Патогенез. Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей

Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол. Бактериемии у больных коклюшем не бывает. Основную роль в патогенезе коклюша играет экзотоксин, оказывающий выраженное влияние на весь организм и прежде всего на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализованный сосудистый спазм, приводящий к АГ. Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного T-иммунодефицитного состояния. Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в том числе в дыхательный центр. Ответная реакция - кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального. Патогномоничный симптом коклюша - приступообразный судорожный кашель - обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры. Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, характеризующегося признака-

ми доминанты (по А.А. Ухтомскому). Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2-3-й неделе. Большое значение в патогенезе коклюша имеют гемодинамические нарушения в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого обмена.