Эпидемический (вшивый) сыпной тиф. Typhus exanthematicus

Сыпной тиф острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни риккетсия Провачека, по размерам больше других патогенных риккетсий, содержит 2 антигена: общий термо­стабильный и термолабильный видоспецифический, а также гемолизины и эндотоксины. Риккетсии Провачека длительно сохраняются в высушенном состоянии, в фекалиях вшей. Погибают при температуре 50-60° С, в течение 30 минут, при Т +100 грС за 30 сек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Резервуар и источник инфекции больной человек, кровь которого заразительна в течение 10-21 суток, последние 2 дня инку­бации, весь лихорадочный период и первые 2-3 дня апирексии.

Механизм передачи трансмиссивный, возбудитель передается через вшей, главным образом платяной и в меньшей мере головной. Насосавшись крови больного, вошь становится заразной через 5-6 дней. Вошь сохраняет заразительность до своей гибели (до 45 дней), однако своему потомству инфекцию трансовариально не передает. Человек заражается втирая при расчесывании фекалии вшей в местах их укусов.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая и практически не зависит от возраста.

Иммунитет после перенесенного заболевания, как правило, пожизненный. У взрослых возможны отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля-Цинсера.

ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза сыпного гифа лежит инфекционный васкулит (чаще бородавчатый эндоваскулит), вызванный риккетсиями, и их общетоксическое воздействие. Местные изменения, преимущественно на уровне мелких сосудов, и общетоксические явления приводят к нарушению микроциркуляции, гипоксии тканей и тяжелым метаболическим расстрой­ствам. Поражение сосудов особенно выражено в ЦНС и коже, что проявляется клиникой сыпнотифозного энцефалита, менингоэнцефалита и сыпью.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Эпидемический сыпной тиф - циклическая инфекционная болезнь, в тече­нии которой выделяют периоды: инкубационный (6-25 дней), начальный - до появления сыпи (4-5 дней), разгара - от момента появления сыпи до нормали­зации температуры (от 4 до 10 дней) и реконвалесценции (2-3 недели).

НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД. Характерно острое начало с быстрым повы­шением температуры, иногда ознобом в первый день болезни и бурным прогрессированием признаков нейротоксикоза (упорные головные боли, нарушение сна с кошмарными сновидениями, нередко возбуждение, эйфо­рия, находящаяся в противоречии с выраженными признаками слабости, гиперстезия, менингиальные симптомы).

Характерен внешний вид больного с гиперемией и одутловатостью лица, склеритом, сухими яркими губами. На 2-3 день болезни появляется экзантема на слизистой оболочке мягкого неба и у основания язычка (энантема Розен-берга) и на переходной складке конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Уже в начальном периоде выявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (глухость сердечных тонов, тахикардия, гипотония). В легких жесткое дыхание, сухие хрипы. Увеличивается селезенка, а несколько позже печень

ПЕРИОД РАЗГАРА ЗАБОЛЕВАНИЯ. На 4-5 день одномоментно появляются обильные полиморфные розеолезно-петехиальные высыпания на коже груди, боковых поверхностях, спине, на сгибательных поверхностях конечностей. Сохраняется высокая, постоянная или ремитирующая лихо­радка. Сохраняются или усиливаются основные жалобы больного. Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика - тремор языка, его девиация, дизартрия, амимия, сглаженность носогубных складок, язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симптом Говорова-Годелье). Ино­гда отмечаются нарушения глотания, нистагм, анизокория, вялость зрачковых реакций. Могут появиться признаки менингизма или серозного менингита с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также пирамидные знаки - нарушение орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма. Для температурной кривой при сыпном тифе характерно кратковременное снижение температуры («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия на 4-5 и 8-10 сутки болезни.

Тяжесть течения (легкая, средняя, тяжелая) определяется высотой и продолжительностью лихорадки и выраженностью неврологической сим­птоматики. При тяжелом течение болезни может развиться тифозный статус (status typhosus).

ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ. Исчезают симптомы разгара забо­левания. Долго сохраняются слабость, лабильность сердечно-сосудистой системы, снижение памяти.

ОСЛОЖНЕНИЯ. ИТШ с острой сердечно-сосудистой недостаточно­стью на фоне недостаточности надпочечников, миокардиты, менингиты, менингоэнцефалиты, тромбозы, тромбоэмболии, осложнения, связанные с присоединением вторичной бактериальной крови.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.

- Гемограмма: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.

- Серологические методы: РСК, РИГА, РФ, РИФ методом парных сы­вороток (нарастание титра антител), в РСК с риккстсиозным антигеном, диагностическим считается титр 1:160 и выше.

ЛЕЧЕНИЕ.

- Постельный режим до 5-го дня нормальной температуры.

- Основные этиотропные препараты антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин, олететрин), а также левомицетин в возрастной дозе до 2-3 дня нормальной температуры.

- Патогенетическая терапия активная дезинтоксикационная терапия, ви­тамины, особенно С и Р, с сосудоукрепляющим действием. Для предупре­ждения тромбоэмболических осложнений антикоагулянты (гепарин).

ПРОФИЛАКТИКА. Мероприятия в очаге: обязательная госпитализация больных. Санитарная обработка и дезинсекция одежды больных и лиц, со­прикасавшихся с ними.

За очагом устанавливается медицинское наблюдение в течение 25 дней с ежедневной термометрией. Борьба с педикулезом.

Болезнь Брилла-Цинссера это спорадический, эндогенный рецидив сыпного гифа, в отсутствие педикулеза, который возникает через многие годы после первичного заболевания, преимущественно у людей старшего возраста, характеризуется типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями, но более легким течением.

Диагностика и лечение аналогичны сыпному тифу.

КУ-ЛИХОРАДКА

Ку-лихорадка - острый зоонозный риккетсиоз с природной очаговостью, характеризующийся развитием ретикулоэндотелиоза, синдрома интоксикации и частым поражением органов дыхания и ЦНС.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель Coxiella burneti отличается от других риккетсий устойчивостью во внешней среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Резервуар и источник инфекции - домашние и дикие животные (преимущественно грызуны) и птицы. Хранителями риккетсий в природе являются клещи (иксодовые, гамазовые и аргасовые), передающие инфекции потомству трансовариально.

МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ - чаще аэрозольный и фекально-оральный, а также трансмиссивный. Преобладает аэрогенный и алиментарный пути передачи. Заражение от человека к человеку не наблюдается.

ПАТОГЕНЕЗ. Клинические проявления определяются токсинемией с развитием инфекционного доброкачественного ретикулоэндотелиоза без эндоваскулита. Степень выраженности клинических проявлений нередко зависит от механизма заражения: наиболее тяжелые формы возникают при аэрогенном заражении. Возможны острые, подострые и хронические формы.

ИММУНИТЕТ стойкий, однако, возможна длительная персистенция возбудителя в организме с развитием затяжных и хронических форм.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Клиническая картина лихорадки Ку вариабельна по симптоматике, тяжести и длительности.

Инкубационный период длится от 3 до 32 дней (короткая инкубация характерна для больных, сразившихся аспирационным путем). Начало острое, реже постепенное. Наиболее постоянный симптом лихорадка от нескольких дней до месяца и более, ремитирующая, реже постоянная или неправильного типа, с возможным длительным субфебрилитетом после снижения температуры.

Интоксикация проявляется ознобом, головной болью, потливостью, снижением аппетита, нарушением сна, реже - дискинетическими расстройствами. Тоны сердца приглушены, отмечается относительная брадикардия, незначительное снижение АД, увеличение печени, селезенки. Характерно токсическое поражение ЦНС - интенсивная головная боль, бессонница, возможно появление менингеальных симптомов, расстройства сознания. Лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Сыпь появляется редко (у 10% больных).

Часто поражаются органы дыхания (особенно при аспирационном заражении) сухой, затем продуктивный кашель, саднение за грудиной, одышка. Физикальные данные скудные. Рентгенологически возможна интерстициальная пневмония.

Осложнения редки - эндокардит, гепатит, энцефалопатия, плеврит, панкреатит и др.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Гемограмма: лейкопения с нейтрофилией, лимфомоноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Серологические реакции: РА, РСК, ИФА, методом парных сывороток. Диагностический титр 1:16 - 1:32. Разработана и внедряется в практику ПЦР.

ЛЕЧЕНИЕ. Этиотропная терапия – тетрациклины, фторхинолоны, левомицетин или их сочетание (в возрастных дозах) 7-10 дней.

Патогенетическая терапия - дезинтоксикационная, НПВС, антигистаминные препараты. При тяжелом течении затяжных и хронических форм дополнительно - кортикостероиды.

ПРОФИЛАКТИКА. Комплекс санитарно-гигиенических и ветеринарно-санитарных мероприятий по защите животноводческих и птицеводческих хозяйств от заноса инфекции, противоклещевая обработка территории. Употребление только кипяченого молока. Активная иммунизация по эпидемиологическим показаниям живой вакциной М-44, детям с 14 лет.