорокой, а голубя синицей или курочкой, всегда сохраняет общий смысл рассказа и нередко после безуспешных попыток воспроизвес­ти нужные детали рассказа, просто говорит: «Не нужно выдавать себя за другого». В этом сохранении общего смысла при нестойкости конкретных словес­ных значений и состоит важная особенность модаль­но-специфических нарушений памяти.

IV. нарушения памяти при поражении

ЛОБНЫХ ДОЛЕЙ МОЗГА

Совершенно особое место среди частных форм нарушения памяти занимают дефекты мнестичес-кой деятельности, возникающие при поражениях лобных долей мозга.

Когда исследователи поведения животных пос­ле экстирпации лобных долей обнаружили у них выраженные нарушения отсроченных реакций (Дже-кобсен, 1935 и др.), им стало казаться, что лобные доли являются важным аппаратом, обеспечивающим удержание следов и что расстройства памяти явля­ются одним из наиболее существенных результатов этих поражений. Полученные в дальнейшем факты подтвердили это предположение. Но оказалось, что нарушение отсроченных реакций после экстирпации лобных долей мозга является не столько результа­том нарушения памяти, сколько результатом либо повышенной отвлекаемости животного, либо повы­шенной инертности его нервных процессов. Вот поче­му контрольные опыты, проведенные рядом авторов (Р.Б.Малмо, 1942; К.Прибрам, 1961, 1963; Л.Вейзк-ранц и др., 1965 и др.), показали, что достаточно было уменьшить влияние отвлекающих раздражите­лей, проводя опыт в темноте или на фоне барбиту­ратов, чтобы возможность выполнять отсроченные реакции восстанавливалась.