Клиническая картина. Доманифестные стадии СД не имеют специфических клинических симптомов

Доманифестные стадии СД не имеют специфических клинических симптомов. Клиническая манифестация развивается после гибели 80-90% β-клеток и характеризуется появлением так называемых «больших» симптомов - жажды, полиурии и снижения массы тела. Причем в начале заболевания отмечают потерю веса, несмотря на повышенный аппетит и усиленное питание. Первым проявлением полиурии может оказаться ночной или дневной энурез. Нарастающая дегидратация вызывает сухость кожи и слизистых оболочек. Часто присоединяются грибковые и гнойничковые заболевания кожи, у девочек может развиться вульвит. Подкожно-жировой слой истончается, снижается тургор тканей. Нарастают слабость, утомляемость, снижается работоспособность.

В трети случаев первые клинические симптомы СД 1-го типа - признаки диабетического кетоацидоза. Выделяют три стадии диабе- тического кетоацидоза.

• I стадия, кетоз, характеризуется тем, что на фоне симптомов дегидратации накопление кетоновых тел в организме провоцирует тошноту, рвоту, боли в животе, жидкий стул, речь идет о развитии токсического гастроэнтерита. При этом слизистые оболочки яркие, язык сухой, обложен густым налетом. Характерен рубеоз (диабетический румянец на скуловых дугах, над бровями, на подбородке), ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

• II стадия - прекома, наступает с декомпенсацией метаболическогоацидоза на фоне прогрессирующейдегидратации.Клинический критерий начала II стадии - шумное токсическое дыхание (дыхание Куссмауля). Выражен абдоминальный синдром вследствие развития эрозивного гастроэнтерита - боли в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы

раздражения брюшины, повторяющаяся рвота. Нарастает сухость кожных покровов и слизистых оболочек, появляется акроциа- ноз. Снижается АД, появляется тахикардия. При этом сознание сохранено, но постепенно становится сопорозным.

• III стадия - кома характеризуется отсутствием сознания, угнетением рефлексов, снижением диуреза, прекращением рвоты, нарастанием гемодинамических расстройств. На фоне симптомов резкой дегидратации и нарушения микроциркуляции у больного отмечают редкое шумное дыхание, гипотонию мышц, тахикардию, нарушения сердечного ритма. В случае неоказания своевременной помощи прогрессивно нарастают неврологические нарушения. Конечная стадия угнетения ЦНС - кома. В дальнейшем наблюдают падение АД. Отсутствие или слабая реакция зрачков на свет свидетельствуют о развившихся структурных изменениях в стволе головного мозга.

Довольно редко у детей клиническая манифестация СД 1-го типа заканчивается некетотической гиперосмолярной комой, которая характеризуется выраженной гипергликемией (выше 40 ммоль/л), отсутствием кетоза, некетотическим ацидозом, дегидратацией и потерей сознания. При этом осмоляльность крови за счет гипергликемии достигает 350 мосм/л и выше. Повреждение гипоталамического центра жажды вследствие высокой осмоляльности крови приводит к исчезновению жажды и дальнейшему нарушению осморегуляторных механизмов. Причины развития именно такого варианта комы у детей неизвестны.