Клинические проявления. Приобретенной ЦМВИ

Латентная форма: - четких клинических проявлений нет, иногда – легкие гриппоподобные заболевания;

Генерализованная форма – вялотекущая пневмония, лихорадки, гепатомегалия, увеличение числа мононуклеаров;

Врожденная ЦМВИ – всегда имеет генерализованный характер, характер поражения зависит от сроков инфицирования: при ранних сроках беременности – гибель плода и самопроизвольные аборты, тератогенное действие; в поздние сроки беременности – желтуха с явлениями гепатита, увеличение печени и селезенки, геморрагический синдром, тромбоцитопения, прогрессирующая анемия, ретикулоцитоз, часто энцефалит (некроз с последующим образованием кальцинатов), поражение глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва), поражение легких и почек.

ДИАГНОЗ:

1) выделение цитомегаловируса из слюны и мочи (на культуре тканей)

2) серологический метод – РСК, ИФА с раздельным определением IgM и IgG

3) цитологическое исследование осадков слюны, мочи, желудочного содержимого, спинномозговой жидкости – обнаружение цитомегалических клеток (крупные округлые клетки с включением в ядре –«совиный глаз»)

ЛЕЧЕНИЕ: этиотропное не разработано. При приобретенной локализованной ЦМВИ – предупреждение генерализации и внутриутробного поражения плода:

- интерфероны, фамцикловир (взрослым, вне беременности)

- десенсибилизирующая терапия

- общеукрепляющая, витамины

- нормальный чел.иммуноглобулин (в/м по 6-12мл с интервалом 2-3 недели в течение первых 3-х мес. беременности)

- предупреждение интеркуррентных заболеваний

При врожденной ЦМВИ: патогенетическое лечение в зависимости от выраженности клинических проявлений.

ПРОГНОЗ – врожденная ЦМВИ – серьезный; приобретенная генерализованная ЦМВИ – определяется основным заболеванием; приобретенная локализованная – благоприятный.

ПРОФИЛАКТИКА: специфическая не разработана. Оберегать беременную от контакта с больными врожденной ЦМВИ, следующая беременность не ранее, чем через 2 года (срок персистирования вируса при локализованной ЦМВИ).

ХЛАМИДИОЗ

Хламидиозы - группа антропонозных и зоонозных заболеваний, вызы­ваемых возбудителями рода Chlamydia, с грануломатозным поражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, мочеполовой системы, регио­нарных лимфатических узлов, печени и селезенки, с нередким вовлечением в патологический процесс других внутренних органов и внутриутробным инфицированием плода, а так же наклонностью к хроническому течению.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители хламидиозов - граморицательные микроорга­низмы, занимающие промежуточное положение между вирусами, бактериями и риккетсиями и яшгяющиеся внутриклеточными паразитами. Хламидии суще­ствуют в Зх формах: а) элементарных телец- внеклеточные формы (являются высокозаразными); б) ретикулярных телец вегетативные формы) внутрикле­точные, размножающиеся); в) цитоплазматических включений.

В настоящее время известно 4 вида хламидий, патогенных для человека: Chamydia psittaci и Pecorum - обуславливают развитие зооантропонозных хламидиозов. Chlamydia pneumoniae и trachomatis встречаются только у человека (антропанозные хламидиозы).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. При антропонозных хламидиозах источник инфек­ции - больной человек, механизм передачи капельный, контактный, гемоконтактный. Пути передачи зависят от вида хламидий. Chlamydia trachomatis передается половым, контактно - бытовым, дети могут инфицироваться также вертикальным путем: трансплацентарно или интранатально при ас­пирации содержимого родовых путей. Chlamydia pneumoniae заражаются воздушно - капельным путем.

При зоонозах источником могут быть как птицы, так и животные (круп­ный и мелкий рогатый скот, свиньи, кошки, собаки и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. Первичное накопление возбудителя происходит в рети-кулоэндотелиальных, лимфоидных и эпителиальных клетках. В случаях генерализации инфекции поражаются различные органы с развитием сероз­ного воспаления. Характерно также поражение соединительной ткани (при болезни Рейтера, реактивном артрите, узловатой эритеме и др.) развитие иммунопатологических реакций (иммунокомплексных).

Иммунитет носит нестерильный характер и обеспечивается не антите­лами, а клеточными элементами- Т-лимфоцитами. Возможны повторные заболевания. Наибольшая восприимчивость наблюдается у лиц с иммуно­дефицитом.

Клинические проявления хламидиозов характеризуются полиморфизмом, но, тем не менее, зависят от вида возбудителя.

Chlamydia trachomatis вызывает 20 заболеваний, в том числе трахому и паратрахому, конъюнктивиты с включениями, урогенитальный хламидиоз, уретриты, цервициты, сальпингиты,пневмонии новорожденных и младенцев, венерическую гранулему, венерические формы синдрома Рейтера, внут­риутробную инфекцию(вялотекущие ко(гьюнктивиты. отиты, менингиты, пневмонии, синдром дыхательных расстройств, отечный синдром, гепатос-пленомегалия, лимфоаденопатия).

Chlamydia pneumoniae - вызывает респираторную патологию - ОРЗ с явлениями фарингита, бронхита, синусита, мелкоочаговую и интерстециальную пневмонию, которые у детей раннего возраста и пожилых людей могут протекать тяжело с наклонностью к хронизации. Описаны случаи внелегочных проявлений: полирадикулоневрит, энцефалит, узловатая эрите­ма. Доказана роль этого возбудителя в развитии саркоидоза, бронхиальной астмы, атеросклероза, эндокардита.

Chlamydia psittaci -возбудитель орнитоза, при котором выделяют ост­рую, затяжную (рецидивирующую) и хроническую формы. Острый орнитоз по тяжести течения может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

По особенностям течения выделяются следующие варианты орнитоза:

- пневмонический (острое начало, лихорадка с ознобом до 2-4 недель, интоксикация вплоть до нейротокеикоза, пневмония со скудными физикалъными данными, неэффективность пенициллинов, цефалос-поринов.аминогликозидов):

- гриппоподобный (острое начало, кратковременная лихорадка от 2 до 8 дней, «сухой» катар верхних дыхательных путей);

- тифоподобный (выражена лихорадка постоянного или ремиттирующе-го типа, относительная брадикардия, гепатолиенальный синдром).

Chlamydia ресоrum - вызывают зооантропоноз с крайне вариабельным течением (острое начало, лихорадка различной высоты и длительности, воз­можна генерализованная инфекция с токсико - аллергическим синдромом и развитием отдельных системных поражений с вовлечением различных органов, характерны рецидивы).

ОБЩИЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХЛАМИДИОЗОВ:

- полиморфизм клинических проявлений;

- часто (50%) скрытое, субклиническое течение;

- полиорганность поражений;

- реакция органов ретикулоэндотелиальной системы;

- значительная продолжительность заболевания;

- неэффективность обычной антибактериальной терапии (пенициллины, цефалоспорнны, аминогликозиды, сульфаниламиды);

- самостоятельно патологический процесс не останавливается;

- хламидиозы выявляются чаще при следующих состояниях (по сте­пени убывания частоты): лимфаденит, конъюнктивит, ревматоидный артрит, субфебрилитет неясной этиологии, цистит, пиелонефрит, астматический бронхит, хламидийная инфекция в семье, сальпингит, вульвовагинит, при респираторной патологии длительный (более 8-10 дней) кашель, затяжные аденоидиты, рецидивирующие гаймориты; частое сочетание хламидиозов с другими возбудителями (смешанная инфекция).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Гемограмма неспецифична. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ:

- бактериологический;

- бактериоскопический (световая, фазово-контрастная микроскопия или иммунофлюресценция):

- серологический - РСК, РНГА, иммуноферментный с определениями IgG, IgM, IgA;

- иммунофлюресцентный - РИФ, РНИФ;

- молекулярно-биологический метод - полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Материал для исследования: кровь, мазки отпечатки со слизистой обо­лочки задней стенки глотки, конъюнктив, уретры, половых органов, ликвор, биоптаты.

ЛЕЧЕНИЕ.

Этиотропная терапия: антибиотики - макролиды I-III поколений (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин.вильпрафен). Детям старше 8 лет - тетрациклины. У детей старше 12 лет фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин). Особенно эффективна комбиниро­ванная терапия макролидами и фторхинолонами.

Патогенетическое терапия: дезинтоксикационная, оксигенотерапия, десенсибилизирующие пре­параты, рекомбинантные интерфероны и интерфероногены, витамины. Для профилактики дисбактериоза кишечника показаны пробиотики. Для интенсификации антибиотикотерапии применяют ферментные препараты вобензим, флогензим. Терапия конъюнктивитов - закладывание тетрациклиновой или 5% эритромициновой мази в сочетании с закапыванием 20% раствора сульфацила натрия.

ЛЕЙШМАНИОЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: паразитарное заболевание, вызываемое простейшими и передающееся трансмиссивным путем – через посредство москитов.

ЭТИОЛОГИЯ: возбудитель – висцеральной формы - кожного - жгутиковые простейшие, размером 3-5мкм, паразитирующие внутриклеточно.

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1) висцеральный лейшманиоз

2) кожный лейшманиоз

- городская форма (антропонозная, сухая)

- зоонозная форма (мокнущая, сельская)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: резервуар – человек, многие дикие и домашние животные, грызуны; переносчик – москиты; распространенность – страны СНГ.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ.

ПАТОГЕНЕЗ:

- внедрение возбудителя через кожу

- гематогенное распространение

- фиксация в органах (печень, селезенка, лимфоузлы, костный мозг).

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД ОТ 3 НЕДЕЛЬ ДО 3-Х ЛЕТ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: (паразитарный ретикулоэндотелиоз с хроническим прогрессирующим течением) – лихорадка неправильного типа, часто волнообразная, увеличение печени и, особенно, селезенки, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, диспротеинемия, поражение надпочечников, при отсутствии лечения может переходить в кахексию.

ДИАГНОСТИКА: обнаружение паразитов в пунктате костного мозга или лимфоузлов; серологические реакции – РСК, латекс-агглютинация; реакция иммунофлюоресценции.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ У ДЕТЕЙ: у детей до 2-х лет начало и течение более бурное;

- желудочно – кишечные расстройства

- быстро наступающее истощение

- частое присоединение интеркуррентных заболеваний, определяющих исход

- возможен летальный исход через 4-6 недель

У ДЕТЕЙ СТАРШЕ 2-Х ЛЕТ:

- более постепенное начало

- более медленное прогрессирование

- выраженная спленомегалия

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ: как при зоонозном, так и при антропонозном типе могут наблюдаться следующие клинические формы болезни:

1) первичная лейшманиома

а) стадия бугорка

б) стадия изъявления

в) стадия рубцевания

2) последовательная лейшманиома

3) диффузно-инфильтрующая лейшманиома

4) туберкулоидный кожный лейшманиоз (длительность до 20 лет).

3-я и 4-я формы чаще при антропонозном (городском) типе лейшманиоза.

АНТРОПОНОЗНЫЙ ТИП КОЖНОГО ЛЕЙШМАНИОЗА (поздноизъязвляющийся, городского типа). Инкубационный период 3-8 мес. Образующиеся язвы (их число от 1 до10) с незначительным содержимым. Длительность заболевания 1-1,5 года – «годовик».

ЗООНОЗНЫЙ ТИП КОЖНОГО ЛЕЙШМАНИОЗА: (сельский, пендинская язва, остронекротизирующийся). Инкубационный период короче, от нескольких дней до 3 недель. Количество язв больше, чем при антропонозном типе, их дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. Процесс заканчивается через 5 мес.

ХРОНИЧЕСКАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ФОРМА напоминает по течению и проявлениям волчанку.

ДИАГНОСТИКА: обнаружение паразитов в соскобе язвы или кусочке ткани бугорка (окраски по Романовскому).

ОСЛОЖНЕНИЯ: обычно при висцеральном лейшманиозе - гнойные и некротические процессы (пиодермии, флегмоны, некротический тонзиллит, отит, пневмонии, энтериты и энтероколиты и др.проявления вторичной гнойной инфекции).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: висцеральный лейшманиоз – с бруцеллезом, тифо-паратифоидные заболевания туберкулезом, сепсисом, лимфогранулематозом; кожный лейшманиоз – с сифилисом, туберкулезом кожи, фурункулезом.

ЛЕЧЕНИЕ солюсурьмин 10-20% р-р в/в, в/м или п/к 1 раз в течение 10-15дней. Применяют мономицин в/м в возрастных дозах, местно – мономициновая мазь.

ПРОФИЛАКТИКА: уничтожение москитов и защита от них, истребление грызунов на территории населенных пунктов и в радиусе 1-2 км от них. В особых условиях иногда проводят активную иммунизацию живой культурой из штаммов данной местности.

ЛЕПТОСПИРОЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир, зооноз, характеризуется лихорадкой, общим токсикозом, поражением почек, печени, нервной системы.

ЭТИОЛОГИЯ возбудитель – различные серотипы патогенных лептоспир, подвижный микроорганизм, имеющий длинную осевую нить с винтообразно накрученной цитоплазмой, жгутиков нет, малоустойчив во внешней среде, к дез.средствам и антибиотикам, гидробионт, 19 серологических групп, 169 серотипов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: резервуар и источник инфекции – дикие и домашние животные; природно-очаговое заболевание; пути передачи – водный (ведущий), пищевой, контактный; сезонность – июнь – август.

ПАТОГЕНЕЗ: внедрение возбудителя, входные ворота – слизистая глаз, пищевода, рта, повреждение кожи;

- фаза инкубации

- фаза бактериемии (1 неделя болезни)

- токсическая фаза (2 неделя болезни)

- реконвалесценция

ИММУНИТЕТ типоспецифический, продолжительный.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ: геморрагии, отек, дегенерация, воспаление во внутренних органах, генерализованный васкулит, миокардит, белковая и жировая дистрофия в печени, интерстициальный нефрит и тубулярный некроз, отек и воспаление в нервной системе, геморрагии и коагуляционный некроз в скелетных мышцах.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1) по этиологии: иктерогеморрагический лептоспироз, лептоспироз помона, каникола, грипптифоза, тарассова и т.д.

2) по тяжести: тяжелая, средняя, легкая формы; критерии тяжести: выраженность интоксикации, степень вовлечения внутренних органов.

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД: от 3 до14 дней, в среднем 7-9 дней.

Основные симптомы: острое начало, высокая лихорадка, гепаторенальный синдром, миалгии (особенно икроножных мышц), менингеальные явления, коньюнктивит, гипотония, экзантема, гиперемия лица; при тяжелом течении – желтуха и выраженный геморрагический диатез.

ОСОБЕННОСТИ У ДЕТЕЙ: более легкое течение, реже – смертельные исходы; чем у взрослых.

ГЕМОГРАММА: анемия, ретикулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.

ОСЛОЖНЕНИЯ: энцефалит, менингит, полиневрит, ириты, иридоциклиты, увеиты, вторичные инфекции (пневмонии, отиты, паротиты, пиелит), почечная и печеночная недостаточность, острая недостаточность надпочечников.

ПРОГНОЗ: обычно благоприятный, редко летальные исходы (чаще от почечной недостаточности), при тяжелом течении летальность 10-12%.

ЛАБОРАТОРНЫЙ ДИАГНОЗ: бактериоскопический (в темном поле): первая неделя – кровь, ликвор, на второй – мочи;

- реакция агглютинации – лизиса (РАЛ), РНГА.

- бактериологический

- иммунофлюорисцентный

- биологический

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: брюшной и сыпной тифы, грипп, вирусный гепатит, геморрагические лихорадки, лихорадка Ку.

ЛЕЧЕНИЕ:специфическое – противолептоспирозный иммуноглобулин в/м в 1-й день 10мл, 2-й и 3-й день – по 5 мл (после проверки на чувствительность);

Этиотропное - пенициллин, полусинтетические пенициллины, левомицетин сукцинат, или тетрациклин – 8-10 дней;

Патогенетическое: дезинтоксикационная терапия, антигеморрагические препараты, симптоматическая, профилактика и лечение осложнений, в том числе острой почечной недостаточности.

Условия выписки: клиническое выздоровление.

ПРОФИЛАКТИКА:

1) воздействие на источники инфекции: дератизация, санитарно-ветеринарные мероприятия

2) воздействие на пути и факторы передачи: защита водоемов, пищи, ношение рабочей одежды, мелиоративные работы

3) воздействие на восприимчивый организм: вакцинация п/к 2-крат., 1 раз – 2мл, 2 - 2,5 с интервалом 7 дней, ревакцинация через год (2мл п/к).

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ – острая нейровирусная инфекция, передающаяся клещами, характеризующаяся внезапным началом, лихорадкой и выраженным поражением ЦНС и периферической НС.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: трансмиссивное природно-очаговое заболевание с весенне-осенней сезонностью. Основной резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Дополнительным резервуаром являются грызуны (заяц, ёж, мышь), птицы, хищники. Чаще болеют лица 20-40 лет.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ:

1. через укус клеща (основной)

2. алиментарный (сырое молоко)

3. лабораторный

ЭТИОЛОГИЯ: вирус КЭ из группы арбовирусов, мелкий РНК – содержащий.

ПАТОГЕНЕЗ:

1. латентный (инкубационный) период, в течение которого не удается обнаружить вирус в тканях.

2. Висцеральная фаза – размножение в области входных ворот, региональных лимфоузлах, селезенки, легких, печени.

3. Невральная фаза – размножение в ЦНС.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

ФОРМЫ: 1) лихорадочная

2) менингеальная

3) менингоэнцефалитическая

4) полиомиелитическая

5) полирадикулоневротическая

ТЕЧЕНИЕ: а) одноволновое

б) двухволновое

ТЯЖЕСТЬ: легкая, средняя, тяжелая.

КЛИНИКА: инкубационный период 3-21 день, острое начало, повышение температуры до 38-39 градусов, недомогание, головная боль, тошнота, рвота, разбитость, утомляемость, нарушен сон, боли во всем теле, конечностях; гиперемия лица, шеи, груди, слизистой оболочки ротоглотки, иньекция склер и коньюнктив.

ЛИХОРАДОЧНАЯ ФОРМА: лихорадка 3-5 дней. Токсико-инфекционные проявления: головная боль, слабость, тошнота. Показатели ликвора без отклонений от нормы.

МЕНИНГЕАЛЬНАЯ: - сильная головная боль, гиперстезия, рвота, вялость, заторможенность. Менингеальные знаки – симптом Кернига, ригидность затылочных мышц, в ликворе – умеренный лимфоцитарный цитоз до 100-200*10 в 6 степени л, повышенное внутричерепное давление. Лихорадка 7-14 дней.

МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКАЯ: - вялость, заторможенность, сонливость, сильная головная боль, тошнота, рвота. Положительные менингеальные знаки. Может быть бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки места и времени, эпилептиформные припадки. Характерны гемипарезы, подкорковые гиперкинезы, очаговые поражения черепных нервов 3,4,5,6 чаще 7,9,10,11 и 12 пар. В ликворе – лимфоцитарный цитоз повышение белка.

ПОЛИОМИЕЛИТИЧЕСКАЯ – на фоне общемозговой симптоматики вялые парезы и параличи верхних конечностей и шейно-плечевой мускулатуры. Сухожильные рефлексы с рук не вызываются, на 2-3 недели – атрофия пораженных мышц.

ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОТИЧЕСКАЯ – поражение периферических нервов и корешков, боль по ходу нервных стволов, парестезии, расстройство чувствительности

При двух волновом течении – первая лихорадочная волна характеризуется легким течением лихорадки 3-7 дней, головная боль, тошнота, рвота, без изменений в ликворе. Период апирексии 7-14 дней. Вторая волна острое начало, гипертермия, менингеальные и очаговые симптомы, поражения ЦНС. В ликворе изменения описаны выше.

Течение клещевого энцефалита острое, наблюдаются случаи хронизации.

ДИАГНОСТИКА: эпид. анамнез (пребывание в лесу, укус клеща, употребление сырого молока, сезонность):

-клинические проявления

- серологические методы (РТГА – реакция торможения гемагглютинации, нарастание титра антител в 4 раза подтверждает диагноз)

- иммуноферментный метод –IgM, IgG.

- вирусологический метод

ЛЕЧЕНИЕ: 1) постельный режим

2) противоклещевой гаммаглобуллин (с титром 1/80, 1/160, 1/320) по 3-6 мл через12 часов первые 3 дня

3) дезинтоксикация р-р глюкозы, гемодез, альбумин, желатиноль: при менингитах – дегидратация – реоглюман, полиглюкин, реополиглюкин

4) укрепление сосудистой стенки – аскорбиновая кислота

5) сердечные препараты – корглюкон при отеке мозга, энцефалите – гормоны (30-60мг в сутки)

6) противосудорожные (ГОМК, седуксен).

7) при выраженном болевом синдроме – анальгин, баралгин в/м. В ранний период реконвалесценции витамины группы В1, В2, В12, дибазол, супрастин, прозерин.

ПРОГНОЗ: выздоровление происходит медленно. После выписки диспансерное наблюдение у невропатолога 2 года, освобождение от занятий по физкультуре.

КОМАРИНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЯПОНСКИЙ)

Острая вирусная инфекция с тяжелым поражением мозга, мозговых оболочек, с высокой летальностью.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: встречается в России в южных районах Приморья. Возбудитель выделен у животных (коров, лошадей, свиней и др.), птиц (голубей, воробьев). Переносчики – комары. Летне-осенняя сезонность.

ЭТИОЛОГИЯ: арбовирус, РНК-содержащий.

КЛИНИКА: инкубация 5-14 дней, острое начало, гипертермия до 40 гр., озноб, головная боль, рвота. Гиперемия кожи, инъекция конъюнктив. Тяжелый диффузный энцефалит (менингоэнцефалит) с глубокими нарушениями сознания, судороги, центральные параличи и парезы гемиплегического типа, могут быть бульбарные нарушения – глотания, речи, фонации. Изменения ликвора незначительные (умеренный лимфоцитоз).

ДИАГНОСТИКА:

1. пребывание в эндемичной зоне

2. клиника

3. серологическая диагностика

ЛЕЧЕНИЕ аналогичное клещевому энцефалиту

ПРОГНОЗ серьезный. Нередко полная инвалидность. Летальность 40-80%. Рековалесценты нуждаются в длительном наблюдении невропатолога и психиатра.

Бешенство (Rabies)

Определение: вирусное инфекционное заболевание, вызывающее тяжелое поражение нервной системы и приводящее к летальному исходу.

Этиология: РНК - геномный вирус рода Lissavirus семейства Rhabioviridae. Различают два варианта вируса: уличный (дикий - циркулирует в природе среди животных) и фиксированный (для изготовления вакцин). Вирус хорошо переносит низкие температуры, быстро гибнет при кипячении, высыхании, под действием ультрафиолетовых лучей, 2% р-ра хлорамина, лизола и карболовой кислоты.

Эпидемиология: Источник инфекции: инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, лошади, грызуны, мелкий и крупный рогатый скот и др.)

Вирус выделяется со слюной инфицированного животного или человека. Слюна становится заразной за 8-10 дней до начала заболевания. Механизм передачи: контактный - человек инфицируется при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки. Возможны аэрогенный (в пещерах, внутрилабораторное заражение), алиментарный, трансплацентарный, артифициальный (при пересадке роговицы глаза) механизм передачи вируса. Восприимчивость людей: не является всеобщей, определяется тяжестью нанесенных повреждений и локализацией укуса. Бешенство развивается при укусах в лицо и шею заведомо бешенными животными у 90%, при укусах кисти рук-63%, при укусах в проксимальные отделы рук и ног-23% случаев.

Патогенез: Вирус, после внедрения через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки, центростремительно по периневральным пространствам и нервным стволам достигает ЦНС, где активно размножается и вызывает разрушение нейронов, особенно в области 4 желудочка. В цитоплазме пораженных клеток образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри) – места продукции и скопления вирионов бешенства. В дальнейшем из ЦНС вирус центробежно по нервным волокнам попадает в различные органы и системы: скелетные мышцы, сердце, легкие, печень, почки, надпочечники, проникая в слюнные железы выделяется со слюной.

Клиника: длительность инкубационного периода зависит от места укуса или ослюнения: если входные ворота инфекции локализуются в области головы или шеи, он короткий и составляет в среднем от 12 дней до 1 месяца, при укусе в нижние конечности он наиболее длителен и составляет в среднем от 1-3 месяцев до 1 года. В клинической картине выделяют три стадии болезни: 1- начальную (период депрессии) - длится в среднем 1-3 дня, в месте укуса появляются неприятные ощущения: тянущие боли, зуд, жжение, реже в области давно зажившей раны появляется отечность и краснота. Температура тела нормальная или субфебрильная. Изменяется психика больного: он подавлен, замкнут, апатичен, жалуется на недомогание, необъяснимый страх, тоску, тревогу, боязнь смерти, головную боль, плохой сон со сновидениями устрашающего характера, отсутствие аппетита, при укусе в голову и шею появляются обонятельные и зрительные галлюцинации. В конце 2-3 дня болезни депрессия сменяется беспокойством, учащением пульса и дыхания, появляется чувство стеснения в груди – наступает- 2 стадия – возбуждения. Для нее характерна субфебрильная температура, общее возбуждение, развитие типичных синдромов-гидрофобии (больной страдает от жажды, но при воспоминании о воде возникают мучительные спазмы дыхательной мускулатуры, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов), аэрофобии, фотофобии, акустикофобии (приступы соответственно провоцируются легким движением воздуха, ярким светом, шумом). Пароксизмы длятся несколько секунд, сопровождаются судорогами лицевых мышц, выражением ужаса на лице, зрачки больного расширены, взгляд устремлен в одну точку, развиваются - экзофтальм, сиалорея (мучительное слюнотечение), потоотделение. На высоте приступа бурное психомоторное возбуждение с яростными агрессивны и действиями: больные дерутся, кусаются, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается, развиваются галлюцинации слуховые и зрительные. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный период сознание проясняется. Через 2-3 дня, реже, через 6, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, наступает III стадия – параличей. Она связана с выпадением деятельности мозга: снижаются его двигательная и чувствительная функции, исчезают проявления предыдущего периода. Создается неверное впечатление об улучшении состояния больного, в действительности – это верный признак близкой смерти – нарастает температура до 40 – 42 градусов, тахикардия, гипотония, падает АД. Смерть наступает через 12 – 20 часов – от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, редко дольше.

У детей бешенство характеризуется: коротким инкубационным периодом, отсутствием пароксизмов, депрессией, сонливостью, развитием параличей, коллапса и смерти в течении суток после начала заболевания.

Дифференциальный диагноз: с ботулизмом, столбняком, энцефалитом, полиомелитом, истероневрозом, отравлением атропином и стрихнином, белой горячкой.

Диагностика: при жизни больного вирус выделяют из слюны, спинномозговой жидкости при постановке реакции флюоресцирующих АТ на опечатках с роговицы или биоптатах кожи. Посмертно – гистологические срезы головного мозга для обнаружения телец Бабеша – Негри, биологическая проба (внутрилабораторное заражение мышей и наблюдение за ними в течении 28 дней, гибель животных через 6-7 дней после заражения – предполагает наличие вируса).

Лечение: Этиотропная терапия не разработана, используются средства, облегчающие состояние больного.

Мероприятия в эпидемическом очаге, направленные на:

Источники инфекции: Раннее выявление, срочная госпитализация и изоляция больного в отдельной палате (медицинский персонал работает в защитной одежде, исключающей ослюнение кожи и слизистых оболочек). Каждый случай бешенства требует регистрации (оформляют экстренное извещение ф058/у, вносят сведения в журнал инфекционной заболевае­мости ф060/у) и уведомления (сообщают по телефону в ОРУИБ в течение первых 2 часов. ф058/у отправляют в течение 12 часов в центры гигиены и эпидемиологии). В предполагаемом эпидемическом очаге организуют срочное эпизоотоэпидемиологическое расследование.

Механизм передачи: Проводят текущую и заключительную дезинфекцию в очаге, санитарно-просветительскую работу среди населения, плановую борьбу с бешенством среди животных на основе массовых прививок и уничтожения бродячих собак и кошек.

Лиц, подвергшихся риску инфицирования вирусом бешенства: Экстренная профилактика проводится лицам, у которых установлен факт попадания инфицированной вирусом бешенства слюны на кожу и слизистые. При укусах, царапинах и ослюнении животными людей необходимо обильно промыть раны водой с мылом, обработать края раны 40-70% спиртом и йодной настойкой, наложить стерильную повязку и срочно обратиться за медицинской помощью в травматологический пункт для назначения и проведения курса антирабической вакцинации (РАБИВАК-Внуково-32). Вакцинация эффективна лишь при начале курса лечения не позднее 14-го дня с момента укуса. Защитный уровень антител формируется не ранее 12-14 дней после прививки, поэтому при подозрении на короткий инкубационный период проводят пассивно-активную защиту пострадавшего (одновременно с вакциной вводят антирабический иммуноглобулин).

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ: Случаи выздоровления не известны.

ФЕЛИНОЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Фелиноз (болезнь кошачьей царапины, доброкачественный лимфоретикулез) - общее инфекционное заболевание, возникает в результате проникновения возбудителя через царапины или укусы кошек и проявляется лихорадкой, гнойным воспалением регионарных лимфоузлов и симптомами общей интоксикации.

ЭТИОЛОГИЯ. Возможные представители (антигенно родственные возбудители): C1 psittaci, Afipia felis, Rochalimae henselle, Baronella.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник возбудителя инфекции - кошки (являются пассивным переносчиком). Природный очаг инфекции - птицы, грызуны и другие мелкие животные. Заражение человека происходит при прямом контакте с инфицированным животным (укусы, царапины, через кожные покровы или наружные слизистые оболочки). Непосредственная передача инфекции от больного человека к здоровому не доказана. Заболеваемость носит спорадический характер. Описаны групповые и семейные случаи заболевания. Болеют преимущественно дети. Сезонность - осенний, зимний или ранний весенний период.

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу, слизистые оболочки. Через несколько дней размножение возбудителя приводит к развитию первичного аффекта в виде воспалительного инфильтрата. Из области первичного аффекта возбудитель лимфогенно попадает в регионарные лимфоузлы. В лимфоузлах происходит интенсивное размножение возбудителя с образованием токсина, развивается лимфаденит.

При прогрессировании процесса возможно преодоление лимфатического барьера и гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов - печени, селезенки, головного мозга, легких.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По типу

Типичная: кожно-железистая.

Атипичная:

- Буккофарингогландулярная

- Окулогландулярная

- Нейрогландулярная

- Кишечная

- Псевдовенерическая

- Псевдоволчаночная

По тяжести

- Легкой степени

- Средней степени тяжести

- Тяжелой степени

По течению

- Острое - до 3 -х месяцев

- Затяжное - 3 - 6 месяцев

- Хроническое более 6 месяцев

Инкубационный период длится от нескольких дней до 2-3 месяцев

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ КОЖНО-ЖЕЛЕЗИСТОЙ ФОРМЫ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОГО ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗА.

Первичный аффект на коже на месте чаше всего уже зажившей царапины, преимущественно на кистях, предплечье (папула, везикула, пустула, язвочка).

Через несколько дней или недель после формирования первичного аффекта развивается симптомокомплекс регионарного лимфаденита с локализацией в месте входных ворот инфекции. Могут увеличиваться подмышечные, шейные, паховые лимфатические узлы. Лимфатические узлы малоболезненны, плотно-эластической консистенции, подвижные кожные покровы над лимфатическими узлами без изменения окраски. Нагноение отмечается редко. Размеры лимфатического узла от 1 см до видимых на глаз.

Лихорадка - постоянный и ранний симптом фелиноза, держится длительно, имеет волнообразный характер с литическим снижением. Длительность температуры от 1 до 2недель.

Экзантема. Высыпания не имеют специфичности, появляются в разные сроки болезни, без излюбленной локализации, бесследно исчезающие через 1-2 дня.

Гепатомегалия. Консистенция печени плотноэластическая, пальпация может быть болезненна. Может увеличиваться селезенка.

В отдельных случаях отмечаются гастроинтестинальные проявления катаральные явления.

ДИАГНОЗ:

1. Гемограмма Лейкоцитоз. СОЭ 30-50 мм в час, лимфоцитоз (до 50%), тромбоцитопения, ретикулоцитоз.

2. При проведении пункции пораженного лимфатического узла с последующим цитологическим исследованием его содержимого обнаруживают лимфоциты, пролимфоциты, лимфобласты. макрофаги, плазматические, эндотелиальные, ретикулярные клетки, сегментоядерные нейтрофилы. Таким образом лимфоцитограмма при фелинозе бывает пестрой и крупноклеточной.

3. При гистологическом исследовании ткани лимфатического узла обнаруживают разрастание ретикулярной ткани, скопление плазматических клеток или типичные гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток, скопление плазматических клеток. В центральных участках ретикулярной пролиферации с течением времени появляются сегментоядерные лейкоциты. Такие участки вместе с ретикулярными клетками подвергаются некрозу. В некротических очагах можно наблюдать сохранившиеся и распавшиеся лейкоциты, пикнотические ядра. Для фелиноза характерна гистологическая картина «абсцедирующего ретикулярного лимфаденита», окруженного ретикулярными эпителиоидными клетками. Заканчивается процесс спонтанным рубцеванием на участке абсцедирования.

4. Внутри кожная проба положительна после 30 дня после заражения и сохраняется и сохраняется в течение нескольких лет.

5. Серологическая диагностика РСК, РНГА с хламидийным диагностикумами.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ при доброкачественном лимфоретикулзе проводится с бактериальным лимфаденитом, туберкулезом лимфоузлов, лимфогранулематозом, туляремией.

ЛЕЧЕНИЕ: Антибиотики - макролиды, тетрациклины, рифампицин. Пункция нагноившегося лимфоузла. Глюкокортикостероиды и инфузионная терапия при тяжелом течении.

ИММУНИТЕТ стойкий пожизненный.

ПРОФИЛАКТИКА. Специфическая профилактика не разработана. В качестве мер по профилактике доброкачественного лимфоретикулеза могут быть рекомендованы - отлов диких кошек, избегать укусов и царапин кошек, а участки кожных покровов со следами царапин и укусов обрабатывать антисептиками (растворы йода, бриллиантового зеленого).

ПРОГНОЗ как правило благоприятный.

КАНДИДОЗЫ (CANDIDOSIS)

Кандидозы (синонимы: кандидамикозы, кандидиаз) – инфекционные заболевания, вызываемые дрожжеподобными грибами рода Candida, характеризующиеся как поражением кожи, слизистых оболочек, так и внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, мочевыводящей, центральной нервной систем).

Этиология. Возбудителями кандидозов являются грибы сем. Cryptococceae, рода Candida, насчитывающего более 150 видов. К этиологически значимым для человека относят виды: Candida albicans, С. tropicalis, С. рstudotropicalis,. С. kefur, С. guillierinondii, С. krusei. В этиологической структуре кандидозов у детей лидирует Candida albicans (80-90%).

Грибы рода Candida это одноклеточные организмы овальной, округлой или овально-вытянутой формы, размером 1,5*1,5-6-8-10 мкм. Образуют псевдомицелий (нити из удлиненных клеток), бластоспоры (клетки-почки, на перетяжках псевдомицелия) и некоторые виды содержат хламидоспоры (споры с двойной оболочкой). Не прихотливы к условиям роста, факультативные аэробы. По антигенной структуре гетерогенны. C. Albicans включает 2 серотипа – А и В. Чувствительны к препаратам йода, концентрированным кислотам, щелочам, парам фенола, формалина, анилиновым красителям.

Эпидемиология. Грибы рода Candida являются условно-патогенными, обитают на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта (у 14-50% практически здоровых лиц), половых органов (у 10-17% здоровых небеременных, у 25-33% - здоровых беременных женщин), кратковременно на коже (не является нормальным компонентом микрофлоры кожи). В последние десятилетия регистрируется рост кандидоносительства.

Источниками могут быть люди, больные кандидозом или кандидоносители, домашние животные, особенно молодые (котята, телята, ягнята), домашняя птица.

Возможны три основные пути инфицирования – внутриутробно, экзогенно и эндогенно. Внутриутробное инфицирование реализуется трансплацентарным, восходящим и интранатальным путем. Экзогенное инфицирование наиболее характерно для внутрибольничного заражения. Эндогенное развитие кандидоза обусловлено носительством грибов, которое при определенных факторах риска приводит к кандидозной инфекции.

Факторами риска развития кандидоза являются: Интенсивная антибактериальная и иммуносупрессивная терапия; эндокринопатии (сахарный диабет, гипопаратиреоз); онкогематологическая патология; больные, находящиеся в критических ситуациях (хирургическое вмешательство, реанимационные пособия, обширные травмы, ожоги); дети, инфицированные ВИЧ; повышенная колонизация грибов в кишечнике; период новорожденности, особенно недоношенные; наличие грибковых заболеваний мочеполовой сферы у матери ребенка во время беременности; хронические заболевания органов дыхания, пищеварения, ЛОР, МПС.

Сезонности не отмечается. Наиболее часто инфекцией поражаются новорожденные, дети раннего возраста, пожилые люди, ослабленные и больные.

Патогенез. Кандидоз это эндогенная аутоифекция и экзогенное заболевание.

Кандиды тропны к слизистым оболочкам, выстланным неороговевающим или слабо ороговевающим эпителием, тканям богатым гликогеном, переживающим метаболический ацидоз.