Глава 3. Происхождение Вселенной 3 page. Революционная идея Дарвина

Революционная идея Дарвина

Чарльз Дарвин, родившийся в 1809 году, первоначально учился на англиканского священника, но глубоко заинтересовался изучением природных процессов. Хотя в молодости Дарвина поначалу убеждал аргумент Пейли о часовщике, и он рассматривал устройство природы как доказательство её божественного источника, во время его путешествия на корабле «Бигль» в 1831-1836 годах его взгляды стали меняться. Он побывал в Южной Америке и на Галапагосских островах, где осмотрел окаменевшие останки древних организмов и наблюдал разнообразие форм жизни в изолированной среде.

На основе этих наблюдений и дополнительной работы в течение более 20 лет Дарвин разработал теорию эволюции посредством естественного отбора. В 1859 году, когда его мог опередить Альфред Рассел Уоллес, он, наконец, описал и опубликовал свои идеи в книге «Происхождение видов», оказавшейся очень влиятельной. Признавая, что доводы в этой книге, вероятно, получат широкий отклик, Дарвин скромно заметил ближе к концу книги: «Когда воззрения, развиваемые мною в этой книге и м-ром Уоллесом, или аналогичные взгляды на происхождение видов сделаются общепринятыми, это будет сопровождаться, как мы смутно предвидим, глубоким переворотом в области естественной истории».[39]

Дарвин предположил, что все виды живых существ ведут начало от небольшой группы общих предков – возможно, всего одного. Он считал, что вариация в рамках одного вида происходит случайно и что выживание или вымирание каждого организма зависит от его способности приспособиться к окружающей среде. Он назвал это естественным отбором. Признавая потенциальную взрывоопасность этого утверждения, он намекнул, что такой же процесс может быть применим и к человечеству, и более полно развил эту идею в следующей книге «Происхождение человека».

«Происхождение видов» тут же вызвало острую полемику, хотя реакция религиозных властей не всегда была отрицательной, как это часто изображают сегодня. Действительно, видный консервативный протестантский богослов Бенджамин Уорфилд из Принстона принял эволюцию как «теорию о методе божественного провидения»,[40] утверждая, что за самой эволюцией должен стоять сверхъестественный автор.

Есть много мифов о реакции публики на Дарвина. Например, хотя и был знаменитый спор между Томасом Хаксли (активным пропагандистом эволюции) и епископом Сэмюэлем Уилберфорсом, Хаксли, вероятно, не говорил (как гласит легенда), что он не стыдится своих предков-обезьян и стыдно ему было бы, только если бы среди его родственников был какой-нибудь противник истины. Более того, Дарвин вовсе не был изгнан из религиозного общества – его похоронили в Вестминстерском аббатстве.

Сам Дарвин был глубоко взволнован тем воздействием, которое его теория оказала на религиозную веру, хотя в «Происхождении видов» он старался всячески указать на возможность гармоничной интерпретации этой теории: «Я не вижу достаточного основания, почему бы воззрения, излагаемые в этой книге, могли задевать чьё-либо религиозное чувство… Один знаменитый писатель и богослов писал мне: “Я мало помалу привык к мысли об одинаковой совместимости с высоким представлением о божестве веры в то, что оно создало несколько первоначальных форм, способных путем саморазвития дать начало другим необходимым формам, и веры в то, что оно нуждалось каждый раз в новом акте творения, для того чтобы заполнить пробелы, вызванные действием установленных им законов”».[41]

Дарвин даже завершает «Происхождение видов» следующей фразой: «Есть величие в этом воззрении, по которому жизнь с её различными проявлениями Творец первоначально вдохнул в одну или ограниченное число форм; и между тем как наша планета продолжает вращаться согласно неизменным законам тяготения, из такого простого начала развилось и продолжает развиваться бесконечное число самых прекрасных и самых изумительных форм».[42]

Личные религиозные взгляды Дарвина неоднозначны; они, судя по всему, изменялись в последние годы его жизни. Однажды он сказал: «Лучше всего опишет моё умонастроение слово агностик». В другой раз он писал, что был сильно озадачен «крайней трудностью или скорее невозможностью представить себе эту огромную и чудесную Вселенную, включающую в себя человека с его способностью смотреть назад и вперёд в будущее, как результат слепой случайности или необходимости. Рассуждая так, я чувствую себя обязанным искать Первопричину, обладающую разумом, в некоторой степени аналогичным человеческому, и меня заслуженно можно назвать теистом».[43]

Ни один серьёзный биолог сегодня не сомневается, что теория эволюции объясняет чудесную сложность и разнообразие жизни. Действительно, родство всех видов посредством механизма эволюции – это такое глубокое основание для понимания всей биологии, что трудно представить себе, как кто-то стал бы изучать жизнь без него. И всё же, какая область научных исследований вызвала больше трения с религиозными взглядами, чем революционное прозрение Дарвина? От подобного цирковому шоу «обезьяньего процесса» Скоупса в 1925 году до нынешних споров в Соединённых Штатах о преподавании эволюции в школах, эта битва пока не проявляет признаков скорого конца.

ДНК и наследственность

Прозрение Дарвина в его время было тем более примечательным, что у него не было материальной базы. Потребовалось столетие труда, чтобы выяснить, каким образом в «книге с инструкциями для жизни» могли происходить модификации, чтобы дарвиновская идея «происхождения с видоизменениями» была возможной.

Грегор Мендель, относительно малоизвестный монах-августинец, живший на территории нынешней Чехии, был современником Дарвина и читал «Происхождение видов», но они, вероятно, никогда не встречались. Мендель первым продемонстрировал, что наследственность может передаваться отдельными пакетами информации. По результатам трудоёмких опытов с горохом в монастырском саду он пришёл к выводу, что наследственные факторы, участвующие в формировании таких качеств как морщинистость и гладкость горошин, управляются математическими правилами. Он не знал, что такое ген, но его наблюдения указывали на то, что нечто вроде генов должно существовать.

Работа Менделя оставалась, по большому счёту, незамеченной в течение 35 лет. Потом, в результате одной из удивительных случайностей, которые иногда происходят в истории науки, за несколько первых месяцев ХХ века её вновь открыли три других учёных одновременно. В своих знаменитых исследованиях «врождённых ошибок обмена веществ», редких болезней, которые он в течение своей медицинской практики наблюдал в некоторых семьях, Арчибальд Гэррод смог убедительно показать, что правила Менделя применимы и к людям, и что эти заболевания происходили вследствие того же вида наследственности, которую Мендель определял у растений.

Мендель и Гэррод добавили к представлению о наследственности у людей математическую конкретность, хотя, конечно, о существовании наследуемых характеристик, таких как цвет кожи или глаз, было уже известно всем, кто вёл внимательные наблюдения за нашим видом. Механизм, стоявший за этими схемами, оставался, однако, непонятным, потому что никто не мог догадаться о химической основе наследственности. Большинство исследователей в первой половине ХХ века полагали, что наследственные черты, должно быть, передаются белками, поскольку они представлялись самыми разнообразными молекулами у живых существ.

Только в 1944 году, в ходе микробиологических опытов Освальда Эвери, Колина Мак-Леода и Маклина Мак-Карти было показано, что способность переносить наследственные свойства есть не у белка, а у ДНК. Хотя о существовании ДНК было известно уже почти сто лет, ранее она считалась практически всего лишь веществом для упаковки клеточных ядер, не имеющим особой важности.

Меньше чем 10 лет спустя появился поистине прекрасный и изящный ответ на вопрос о химической природе наследственности. Яростную гонку за выявлением структуры ДНК в 1953 году выиграли Джеймс Уотсон и Фрэнсис Крик. Эти события описаны в занимательной книге Уотсона «Двойная спираль». Уотсон, Крик и Морис Уилкинс, используя данные, предоставленные Розалинд Франклин, смогли заключить, что молекула ДНК имеет форму двойной спирали, сплетённой лестницы, и что её способность переносить информацию определяется серией химических компонентов, образующих перекладины этой лестницы.

Как химик, знающий, насколько необыкновенны свойства ДНК и насколько блестяще решение проблемы кодировки устройства жизни, я в восторге от этой молекулы. Позвольте попытаться объяснить вам, как она изящна.

Как показано на рис. 4.1, у молекулы ДНК есть ряд удивительных черт. Внешний скелет состоит из однообразной ленты из фосфатов и сахаров, но интересно то, что находится внутри. Перекладины этой лестницы состоят из сочетаний 4 химических компонентов, которые называются «основаниями». Мы будем называть их (по настоящим химическим названиям этих оснований ДНК) А, С, G и T. Каждое из этих химических оснований имеет определённую форму.

Теперь представьте себе, что из этих 4 форм форма А может ложиться в ступеньку лестницы только напротив формы Т, а форма G – только с формой С. Это «пары оснований». Тогда вы сможете представить себе молекулу ДНК в виде извивающейся лестницы, где каждая перекладина состоит из одной пары оснований. Есть 4 возможных варианта: А-Т, Т-А, С-G и G-С. Если какое-то одно основание на любой из цепочек повреждено, его можно легко восстановить по второй цепочке: единственной возможной заменой для Т (например) будет Т. Возможно, изящнейшим образом, сама двойная спираль непосредственно является средством самокопирования, поскольку каждую цепочку можно использовать как матрицу для изготовления новой. Если вы разорвёте все пары пополам, разрезав свою лестницу по центру каждой перекладины, в каждой половине лестницы будет вся информация, нужная для восстановления полной копии оригинала.

Поэтому в первом приближении ДНК можно представлять себе как список команд, компьютерную программу, сидящую в ядре клетки. В алфавите её кодового языка всего 4 буквы (или, выражаясь по-компьютерному, 2 бита информации). Отдельная команда, известная как ген, состоит из сотен тысяч букв кода. Все замысловатые функции клетки, даже в таком организме, как мы, должны управляться порядком букв в этом тексте.

Поначалу учёные не имели понятия, как «запускается» эта программа. Эта загадка была искусно решена идентификацией «информационной РНК». Данные с ДНК, составляющие особый ген, копируются на одностороннюю информационную РНК, похожую на половину лестницы, с одной стороны которой торчат ступеньки. Эта половина лестницы перемещается из ядра клетки (склад информации) в вязкую цитоплазму (очень сложную смесь белков, жиров и углеводов), где она поступает на изящную фабрику белков, которую называют рибосомой. Группа сложных переводчиков на этой фабрике затем считывает основания, торчащие из плавающей половины лестницы – информационной РНК, чтобы превратить информацию в этой молекуле в конкретный белок, состоящий из аминокислот. Три «перекладины» информационной РНК дают одну аминокислоту. Именно белки работают в клетке и обеспечивают её структурную целостность (рис. 4.2).

В этом кратком описании мы лишь поскребли поверхность элегантной системы из ДНК, РНК и белков, которая остаётся источником благоговения и удивления. Есть 64 возможные комбинации А, С, Т и G, но всего 20 аминокислот. Это значит, что должна быть встроенная избыточность: например, GАА в ДНК и РНК кодирует аминокислоту под названием глютаминовая кислота, но такое же значение имеет и GАG.

Исследования многих организмов, от бактерий до людей, показали, что этот «генетический код», по которому информация в ДНК и РНК превращается в белки, универсален для всех известных организмов. В этом языке жизни недопустима никакая Вавилонская башня. GАG означает глютаминовую кислоту на языке почвенных бактерий, горчичных трав, крокодилов и вашей тётушки Гертруды.

Эти находки дали начало молекулярной биологии. Открытие других различных миниатюрных химических чудес, включая белки, действующие как ножницы или клей, позволило учёным манипулировать ДНК и РНК, сшивая куски и обрывки этих инструкционных молекул, взятых из разных источников. Эта коллекция фокусов из лаборатории молекулярных биологов, в совокупности называемая рекомбинантной ДНК, вдохновила целую новую отрасль биотехнологии, и вместе с другими открытиями обещает нам в будущем революцию в лечении многих болезней.

Биологическая истина и её следствия

Для верующего, который раньше принимал довод о сложном устройстве мира за убедительное доказательство роли Бога в сотворении жизни, выводы, предложенные в этой главе, могут быть неудобными. Несомненно, многие читатели думали сами, или их учили в какой-либо религиозной среде, что великолепная красота цветка или полёт орла может получиться только при участии сверхъестественного разума, способного ценить сложность, красоту и разнообразие. Но теперь, когда для объяснения всего этого предложены молекулярные механизмы, генетические реакции и естественный отбор, у вас может возникнуть искушение закричать: «Хватит! Ваши естественнонаучные объяснения лишают мир божественной тайны!»

Не бойтесь, остаётся ещё достаточно божественных тайн. Многие люди, изучившие все научные и духовные факты, всё же видят действие творящей и направляющей руки Божьей. Лично мне эти открытия из области природы жизни не принесли ни капли разочарования или крушения иллюзий, – наоборот! Как чудесно и хитроумно, оказывается, устроена жизнь! Какое глубокое восхищение вызывает цифровое изящество ДНК! Как эстетически привлекательны и художественно великолепны компоненты живых существ, от рибосомы, превращающей РНК в белок, до превращения гусеницы в бабочку и сказочного оперения павлина, привлекающего партнёршу! Эволюция как механизм может и должна быть правдой. Но это ничего не говорит о сущности её создателя. Для тех, кто верит в Бога, теперь есть причины испытывать не меньше благоговения, а больше.

Глава 5. Расшифровка книги с инструкциями от Бога
(чему нас учит человеческий геном)

Когда я в начале 80-х годов ХХ века занимался исследованиями по генетике в Йельском университете, определение реальной последовательности нескольких сотен букв в коде ДНК было непростым предприятием. Методы были кропотливыми, требовали множества подготовительных шагов, применения дорогих и опасных реагентов, таких как радиоактивные химикаты, и надо было вручную вливать сверхслабые гели, в которых нам почти всегда мешали пузыри и прочие недостатки. Детали не важны; суть в том, что, при множестве проб и ошибок, не было видно конца процессу отсортировки всего лишь нескольких сотен букв в коде человеческой ДНК.

Несмотря на эти проблемы, первая из опубликованных мною работ по генетике человека была основана на расшифровке ДНК. Я изучал формирование всего одного белка, который находится в красных кровяных клетках человеческого зародыша в утробе и считается постепенно исчезающим после рождения, когда дети начинают дышать своими лёгкими. Этот белок называют фетальным (плодным) гемоглобином F. Гемоглобин – это белок, позволяющий красным кровяным клеткам переносить кислород от лёгких во все остальные части тела. Люди и некоторые человекообразные обезьяны до рождения используют особую версию гемоглобина, которая помогает извлекать кислород из крови матери для питания растущего плода. В течение первого года жизни этот гемоглобин F постепенно выключается, и вместо него производится взрослая форма. Однако в изучавшейся мной семье с Ямайки существенные количества гемоглобина F продолжали появляться и у взрослых. Причина этого «наследственного сохранения гемоглобина F» вызывала большой интерес, потому что если мы могли бы узнать, как включить его сохранение в ком-то специально, это сильно снизило бы разрушительное воздействие серповидноклеточной анемии. Даже 20% гемоглобина F в красных клетках крови человека, страдающего серповидноклеточным заболеванием, практически ликвидировали бы болезненные кризисы и прогрессирующее повреждение органа.

Я никогда не забуду тот день, когда мои усилия по расшифровке привели к обнаружению G вместо С в одной из позиций как раз «в верхнем течении» одного из генов, запускавших производство гемоглобина F. Это изменение одной буквы оказалось ответственным за то, что программа, действующая в эмбрионе, оставалась включённой и у взрослых. Я был потрясён, но измотан – обнаружение одной изменённой буквы в коде человеческой ДНК заняло 18 месяцев.

Поэтому я немного удивился, когда через три года узнал, что несколько дальновидных учёных заговорили о возможности определения последовательности ДНК всего человеческого генома, длина которого, по оценкам, составляла примерно 3 млрд пар оснований. Такой цели, определённо, нельзя было достичь при моей жизни.

Мы тогда знали относительно мало о том, что может быть в геноме. Никто на самом деле не видел химических оснований отдельного человеческого гена в микроскоп (они были слишком крошечными). Было описано всего несколько сотен генов, а оценки количества генов, которое могло содержаться в геноме, ужасно различались. Даже определение гена было (и остаётся) немного неупорядоченным – простые определения в том смысле, что ген составляет отрезок ДНК, кодирующий конкретный белок, были поколеблены открытием того, что участки генов с кодами белков прерывались прерываются включениями сегментов ДНК; их назвали интронами. В зависимости от того, как кодирующие участки впоследствии склеиваются в копии РНК, один ген может иногда кодировать несколько разных (но родственных) белков. Более того, между генами были обнаружены длинные участки ДНК, которые, как представлялось, не играли большой роли; некоторые даже называли их «мусорной ДНК», хотя для того, чтобы назвать какую-нибудь часть генома «мусорной», надо было иметь определённую долю высокомерия, учитывая уровень нашей неосведомлённости.

Несмотря на эти неясности, было несомненно то, насколько ценной была бы полная расшифровка генома. В этой огромной книге инструкций должна была прятаться спецификация на запчасти для биологии человека, а также ключи к длинному списку болезней, которые мы плохо понимаем и неэффективно лечим. Для меня как для врача возможность раскрыть страницы этого лучшего учебника по медицине была крайне привлекательна. И поэтому, имея ещё младшее научное звание и без особой уверенности в практической реальности такого дерзкого плана, я присоединился к дискуссии, выступая за проведение организованной программы по расшифровке человеческого генома, которая вскоре стала известна как проект «Геном человека».

Моё желание увидеть полное раскрытие тайн человеческого генома значительно усилилось в течение следующих нескольких лет. Руководя новой исследовательской лабораторией, где работали серьёзные и усердные аспиранты и научные сотрудники с учёными степенями, я решил заняться поисками генетической основы определённых болезней, которая пока что не поддавалась никаким попыткам выявления. Прежде всего нас интересовал муковисцидоз, потенциально смертельный генетический сбой, распространённый у жителей Северной Европы. Эта болезнь обычно диагностируется у маленьких детей, не набирающих веса и страдающих от повторных респираторных инфекций. Собирая информацию среди наблюдательных матерей, заметивших, что их дети, когда они их целовали, казались солёными на вкус, врачи установили, что ориентиром для диагноза является высокая концентрация хлорида в поту ребёнка. Мы также знали, что у пациентов с муковисцидозом бывают густые, липкие выделения из лёгких и поджелудочной железы, но не имели реального ключа к вероятной функции гена, который, видимо, оказывался повреждённым.

Впервые я повстречался с муковисцидозом, когда работал врачом-интерном в конце 1970-х годов. В 1950-х годах дети с этим заболеванием редко доживали до десяти лет. Постоянный прогресс в симптоматическом лечении этого заболевания – замена ферментов в поджелудочной железе, совершенствование антибиотиков для лечения лёгочных инфекций, улучшение питания и физиотерапии – постепенно продлил срок жизни больных муковисцидозом, и многие из них в 1970-х годах могли уже поступать в колледж, жениться и начать работать. Но долгосрочные перспективы излечения были всё же смутными. Не имея фундаментального понимания этого генетического дефекта, исследователи-медики просто пробирались в темноте на ощупь. Мы знали только то, что где-то среди 3 млрд букв кода ДНК был сбой, по крайней мере, одной буквы в уязвимом месте.

Найти такую крохотную ошибку казалось почти непреодолимой проблемой. Но мы знали, что муковисцидоз наследуется по рецессивной схеме. Для понимания того, что это такое, важно знать, что у всех нас есть по две копии каждого гена, один из которых унаследован от мамы, а другой – от папы. (Исключение представляют собой гены на хромосомах Х и Y, которые у мужчин имеются только в одном экземпляре.) Рецессивное заболевание, такое как муковисцидоз, поражает ребёнка, только если сбой имеется в обеих копиях гена. Чтобы это произошло, оба родителя должны быть носителями сбойной копии, но поскольку люди с одной нормальной и одной сбойной копиями совершенно здоровы, эти носители обычно не знают об этом (приблизительно 1 человек из 30, предки которых были выходцами из Северной Европы, является носителем муковисцидоза, и у большинства из них в семье этого заболевания никогда не было).

Генетическая основа муковисцидоза, таким образом, позволяла сделать интересное упражнение по отслеживанию ДНК: даже ничего не зная об отвечающем за эту болезнь гене, исследователи могли проследить наследственность сотен случайных кусков ДНК из всех частей генома в поражённых муковисцидозом семьях со множеством братьев и сестёр, чтобы найти фрагменты ДНК, по которым можно было определить, кто из этих братьев и сестёр болен муковисцидозом, а кто нет. Такие фрагменты обязательно должны были располагаться вблизи от гена муковисцидоза. Мы не могли прочесть все 3 миллиарда пар букв, но могли наугад высвечивать по нескольку миллионов то тут, то там и смотреть, нет ли какого-то соотношения с болезнью. Нам надо было делать это сотни и сотни раз, но геном – это ограниченный набор информации, поэтому мы были уверены, что рано или поздно обнаружим таким способом нужный участок.

Это было сделано, к удивлению и радости как исследователей-учёных, так и исследуемых семей, в 1985 году. В частности, было показано, что ген муковисцидоза сидел где-то на участке ДНК, состоящем из 2 млн пар оснований на хромосоме 7. Но трудности на самом деле только ещё начались. В то время я часто объяснял, почему проблема была такой сложной, на следующем примере: наши поиски были похожи на то, как если бы в подвале одного дома где-то в США сгорела одна лампочка. Изучение семей было мощным началом, в том смысле, что оно позволило нам определить нужный штат, а потом и графство. Но это был вид с шестикилометровой высоты, и эта стратегия не могла дать нам большего. Нужно было осматривать каждый дом, проверяя каждую лампочку.

У нас даже не было карты местности. Эта часть хромосомы 7, как и большая часть генома, к 1985 году никогда ещё не изучалась. Если развить ту же метафору, не было ни карт улиц городов и деревень, ни чертежей зданий, и тем более не было списка лампочек. Работа была зверская.

Мы с группой разработали метод, названный «прыжками по хромосомам», который позволял нам двигаться по нашей цели из 2 млн пар оснований скачками, а не ползти традиционным способом. Это помогло начать поиски «от дома к дому» сразу в нескольких местах. Но задача была всё же почти невыполнимая, и многие в научном сообществе считали такой подход настолько непрактичным, что полагали: он никогда не сработает применительно ни к одной человеческой болезни. В 1987 году, столкнувшись с нехваткой ресурсов и растущей неуверенностью, моя лаборатория объединила усилия с лабораторией Сюй Личжи (Lap-Chee Tsui), талантливого доктора наук, исследователя из Госпиталя для больных детей в Торонто. Объединившись, наши лаборатории поднажали на работу с обновлённой энергией. Поиски были похожи на детектив – мы знали, что тайна будет в конце концов разгадана на последней странице, но не знали, сколько времени потребуется, чтобы до неё дойти. Было множество подсказок и тупиков. Раза три или четыре порадовавшись, что уже нашли ответ, а затем обнаружив, что на следующий день наши ожидания рушились из-за новых данных, мы перестали позволять себе такой большой оптимизм по любому поводу. Нам было трудно раз за разом объяснять одним коллегам, почему мы ещё не нашли этот ген, а другим – почему мы ещё не сдались. Однажды, чтобы наглядно показать трудность проблемы, я даже поехал на одну местную ферму в Мичигане, чтобы там сфотографироваться с иголкой в руках наверху большого стога сена.

Но одним дождливым вечером в мае 1989 года ответ, наконец, был найден. Из факс-аппарата, который мы с Личжи установили в йельском общежитии, куда мы приехали ради одной встречи, вылезли данные, полученные в тот день в лаборатории. Они недвусмысленно говорили, что удаление всего трёх букв кода ДНК (если точнее, ССТ) в кодирующей белок части ранее неизвестного гена вызывало у большинства пациентов муковисцидоз. Вскоре после этого мы с коллегами смогли показать, что эта мутация и другие, менее обычные сбои в том же гене, теперь называющемся МВТР (муковисцидозный трансмембранный регулятор), объясняют практически все случаи этого заболевания.

Вот оно – доказательство, что мы всё же смогли найти эту сгоревшую лампочку, что мы можем определить болезнетворный ген, всё более сужая рамки его положения на хромосоме. Это был момент великого торжества. Путь был долгим и трудным, но теперь мы очень надеялись, что исследования в поисках лекарства могли всерьёз сдвинуться с места.

На последовавшем собрании тысяч исследователей муковисцидоза, больных семей и клинических врачей я сочинил песню в ознаменование открытия этого гена. Музыка всегда помогала мне выражать и переживать то, что никак нельзя высказать простыми словами. Хотя моё владение гитарой оставляет желать лучшего, мне всегда бывает очень радостно, когда люди поют хором. Это переживание скорее духовного, нежели научного свойства. Я не смог сдержать слёз, когда эти легионы добропорядочных людей встали с мест и присоединились к припеву:

Верь мечте, верь мечте.

Братья, сестры, минут годы слёз.

Мы свободно вздохнём,

И навек исчезнет муковисцидоз.

Следующие шаги оказались сложнее, чем ожидалось, и муковисцидоз, к сожалению, пока ещё не исчез навеки. Но обнаружить этот ген было действительно приятно, и с этого началось исследование муковисцидоза в том направлении, которое, как мы все надеемся, в итоге окончится полной победой. Если сложить всю ту работу, которую для обнаружения гена муковисцидоза проводили по всему миру более 20 исследовательских групп, на идентификацию одного этого гена, вызывающего одну эту болезнь, потребовалось 10 лет и более 50 млн долларов. А муковисцидоз считался одним из самых лёгких случаев, поскольку это была относительно обычная болезнь, точно следовавшая менделевским правилам наследственности. Как можно было даже вообразить расширение этой работы на сотни более редких генетических заболеваний, которые надо было срочно разгадать? Ещё труднее было представить себе применение той же стратегии к таким недугам как диабет, шизофрения, болезни сердца или обычный рак, о которых известно, что наследственные факторы крайне важны, но наиболее надёжные данные показывают, что задействуется много разных генов, и ни один из них не оказывает очень сильного влияния. В этих случаях, возможно, надо было обнаружить дюжину лампочек или больше в условиях, когда вовсе не ожидается, что они все перегорели – они могут быть просто немного тусклее, чем надо. Если и была какая-то надежда на успех в этих более сложных обстоятельствах, нам просто надо было иметь подробную и точную информацию обо всех закоулках и щелях в человеческом геноме. Нам нужна была карта всей страны с планом всех домов.

В конце 80-х годов бушевали яростные споры о разумности этого проекта.[44] Хотя многим учёным пришлось согласиться, что эта информация будет в конечном итоге полезна, одна только масштабность проекта делала его почти нереальным. Более того, уже было ясно, что лишь небольшая доля генома задействована в кодировании белков, и разумность расшифровки остальной его части («мусорной ДНК») была спорной. Один хорошо известный учёный писал: «Польза от расшифровки всего генома была примерно такая же, как от перевода полного собрания сочинений Шекспира на клинопись, но это было бы не так просто сделать, а результат – не так просто понять».

Другой писал: «Это не имеет смысла… генетикам пришлось бы пролезть вброд через море чуши, чтобы выбраться на несколько крошечных островков информации, не замочив ног». Во многом эта обеспокоенность была, однако, основана на потенциальной стоимости такого предприятия и возможности того, что оно может оттянуть на себя средства от остальных биомедицинских исследований. Лучшим противоядием от этой обеспокоенности была бы более широкая раздача пирога и изыскание новых фондов для проекта. В Соединённых Штатах с этим неплохо справился новый руководитель геномного проекта, не кто иной, как сам Джим Уотсон, один из первооткрывателей двойной спирали ДНК. Уотсон, популярность которого в то время была сравнима с популярностью рок-звезды, убедил конгресс рискнуть пойти на эту новую авантюру.