Кардиогенная эмболия мозга

Один из 6 случаев инсульта обусловлен сердечной эмболией. Эмбол может состоять из богатых фибрином тромбов (напр., пристеночные тромбы в результате сегментарной гипокинезии миокарда после ИМ или желудочковой аневризмы), тромбоцитов (напр., при небактериальном тромботическом эндокардите), кальцифицированных масс (напр., при аортальном стенозе) или опухолевых фрагментов (напр., при предсердной миксоме).

После острого инфаркта миокарда: у 2,5% пациентов ´1-2 нед после острого ИМ развивается НМК (период, когда в основном образуются эмболы). Риск выше при ИМ передней стенки (»6%) по сравнению с нижней стенкой (»1%).

Фибрилляция предсердий: у пациентов, не страдающих ревматизмом, при фибрилляции предсердий риск инсульта ­ в 3-5 раз⁴⁶; частота инсультов при отсутствии лечения составляет 4,5% в год⁴⁷. Частота фибрилляции предсердий в США 2,2 миллиона.»75% НМК у пациентов с фибрилляцией предсердий вызваны тромбами в левом предсердии⁴⁸. Независимые факторы риска НМК у пациентов с фибрилляцией предсердий: пожилой возраст, предшествующие случаи эмболии (НМК или ТИА), гипертония, СД и эхокардиографические признаки ­ левого предсердия или нарушения функции левого желудочка⁴⁶.

Искусственные клапаны сердца: частота эмболии у пациентов с механическими искусственными сердечными клапанами, которым проводится длительная противосвертывающая терапия, составляет 3% в год для митрального клапана и 1,5% в год для аортального клапана. При использовании биопротезов и без противосвертывающей терапии риск составляет 2-4% в год.

Парадоксальная эмболия: возможна при функционирующем овальном отверстии, что наблюдается у 10-18% общего населения, но вплоть до 56% среди молодых лиц с НМК неизвестной этиологии⁴⁹.

Диагностика

Специальных неврологических признаков, отличающих таких пациентов, нет.

Диагноз кардиогенной эмболии мозга в качестве причины инсульта основывается на выявлении потенциального источника эмболии в сердце, отсутствии церебро-васкулярного заболевания и не лакунарном характере инсульта.

Обнаружение большой зоны ишемического инсульта, подвергшейся геморрагической трансформации, больше похоже на кардиогенную эмболию мозга в результате тромболизиса сгустка и реперфузии пострадавшего мозга с последующим переходом в кровоизлияние. Геморрагическая трансформация чаще всего наступает ´48 ч после НМК в результате кардиогенной эмболии мозга и наблюдается чаще при обширных инсультах.

Определение сердечных источников эмболии

В большинстве центров полагаются на эхокардиографию (без трансэзофагеальной регистрации). Если применить ограничивающие критерии (напр., исключить пролапс митрального клапана), то определить потенциальный источник кардиогенной эмболии мозга с помощью эхокардиографии удается у»10% пациентов с ишемическими НМК. Большинство из этих пациентов имеют и др. проявления сердечных заболеваний. При НМК у лиц, не имеющих признаков сердечных заболеваний, положительные результаты эхокардиографии были только у 1,5% пациентов. Выявляемость выше у молодых пациентов без признаков церебро-васкулярных заболеваний⁵⁰.

Фибрилляцию предсердий можно обнаружить в 6-24% случаев ишемических инсультов; она сочетается с 5-кратным ­ риска НМК.

Лечение

Кардиогенная эмболия сердца является фактически единственным состоянием, при котором было доказано, что противосвертывающая терапия значительно ¯ частоту будущих НМК.

Следует сравнить риск повторного инсульта (у 12% пациентов с кардиогенной эмболией мозга ´2 нед развивается второе эмболическое НМК) с угрозой перехода ишемического инсульта в геморрагический. Ни в одном испытании не было показано четкого преимущества проведения ранней антикоагулянтной терапии.

Рекомендации по проведению антикоагулянтной терапии:

1. если предполагается использование антикоагулянтной терапии, ее не следует назначать ´ первых 48 ч после инсульта, имеющего вероятно кардиогенную эмболическую природу

2. после 48 ч после инсульта, имеющего кардиогенную эмболическую природу, перед началом антикоагулянтной терапии следует произвести КТ, чтобы убедиться в отсутствии кровоизлияния

3. не рекомендуется использование антикоагулянтов при обширных инсультах

4. одновременно начинают введение гепарина и варфарина. Гепарин продолжают ´3 д лечения варфарином (см. Антикоагулянтная терапия, с.29)

5. оптимальные показатели антикоагулянтной терапии, обеспечивающие min частоту последующей эмболии и/или кровоизлияний, не были определены, но пока приемлемым считается поддержание МНО в пределах 2-3

6. у пациентов с асимптомной фибрилляцией предсердий при проведении лечения варфарином (Coumadin®) наблюдается ¯ частоты инсультов на 66-86%^46,51. Эффективность аспирина составляет только половину от этого, но этого может быть достаточно для лиц, имеющих сопутствующие факторы риска (см. с.746)⁴⁶

Инсульты у молодых

Только 3% ишемических НМК случаются у лиц моложе 40 лет⁵². Более 10% ишемических НМК наблюдаются в возрасте ≤55 лет⁵³. Частота: 10 на 100.000 лиц в возрасте 35-44 лет⁵⁴, 73 на 100.000 лиц <55 лет⁵³.

Причины

ДД обширен⁵², при этом для лиц моложе 45 лет наиболее частой причиной инсультов (22%) является травма⁵⁵. Большинство возможных диагнозов приведено ниже (за исключением травмы, послеоперационные НМК, САК и ВМК).

1. атеросклероз: 20% (у всех 18 пациентов в одной серии был или инсулин-зависимый СД или это были % >35 лет, имевшие ≥1 фактор риска (см. ниже), большинство имели ранее ТИА)

2. эмболия с определяемым источником: 20%

A. наиболее частым источником является сердце (см. Кардиогенная эмболия мозга выше), в большинстве случаев имеется известное сердечное заболевание:

1. ревматический порок сердца

2. искусственный клапан

3. эндокардит

4. пролапс митрального клапана: встречается у 5-10% лиц молодого возраста, у 20-40% молодых пациентов с НМК (хотя в одной серии пролапс митрального клапана был установлен только у 2% молодых пациентов с НМК⁵⁴)

5. фибрилляция предсердий

6. миксома левого предсердия

B. жировая эмболия: обычно неврологическим проявлением являются общие нарушения функций (см. с.637)

C. парадоксальная эмболия: ASD, легочная АВМ, включая синдром Ослера-Вебера-Рендю, функционирующее овальное отверстие (см. Кардиогенная эмболия мозга выше)

3. васкулопатия: 10%

A. воспалительная

1. артериит Такаясу

2. инфекционная: ТБ, сифилис, офтальмический опоясывающий лишай

3. злоупотребление амфетамином

4. офтальмический опоясывающий лишай: обычно проявляется отсроченной контрлатеральной гемиплегией через»8 нед после офтальмического опоясывающего лишая

5. мукормикоз: грибковая инфекция носа или глазницы в основном у пациентов, страдающих СД или имеющих ¯ иммунитета, которая вызывает артериит с возможным тромбозом ВСА, ПМА или вен глазницы. Проявления: экзофтальм, паралич глазных нервов и гемиплегия

6. при системных заболеваниях:

7. системная красная волчанка (СКВ) (также см. ниже в разделе Коагулопатия)

8. артериит (особенно узелковый периартериит, см. с.84): если он наблюдается в ЦНС, то обычно носит мультифокальный и прогрессирующих характер, однако в начале может напоминать НМК

9. рассеянный склероз (РС)

10. рак

11. ревматоидный артрит (РА)

B. невоспалительные

1. фибрамаскулярная дисплазия: см. с.85

2. расслоение стенки сонной или вертебральной артерий (включая посттравматическое)

3. болезнь моя-моя: см. с.854

4. гомоцистинурия: генетический дефект метаболизма метионина, при котором наступает утолщение и фиброз интимы практически всех сосудов, что сопровождается эпизодами тромбоэмболии (артериальной или венозной, включая синусы ТМО). Предполагаемый риск возникновения инсульта составляет 10-16%. Внешний вид пациентов напоминает таковой при синдроме Марфана, скуловые пятна, задержка умственного развития, ­ уровень гомоцистина в моче

5. эластическая псевдоксантома

4. коагулопатия: 10%

A. СКВ: люпусный антикоагулянт → ­ ЧТВ неполностью можно скорректировать с помощью смеси 50/50. Коллагенозы только в редких случаях имеют НМК в качестве первой манифестации

B. полицитемия или тромбоцитоз

C. серповидноклеточная анемия

D. тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)

E. недостаточность антитромбина III (спорно – не встречалась в большой серии молодых пациентов с НМК)

F. недостаточность С-белка и S-белка (семейная): С-белок ослабляет тромботические реакции, в неонатальном периоде гомозиготная недостаточность является смертельной. При гетерозиготной недостаточности наблюдаются тромботические инсульты. Редким осложнением в период начала лечения варфарином является падение содержания белка С до изменения др. свертывающих факторов, что приводит к состоянию ­ свертываемости

G. синдром антифосфолипидных антител ^57,58: вызывает венозный и/или артериальный тромбоз. Двумя наиболее известными антифосфолипидными антителами являются антикардиолипиновые антитела и люпусный антикоагулянт. Если они вызывают симптомы, начинают высокоинтенсивное лечение варфарином (чтобы МНО было ≥3)⁵⁹. После прекращения варфарина наблюдается значительное кол-во тромботических эпизодов. Аспирин в этой ситуации не помогает

5. после родов: 5% (обычно ´2 нед после родов)

6. разные причины: 35%

A. неясная этиология

B. использование пероральных противозачаточных средств: при этом наблюдается 9-кратное ­ риска возникновения НМК, во многих случаях с анамнезом мигреней

C. венозные тромбозы (включая тромбоз синусов ТМО): частота может ­ при использовании пероральных противозачаточных средств

D. мигрень ⁶⁰: широко признается, но трудно подтвердить (частота инсультов у этой группы может быть примерно такой же, как и среди обычного населения). Редко. Чаще наблюдается у &, с благоприяным долгосрочным течением. Рецидивы в <3% случаев. Возможные механизмы: сосудистый спазм, нарушение функций тромбоцитов и артериопатия⁶¹. НМК часто случается во время приступа мигрени⁶² или вскоре после него

E. злоупотребление кокаином⁶³: инсульт может быть результатом сужения сосудов или гипертонии при наличии АА или АВМ (наблюдается и чистый васкулит⁶⁴, но при кокаине, в отличие от амфетамина, это бывает редко). Частота геморрагических и ишемических инсультов при злоупотреблении растительным кокаином («крэк»)» одинаковая

Факторы риска

В ретроспективном исследовании 201 пациента из Австралии в возрасте 15-55 лет с ишемическими НМК были определены следующие факторы риска⁵³:

1. СД: отношение шансов =12

2. гипертония: отношение шансов =6,8

3. курение в момент заболевания: отношение шансов =2,5

4. длительное злоупотребление алкоголем: отношение шансов =15 (но потребление большого кол-ва алкоголя ´24 ч перед НМК не было фактором риска)

Диагностика

1. анамнез и клинический осмотр должны быть направлены на установление системного заболевания (см. выше) и факторов риска, которые поддаются изменению (см. выше)

2. обследование сердца, включая ЭКГ и эхокардиограмму

3. анализы крови (выберите необходимые): электролиты, общий анализ крови, кол-во тромбоцитов и их функция, СОЭ (­ может указывать на СКВ, артериит, миксому предсердия и др.), ПВ/ЧТВ, противоядерные антитела, антитромбин III, С-белок, туберкулиновая проба, анализ на серповидноклеточную анемию, токсикологические пробы (крови и моча для исключения таких препаратов как кокаин), электрофорез плазмы, люпусный антикоагулянт, аминокислоты плазмы, тканевые активатор и ингибитор плазминогена

4. разные тесты: по показаниям анализ мочи, РГК, исследование ЦСЖ

5. церебральная ангиография (ЦАГ): не всегда требуется в очевидных случаях системных заболеваний или при сильном подозрении на кардиогенную эмболию. Если производится ´48 ч после начала симптомов, то в некоторых случаях можно диагностировать эмболию мозговых сосудов

Лакунарные инсульты

Небольшие инфаркты в глубине ГМ (некорковые) или ствола ГМ (табл. 26-5) в результате окклюзии пенетрирующих ветвей мозговых артерий. Размеры инфарктов от 3 до 20 мм (на КТ видны только достаточно большие, лучше улавливаются инфаркты в белом веществе).

Небольшие (3-7 мм) лакуны могут быть вызваны липогиалинозом (васкулопатия в результате гипертонии) артерий <200 микрон (также может быть причиной многих ВМК). Эта васкулопатия указывает на поражение мелких сосудов и поэтому вряд ли при ней может быть полезным осуществление каротидной ЭАЭ.

Диагноз можно исключить на основании следующих клинических признаков: афазия, апрактагнозия, сенсо-моторное НМК, моноплегия, гомонимная гемианопсия, тяжелое изолированное нарушение памяти, сопор, кома, УС, припадки.

Множественные лакуны → хроническое прогрессивное нарастание неврологических нарушений с одним или несколькими эпизодами гемипареза. Приводят к инвалидизации, дизартрии, походке мелкими шажками, нарушению баланса, недержанию мочи, псевдобульбарным симптомам деменции. Многие симптомы вероятно связаны с ГЦФ нормального давления (не распознанной вначале).

Табл. 26-5. Типичная локализация лакунарных инсультов

Лакунарные синдромы

Основные синдромы (описание др. см.ссылку⁶⁵):

1. НМК или ТИА с изолированным нарушением чувствительности (наиболее частое проявление лакунарного инсульта): обычно изолированное одностороннее онемение лица, руки и ноги. Только 10% ТИА переходят в НМК. Лакуна находится в чувствительной (задневентральной) части таламуса → плохо определяются на КТ. Синдром Дежерин-Русси – редкий таламический болевой синдром, который может сформироваться позднее

2. изолированный двигательный гемипарез (2^-ая по частоте форма): односторонний чисто двигательный дефицит мышц лица, руки и ноги без чувствительных нарушений, гомонимной гемианопсии и т.д. Лакуна находится в заднем колене ВК или в нижней части основания моста, где происходит объединение кортико-спинальных трактов или же редко в средней части ножки мозга

3. атаксический гемипарез: контрлатеральный изолированный двигательный гемипарез + мозжечковая атаксия пораженных конечностей (если в них возможны движения). Лакуна находится в основании моста в месте соединения верхней a и нижних b → возможны дизартрия, нистагм и заваливание в одну сторону. Разная выраженность на лице, руке и ноге возможно связана с тем, что кортико-спинальные волокна разделены ядрами моста (в отличие от их компактного расположения в пирамидах и ножках)

A. вариант: дизратрия и синдром неловкости в руке: поражение может иметь такую же локализацию или быть в колене ВК. Может напоминать корковый инфаркт, но при последнем должно быть онемение губ

4. изолированный двигательный гемипарез, не затрагивающий лица: лакуна находится в пирамиде продолговатого мозга; в начале может быть вертиго и нистагм (приближается к латеральному синдрому продолговатого мозга)

A. вариант: таламическая деменция: центральная часть одного таламуса + прилежащая субталамическая область → абулия, нарушение памяти + частичный синдром Горнера (миоз + ангидроз)

5. мезенцефало-таламический синдром: «эмболия верхушки основной артерии». Паралич III^-го ЧМН, синдром Парино и абулия, мжет быть амнезия. Инфаркт обычно двусторонний и имеет бабочкообразную форму

6. синдром Вебера: паралич III^-го ЧМН с контрлатеральным изолированным двигательным гемипарезом (без чувствительных нарушений). Обычно в результате окклюзии межножковых ветвей ОА → инфаркт центральной части среднего мозга с повреждением ножки мозга и исходящих волокон III^-го ЧМН. Также может быть вызван АА в области бифуркации ОА или в месте отхождения ВМА

7. изолированный двигательный гемипарез с перекрестным параличом VI^-го ЧМН: лакуна располагается парамедианно в нижней части моста

8. мозжечковая атаксия с перекрестным параличом III^-го ЧМН (синдром Клода): лакуна находится в зубчато-красноядерном тракте (верхняя ножка мозжечка)

9. гемибаллизм: классически инфаркт или кровоизлияние в субталамическом полулунном ядре Льюиса

10. латеральный синдром продолговатого мозга: см. ниже

11. синдром «заключенного в себе»: двусторонний изолированный двигательный гемипарез в результате инфаркта в области ВК, моста, пирамид или (редко) ножек мозга

Латеральный синдром продолговатого мозга

Т.н. синдром Валленберга или синдром ЗНМА. Классически связывают с окклюзией ЗНМА, но в 80-85% случаев также оказывается вовлеченной и ВА ⁶⁶. Нет ни одного описания возникновения этого синдрома при стволовом кровоизлиянии. Обычно имеет место острое начало. Клинические проявления см. табл. 26-6 (NB: отсутствуют признаки поражения пирамидных трактов и чувствительные нарушения). Локализацию поражения и структуры продолговатого мозга см. рис. 26-1.

Табл. 26-6. Признаки латерального синдрома продолговатого мозга ^67(с.547)

Рис. 26-1. Типичное поражение при латеральном синдроме продолговатого мозга

У этих пациентов иногда возникает очень выраженный отек мозжечка, который хорошо купируется при хирургической декомпрессии (ткань легко поддается аспирации).